<<
>>

Расстройства кровообращения

Цереброваскулярная болезнь встречается в форме общеизве­стного мозгового, апоплексического удара или инсульта — внезапного мозгового расстройства сосудистой природы (при­чина смерти примерно 10 % лиц).

Среди выживших после ин­сульта около 15 % нетрудоспособны. Заболеваемость увеличи­вается с возрастом, более 80 % пациентов старше 65 лет. Не менее 84 % пациентов с цереброваскулярной болезнью стра­дают инфарктами мозга (53 % — вследствие тромбоза, 31 % — вследствие эмболии), оставшиеся 16 % больных имеют раз­личные формы кровоизлияний (10 % — спонтанную геморра­гию, 6 % — кровоизлияние вследствие разрыва аневризмы со­судов).

Острое нарушение мозгового кровообращения. Оно сопрово­ждается отчетливым повреждением мозговой ткани. К факто­рам риска развития острого нарушения мозгового кровообра­щения относят атеросклеротические бляшки в мозговых арте­риях и гипертензию; нарушения в содержании липидов плаз­мы; сахарный диабет; атеросклероз коронарных артерий серд­ца; сердечную недостаточность; фибрилляцию предсердий; многолетнее курение сигарет; ожирение, некоторые особенно­сти диеты; алкоголизм. Факторы, предрасполагающие к крово­излиянию в мозг: гипертензия, врожденные аномалии и поро­ки развития сосудов мозга, артерииты, геморрагический диатез.

Инфаркт головного мозга (ишемический ин­сульт). Ишемический инсульт вызывается местной задержкой или значительным снижением кровоснабжения вещества моз­га. Макроскопически он определяется зоной небольшого и чет­ко отграниченного или занимающего большую часть органа некроза, возникающей в любом отделе головного мозга. Наи­более частая зона поражения — это бассейн средней мозговой артерии с вовлечением части или (реже) всей территории зо­ны. Типично острое начало: нарушение двигательных функ­ций конечностей, расстройства речи; сознание сохранено.

Различают три наиболее частые причины инфаркта головно­го мозга: тромбоэмболию в сосуды мозга, тромбоз и стенози­рующий атеросклероз мозговых артерий, поражения артериаль­ной сети мозга местного воспалительного или системного ха­рактера.

Источниками тромбоэмболии служат пристеночные тромбы при инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда, аритмии, небактериальном тромбоэндокардите у лиц с кахек­сией и тяжелыми хроническими заболеваниями, изъязвленная атеросклеротическая бляшка (аорты, артерий шеи), осложне­ния оперативных вмешательств на открытом сердце или коро­нарных артериях с применением аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообращения.

Тромбоз и атеросклеротические бляшки поражают внутрен­нюю сонную и позвоночные артерии, при этом стеноз не все­гда реализуется в инфаркт мозга (при нормальном кровяном давлении кровоснабжение снижается при уменьшении калиб­ра артерии на 90 %). Часто инфаркт головного мозга — след­ствие сочетания системной циркуляторной недостаточности и атеросклеротического стеноза артерий шеи и(или) мозга либо результат окклюзии внутричерепных или шейных артерий. Средняя мозговая артерия — наиболее частое место тромботи­ческой окклюзии. Атеросклеротическое сужение (окклюзия) возможно в любой части сонных и позвоночных артерий с частой зоной поражения в месте начала внутренней сонной артерии. Необходимым условием для развития инфаркта яв­ляется неэффективность кровообращения по коллатеральным путям. Возможно распространение тромба по внутренней сон­ной артерии в среднюю и передние мозговые артерии с воз­никновением инфаркта в обширной части полушария боль­шого мозга. При закупорке или выраженном атеросклероти­ческом сужении позвоночных артерий ишемические пораже­ния возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылоч­ных долях.

В ряде случаев патогенез церебральных инфарктов обуслов­лен поражениями воспалительной природы или системного характера: узелковым пер и артериитом, системной красной волчанкой, гигантоклеточным артериитом. Цереброваскуляр­ные катастрофы могут осложнять заболевания разной этиоло­гии: истинную полицитемию, серповидно-клеточную анемию, беременность и послеродовой период, использование некото­рых оральных контрацептивов, наркоманию (героин и ЛСД).

Морфологические изменения в области инфаркта определя­ются объемом, условиями патогенеза, давностью поражения. Инфаркт мозга подразделяют на красный (геморрагический) и белый (бледный, ишемический). Выраженный геморрагиче­ский компонент сходен с гематомой, отличием служит сохра­нение общей архитектоники пораженной ткани. Белый ин­фаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. В более поздние сроки погибшая ткань имеет влажную конси­стенцию, набухшая, может прилипать к лезвию ножа. Неред­ко развивается внутренняя и наружная гидроцефалия. Грани­ца между серым и белым веществом в зоне поражения отсут­ствует. Микроскопически обнаруживают ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина, иногда скопления лей­коцитов вокруг погибших сосудов. При обширном поврежде­нии набухание погибшей ткани и отек окружающего мозгово­го вещества, создающие повышенное внутричерепное давле­ние, могут вызвать эффект расширяющегося (объемного) про­цесса.

В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта подвер­гается распаду, увлажняется. Микроскопически появляется множество макрофагов ("зернистые шары"), заполненных кап­лями жира и другими включениями (продукты распада миели­на и компонентов мозговой ткани). Перифокально определя­ются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров. В течение последующих недель погибшая ткань (продукты рас­пада) удаляется, развивается глиоз. По границам инфаркта возникает сморщивание ткани и формируется киста, иногда пересеченная мелкими кровеносными сосудами и глиальными волокнами.

В исходе красного (геморрагического) инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет. Боковой желудочек на стороне поражения часто расширяется (сморщивание мозговой ткани). Одно из по­следствий инфаркта мозга — валлеровское перерождение нервных волокон, разрушенных в зоне повреждения. При распространении инфаркта на внутреннюю капсулу прогрес­сируют перерождение и сморщивание ткани соответствую­щего пирамидного пути в стволовой части мозга и в спин­ном мозге.

Селективный нейронный некроз. Это дисциркуляторная, или ишемическая, энцефалопатия. Диффузное повреждение мозга может возникать при остановке сердца, очаговое поврежде­ние — при приступе гипотензии. Функция саморегулирую­щихся механизмов, поддерживающих относительное постоян­ство объема крови, может быть снижена при хронической ги­пертензии, гипоксии или гиперкапнии, острых состояниях (черепно-мозговых травмах), сопровождающихся повреждени­ем ткани мозга.

Повреждение мозга при остановке сердца. Такие больные с диффузными поражениями головного мозга умирают через несколько суток. Повреждение мозга чаще представлено селективным нейронным некрозом при отсутствии явного инфаркта мозга. У лиц, выживших в течение 12 ч по­сле остановки сердца, микроскопически определяется распро­страненный некроз нейронов, наиболее выраженный в гиппо­кампе, III, V и VI слоях коры головного мозга (в частности, в бороздах задних половин обоих полушарий), некоторых ба­зальных ядрах и грушевидных невроцитах (клетках Пуркинье) мозжечка.

Через несколько суток погибшие нейроны исчезают и вы­является интенсивная реакция со стороны астроцитов, микро­глии и капилляров. Сходные изменения отмечают при отрав­лении окисью углерода, тяжелых формах эпилепсии и гипог­ликемии.

Гипотензивные повреждения мозга. Эти по­вреждения затрагивают пограничные зоны между артериаль­ными бассейнами большого мозга и мозжечка. В теменно-затылочных областях (соприкосновение бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий) инфаркты имеют боль­шие объемы поражения с возможным вовлечением в зону по­ражения базальных ядер (головка хвостатого ядра, чечевице­образное ядро). Гиппокамп, несмотря на крайнюю чувстви­тельность к ишемии, при гипотензии остается интактным. Ги­потензивные поражения головного мозга встречаются при внезапном значительном падении артериального давления, после чего последнее быстро возвращается к норме. В то же время такое снижение кровяного давления нарушает саморе­гуляцию мозгового кровообращения.

Удаленные от главных артериальных стволов структуры мозга наиболее подвержены недостаточности кровоснабжения.

Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Чаще всего оно встречается при гипертензии (внутримозговое кровоизлияние) и разрыве аневризмы артерии (субарахноидальное кровоизлияние). Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт, церебральная апоплексия) развивается вследствие разрыва од­ной из многочисленных микроаневризм, формирующихся в со­судистой сети мозга у большинства больных гипертонией.

Внутримозговые кровоизлияния. Чаще всего они локализуются в зонах базальных ядер и внутренней кап­сулы, моста мозга и мозжечка. Увеличивающаяся гематома приводит к внезапному возрастанию внутричерепного давле­ния, быстрой деформации мозга, формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови способны прорываться в сис­тему желудочков или субарахноидальное пространство. Боль­ные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают 1—2 сут.

При патологоанатомическом исследовании внешний вид внутри мозговых гематом зависит от давности процесса. Не­давнее кровоизлияние — это скопление темно-красных сгуст­ков крови. Если объем его не настолько велик, чтобы привес­ти к быстрой смерти, то через неделю периферическая зона гематомы приобретает буроватый вид. Микроскопически све­жее кровоизлияние представлено массами излившейся крови без реакции глии. Со временем вокруг зоны кровоизлияния, помимо глиоза и гемосидерина, отмечают пролиферативные явления в капиллярах и астроцитах; в результате глиоза обра­зуется нежная, плохо определяемая капсула. Продукты гемолизированной крови расщепляются и удаляются макрофага­ми. Формируется апоплексическая киста, заполненная желтой жидкостью.

Другая частая причина спонтанного внутри мозгового кровоизлияния — разрыв сосудистой малъформации (порока развития — варикозных расширений вен, артериовенозных аневризм, варьирующих в размерах от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистых каналов).

Многие сосудистые мальформации не препятствуют продолжительной жизни больного человека, часть из них заканчивается субарахноидальным кровоизлиянием и (если больной не погибает) нек­ротическим миелитом. Другими причинами спонтанного внутри мозгового кровоизлияния являются кровотечения при остром лейкозе и кровоизлияния в опухолевый узел при пер­вичных или метастатических опухолях мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние. У 65 % больных спонтанные нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом мешотчатой (в форме яго­ды) аневризмы одной из главных мозговых артерий. В 5 % на­блюдений субарахноидальных кровоизлияний выявлен разрыв сосудистых мальформаций, в 5 % — заболевания крови, рас­пространение внутричерепной или внутрижелудочковой гема­томы в субарахноидальное пространство, в 25 % случаев при­чина не определена, несмотря на полную ангиографию голов­ного мозга и тщательные посмертные исследования. Леталь­ность достигает 40 %, особенно при прорывах крови из веще­ства мозга в боковой или IV желудочек.

Мешотчатые (шаровидные, в форме ягоды) аневризмы встречаются в артериях основания мозга у 1—2 % внешне здоровых взрослых лиц, чаще в следующих зонах: бифурка­ции средней мозговой артерии в латеральной (сильвиевой) борозде; сочленении передней соединительной и передней мозговой артерий; разветвлении задней соединительной и внутренней сонной артерий, изредка в ее ветвях. У 10—15 % больных встречаются множественные аневризмы артерий мозга, чаще поражаются женщины. Мешотчатые аневризмы расценивают как врожденные дефекты (аномалии развития), но они не являются истинными, так как в основе их разви­тия лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах бифур­кации. Предпосылкой для развития аневризмы служит деге­нерация внутренней эластической мембраны (атеросклеро­тический процесс или гипертензия). Диаметр большинства мешотчатых аневризм 5— 10 мм. До 10 % больных погибают при первом кровоизлиянии, около 30 % — от последствий в первые дни, у 35 % лиц в течение года развивается повтор­ное кровоизлияние и, как правило, они не живут при этом более 2 нед.

При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние ограни­чивается близкой к аневризме территорией или (чаще) рас­пространяется по субарахноидальному пространству с воз­можностью проникновения масс излившейся крови в вещест­во мозга и формирования внутри мозговой гематомы. При ло­кализации аневризмы в веществе мозга внутримозговое кро­воизлияние может развиваться без субарахноидального крово­излияния. Аневризмы передней соединительной артерии склонны к разрывам в лобной доле, задней соединительной артерии — в височной доле. У лиц с разрывом внутричереп­ных аневризм, кроме явлений, связанных с субарахноидальной геморрагией, могут обнаруживаться клинические и пато­морфологические признаки расширяющегося поражения го­ловного мозга с частым прорывом в систему желудочков.

Поздние внутричерепные осложнения при субарахноидаль­ных кровоизлияниях: инфаркты, развивающиеся чаще в об­ластях мозга, снабжаемых пораженной артерией (связь со спазмом артерии), гидроцефалия.

Возможной причиной веретеновидного расширения мозго­вой артерии является атеросклеротическая бляшка, однако атеросклеротические аневризмы разрываются редко. Микоти­ческая и септическая аневризмы (эмболия сосудов мозга гри­бами или бактериями) способны разрываться и давать крово­излияния. Расслоение аорты ("расслаивающие аневризмы") часто распространяется в сонные артерии и ограничивает уро­вень мозгового кровообращения.

Тромбоз вен и венозных синусов. Различают первичный [не­инфекционный или застойный (марантический)] и вторичный по отношению к гнойной инфекции (септический) тромбоз вен и венозных синусов.

Первичный венозный тромбоз. В головном моз­ге он чаще встречается у истощенных и обезвоженных детей, страдающих острой инфекцией, редко — у взрослых с застой­ной сердечной недостаточностью, осложненной беременно­стью или в послеродовом периоде, с побочными реакциями на оральные контрацептивы, гематологическими заболевания­ми. При закупорке нескольких кортикальных вен сагитталь­ного синуса может возникнуть венозный инфаркт.

Вторичный тромбоз верхнего сагиттально­го синуса. Данный тромбоз обусловлен инфекцией, рас­пространяющейся из лобных пазух или зон открытых перело­мов костей черепа, поперечного синуса твердой мозговой обо­лочки, инфекцией из среднего уха.

<< | >>
Источник: М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. 2002

Еще по теме Расстройства кровообращения:

  1. ВОЗБУЖДЕНИЕ ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
  2. НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
  3. Расстройства двигательных функций
  4. Сосудистые расстройства головного мозга
  5. Нарушения спинального кровообращения
  6. Взаимосвязь гипоксии, ангиопатии, расстройства кровообращения, патологии ГЭБ и периваскулярной патологии
  7. РАССТРОЙСТВА РЕЧИ
  8. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
  9. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ПСИХИКИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ В БОЕВОЙ ОБСТАНОВКЕ
  10. ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  11. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  12. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
  13. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ
  14. Расстройства кровообращения. Микроциркуляторные нарушения: стаз, сладж. Тромбоз, ДВС-синдром. Эмболия. Ишемия. Экстремальные состояния: стресс, шок, коллапс, кома.
  15. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
  16. Патология кровообращения
  17. Расстройства кровообращения и основные патологические изменения крови
  18. Глава 3 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ). ИНФАРКТ