<<
>>

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ



Транспортно-обменную функцию, направленную на поддержание гомеостаза, в различных органах и тканях выполняют системы крово- и лимфообращения, тесно связанные между собой.
Их состояние во многом зависит от показателей осмотического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, уровня гормонов (прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), влияющих на сосудистое русло. Поэтому любое их нарушение влечет за собой изменения метаболизма и различные повреждения клеток и тканей. Так, например, возрастание гидростатического давления, снижение онкотического давления плазмы, нарушение лимфооттока при целом ряде патологических состояний, особенно сопровождающихся задержкой натрия и воды, приводят к формированию отека (схема 4.1). Среди расстройств кровообращения выделяют нарушения кровенаполнения и гемостаза.

Нарушения кровенаполнения заключаются в артериальном или венозном полнокровии (гиперемии) и отражают патологическое увеличение объема циркулирующей крови в пораженной системе органов, органе, ткани. Кроме того, выделяют артериальное малокровие, рассматриваемое в следующей лекции.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови.

Выделяют следующие ее виды:

• общая — возникает при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия);

• местная — может быть физиологической (рабочей, от воздействия физических факторов, например, при жаркой погоде, а также рефлекторной) и патологической:

— воспалительная — один из признаков воспаления;

— постишемическая — формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута, удаление асцита или большой полостной опухоли), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов;

— дискомпрессионная, или вакатная (от лат.
vacuus — пустой) — обусловлена падением барометрического давления, например, при постановке медицинских банок; быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе; при кессонной болезни, возникшей в результате быстрого подъема с глубины, после разгерметизации самолетов, барокамер, сочетается с кровоизлияниями и газовой эмболией в пораженных тканях.

Кроме того, выделяют и другие, сравнительно редко встречающиеся виды артериальной гиперемии: ангионевротическую (возникающую при нарушении иннервации), коллатеральную (развивающуюся при затруднении оттока крови по магистральному сосуду), при артериовенозном шунте (образующемся при ранениях, а также при незаращенном боталловом протоке, овальном окне в сердце, когда артериальная кровь поступает в вены).

Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их температура повышается. Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя наблюдаются отдельные случаи развития миелоцитарного лейкоза у больных с эритремией.

Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.

Схема 4.

Механизмы отека

(по М.А.Пальцеву, 2000)

Механизмы отека



Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологическое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность наиболее часто встречается в пожилом возрасте, достигая 10% по распространенности у лиц старше 75 лет.

Снижение сердечного выброса в результате поражения желудочка ведет к увеличению его диастолического объема, повышению давления и объема крови в соответствующем предсердии и расположенной выше венозной системе.
В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровообращения (в легких), тогда как при правожелудочковой недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения. Однако, как правило, сравнительно быстро (в течение нескольких недель, месяцев, а тем более при хронических заболеваниях сердца) изменения генерализованно захватывают всю венозную систему.

Независимо от вызвавшей ее причины сердечно-сосудистая недостаточность (схема 4.2) сопровождается задержкой почками натрия и воды (прежде всего из-за активации альдостерона), что ведет согласно закону Старлинга к компенсаторному усилению сократимости миокарда вследствие увеличения нагрузки и его растяжения. Происходит активация нервных и эндокринных регуляторных механизмов, направленных на увеличение минутного сердечного выброса крови. Это прежде всего рефлекторная тахикардия, стимулируемая катехоламинами, поддержание сосудистого тонуса (артериального давления) под воздействием ангиотензина и вазопрессина. Кроме того, спазм артериол препятствует на первых порах распространению венозного застоя на микроциркуляторное русло (капилляры и венулы). Однако в последующем задержка ионов натрия и воды способствует увеличению объема циркулирующей крови и еще большему венозному застою в легких, отекам, тканевой гипоксии. Активация нервных и эндокринных факторов повышает также потребление тканями кислорода, увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление. Нарастает уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического пептида, брадикининов и простагландинов, усугубляющих состояние сердечно-сосудистой системы. Соответствующие отделы сердца при этом подвергаются повышенной нагрузке, рабочей гипертрофии, компенсирующей на первых порах возникающие гемодинамические сдвиги. В последующем происходит истощение адаптивных

Схема 4.2

Механизмы сердечно-сосудистой недостаточности



Механизмы сердечно-сосудистой недостаточности



возможностей миокарда, полости сердца расширяются, развивается эксцентрическая гипертрофия сердца, отражающая формирующуюся декомпенсацию органа.

Острое общее венозное полнокровие.
Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим, а в тяжелых случаях и некротическим изменениям, к множественным диапедезным кровоизлияниям (схема 4.3). Следует отметить, что, прежде всего, поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка, но вследствие структурно-функциональных особенностей развивающиеся в них изменения отличаются друг от друга.

В легких развиваются отек (кардиогенньш отек) и точечные кровоизлияния преимущественно в субплевральных (наиболее удаленных от магистрального кровотока) отделах, что способствует прогрессированию гемодинамических нарушений и легочной недостаточности.

В почках вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту, приводящий к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества, дистрофии и в тяжелых случаях некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз).

В печени отмечается полнокровие, значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек с возможными кровоизлияниями и некрозом центролобулярных гепатоцитов.

Селезенка за счет заполнения кровью синусов увеличена, с гладкой капсулой, с поверхности разреза обильно стекает кровь.

Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией паренхимы и склерозом стромы (схема 4.4) за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению

Схема 4.3

Морфогенез изменений при остром венозном застое



Морфогенез изменений при остром венозном застое



Схема 4.4

Морфогенез изменений при хроническом венозном застое



Морфогенез изменений при хроническом венозном застое



(иидурации) пораженных органов и тканей.
Хронический отек и плазморрагия вызывают также вторичную перегрузку лимфатической системы и ее недостаточность, что усугубляет тканевые изменения, развивающиеся по принципу "порочных кругов". Формируется капиллярно-паренхиматозный блок (капилляро-трофическая недостаточность), характеризующийся следующими морфологическими критериями (схема 4.5):

1. Редукция капилляров, обусловленная хронической ишемией. Развивается склероз микрососудов, сужение их просвета вплоть до полной облитерации, атрофия эндотелиоцитов. Изменения могут захватывать как участок органа или ткани, так и целый орган или носить системный характер. Формируется централизация микрогемодинамики за счет тока крови по магистральным сосудам микроциркуляторного русла. Это приводит к уменьшению объема транскапиллярного кровотока, увеличивает тканевую гипоксию, нарушает обмен веществ в сосудистой стенке и окружающих тканях, усугубляет недостаточность лимфатической системы, что обусловливает нарастающую дистрофию, атрофию паренхиматозных клеток и склероз стромы органов и тканей.

Схема 4.5

Развитие капиллярно-паренхиматозного блока



Развитие капиллярно-паренхиматозного блока



2. Преобразование истинных капилляров в емкостные (депонирующие) вследствие хронического венозного застоя. Полнокровные истинные капилляры удлиняются, становятся извитыми, просвет их расширяется, так что эритроциты располагаются в них не в один, а в два ряда. Одновременно происходит очаговая пролиферация капилляров, в связи с чем их плотность в пораженных тканях возрастает. Также дилатируют посткапилляры и венулы, трансформирующиеся в мелкие вены. В результате количество истинных капилляров в ткани уменьшается, значительное количество артериальной крови поступает по магистральным микрососудам сразу в венозную систему, что еще больше увеличивает гипоксичес- кие и метаболические изменения в тканях, чему способствует формирующаяся хроническая недостаточность лимфатических капилляров.


3. Скорости развития и выраженности описанных изменений способствуют первичный дефицит истинных капилляров, наблюдаемый у недоношенных детей, а также генетические особенности того или иного больного. Этот критерий отражает незрелость микроциркуляторного русла и обменного звена микрогемодинамики. Так, при недоношенности отмечается централизация микроциркуляции с понижением капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена. Значительно большее значение и распространение имеет программируемая редукция истинных капилляров, носящая системный характер и наблюдаемая при старении. У пожилых лиц, как и в условиях патологии, поражение микрососудов, начинаясь с дистально расположенных капилляров, захватывает пре-, посткапилляры, а также магистральные капилляры, артериоло-артериолярные, венуло-венулярные и артериоло-венулярные анастомозы с формированием еще большей централизации микрогемодинамики и нарастающей трофической и кислородной недостаточности тканей.

Следует отметить, что централизация микроциркуляторного кровообращения первоначально имеет компенсаторное значение, так как способствует разгрузке периферических капилляров. Однако со временем длительная тканевая гапоксия вызывает необратимые некротические, атрофические и склеротические изменения. Наличие депонирующих капилляров, артериоло-венулярных и других коллекторов ведет к значительной перегрузке венозного русла, дилатации просвета микрососудов, их атонии и, в конечном счете, к еще большей венозной шперемии. Получается замкнутый порочный круг, разорвать который возможно лишь на начальных стадиях его формирования.

Вследствие названных причин при хроническом общем венозном полнокровии развиваются следующие изменения:

• в коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, наблюдаются расширение и полнокровие венозных сосудов (цианоз), отек вплоть до анасарки, атрофия эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах из-за развитой венозной сети отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя часто развиваются длительно не заживающие и трудно поддающиеся лечению трофические язвы стоп и голеней;

• в серозных полостях из-за скопления отечной жидкости (транссудата) развивается гидроторакс, гидроперикард и асцит. По сравнению с другими видами транссудата асцитическая жидкость богата белками, прежде всего альбумином, а также содержит глюкозу, натрий и калий;

• в печени отмечается развитие мускатной печени, напоминающей по своему виду срез мускатного ореха. Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Венозная гиперемия и кровоизлияния в центральных отделах долек, атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают печени на разрезе пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока, увеличивающего кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени;

• в легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию — бурая индурация легких. В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосидерофаги, получившие название клеток сердечной недостаточности, или сердечных пороков. Выраженные склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и резорбционной, а затем и механической (из-за "забивания" просвета лимфатических капилляров сидерофагами) недостаточностью лимфатической системы, а также склерогенным эффектом SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина, обладающего к тому же вазопаралитическим действием, еще больше увеличивающим венозный застой;

• в почках развивается цианотическая индурация, обусловленная венозным застоем и лимфостазом, особенно выраженными вследствие сброса крови в мозговое вещество по юкста-медуллярному шунту. Органы увеличены в размерах, плотные, синюшные. Снижение ударного объема сердечного выброса при хронической сердечно-сосудистой недостаточности приводит к уменьшению почечного кровотока, что наряду с капиллярно-паренхиматозным блоком увеличивает тканевую гипоксию, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему (спазм внутрипочечных артериальных сосудов) и еще больше нарушает метаболические процессы (дистрофия эпителия канальцев), и активирует склероз стромы органов;

• в селезенке отмечается увеличение размеров (застойная спленоме- галия), уплотнение, синюшная окраска, отсутствие соскоба пульпы, что получило название цианотическая индурация селезенки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофичны, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Особенно выражены эти изменения при портальной гипертензии, вызванной мускатным фиброзом или кардиальным циррозом печени.

Местное венозное полнокровие. В пораженных органах и тканях отмечаются в зависимости от продолжительности процесса острые или хронические изменения, аналогичные общему венозному полнокровию. По этиологии выделяют 3 его разновидности:

• обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным процессом. Может быть как острым, так и хроническим;

• компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдав- лении вены извне жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью;

• коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду.

Например, при портальной гипертензии вследствие цирроза печени происходит сброс крови по порто-кавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, вен передней брюшной стенки ("голова медузы"). При этом отмечается также развитие асцита и застойной спленомегалии, характеризующейся значительным увеличением массы селезенки (до 700 г и более), расширением синусоидов, заполненных кровью, гемосидерозом и склерозом пульпы. Портальная гипертензия возникает при любом диффузном склеротическом процессе в печени, приводящем к сдавлению ее микроциркуляторного русла. В результате прохождение крови из воротной вены в печеночную затрудняется, формируется венозный застой печени.

Значение местного венозного полнокровия заключается также в возможности развития красных (венозных) инфарктов, например, в селезенке при тромбозе или остром сдавлении селезеночной вены. При пилефлебите, тромбозе печеночной вены, аномалии ее развития, сдавлении опухолью, паразитом, фиброзными спайками (синдром или болезнь Бадда—Киари, G. Budd Н. Chiari) может развиться местное острое или хроническое венозное полнокровие с формированием в последнем случае мускатной печени, а затем мускатного фиброза и цирроза органа.

<< | >>
Источник: Под редакцией академика Пальцева М.А.. Лекции по общей патологической анатомии. 2003

Еще по теме РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ:

  1. А
  2. П
  3. Т
  4. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
  5. Нарушение водно-электролитного баланса. Отеки. Расстройства крово- и лимфообращения. Полнокровие и венозный застой. Кровоточения. Кровоизлияния.