Расстройства кровообращения
Цереброваскулярная болезнь встречается в форме общеизвестного мозгового, апоплексического удара или инсульта — внезапного мозгового расстройства сосудистой природы (причина смерти примерно 10 % лиц).
Среди выживших после инсульта около 15 % нетрудоспособны. Заболеваемость увеличивается с возрастом, более 80 % пациентов старше 65 лет. Не менее 84 % пациентов с цереброваскулярной болезнью страдают инфарктами мозга (53 % — вследствие тромбоза, 31 % — вследствие эмболии), оставшиеся 16 % больных имеют различные формы кровоизлияний (10 % — спонтанную геморрагию, 6 % — кровоизлияние вследствие разрыва аневризмы сосудов).Острое нарушение мозгового кровообращения. Оно сопровождается отчетливым повреждением мозговой ткани. К факторам риска развития острого нарушения мозгового кровообращения относят атеросклеротические бляшки в мозговых артериях и гипертензию; нарушения в содержании липидов плазмы; сахарный диабет; атеросклероз коронарных артерий сердца; сердечную недостаточность; фибрилляцию предсердий; многолетнее курение сигарет; ожирение, некоторые особенности диеты; алкоголизм. Факторы, предрасполагающие к кровоизлиянию в мозг: гипертензия, врожденные аномалии и пороки развития сосудов мозга, артерииты, геморрагический диатез.
Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт вызывается местной задержкой или значительным снижением кровоснабжения вещества мозга. Макроскопически он определяется зоной небольшого и четко отграниченного или занимающего большую часть органа некроза, возникающей в любом отделе головного мозга. Наиболее частая зона поражения — это бассейн средней мозговой артерии с вовлечением части или (реже) всей территории зоны. Типично острое начало: нарушение двигательных функций конечностей, расстройства речи; сознание сохранено.
Различают три наиболее частые причины инфаркта головного мозга: тромбоэмболию в сосуды мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, поражения артериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера.
Источниками тромбоэмболии служат пристеночные тромбы при инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда, аритмии, небактериальном тромбоэндокардите у лиц с кахексией и тяжелыми хроническими заболеваниями, изъязвленная атеросклеротическая бляшка (аорты, артерий шеи), осложнения оперативных вмешательств на открытом сердце или коронарных артериях с применением аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообращения.Тромбоз и атеросклеротические бляшки поражают внутреннюю сонную и позвоночные артерии, при этом стеноз не всегда реализуется в инфаркт мозга (при нормальном кровяном давлении кровоснабжение снижается при уменьшении калибра артерии на 90 %). Часто инфаркт головного мозга — следствие сочетания системной циркуляторной недостаточности и атеросклеротического стеноза артерий шеи и(или) мозга либо результат окклюзии внутричерепных или шейных артерий. Средняя мозговая артерия — наиболее частое место тромботической окклюзии. Атеросклеротическое сужение (окклюзия) возможно в любой части сонных и позвоночных артерий с частой зоной поражения в месте начала внутренней сонной артерии. Необходимым условием для развития инфаркта является неэффективность кровообращения по коллатеральным путям. Возможно распространение тромба по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии с возникновением инфаркта в обширной части полушария большого мозга. При закупорке или выраженном атеросклеротическом сужении позвоночных артерий ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.
В ряде случаев патогенез церебральных инфарктов обусловлен поражениями воспалительной природы или системного характера: узелковым пер и артериитом, системной красной волчанкой, гигантоклеточным артериитом. Цереброваскулярные катастрофы могут осложнять заболевания разной этиологии: истинную полицитемию, серповидно-клеточную анемию, беременность и послеродовой период, использование некоторых оральных контрацептивов, наркоманию (героин и ЛСД).
Морфологические изменения в области инфаркта определяются объемом, условиями патогенеза, давностью поражения. Инфаркт мозга подразделяют на красный (геморрагический) и белый (бледный, ишемический). Выраженный геморрагический компонент сходен с гематомой, отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. Белый инфаркт (серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопически определить трудно. В более поздние сроки погибшая ткань имеет влажную консистенцию, набухшая, может прилипать к лезвию ножа. Нередко развивается внутренняя и наружная гидроцефалия. Граница между серым и белым веществом в зоне поражения отсутствует. Микроскопически обнаруживают ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина, иногда скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. При обширном повреждении набухание погибшей ткани и отек окружающего мозгового вещества, создающие повышенное внутричерепное давление, могут вызвать эффект расширяющегося (объемного) процесса.
В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта подвергается распаду, увлажняется. Микроскопически появляется множество макрофагов ("зернистые шары"), заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миелина и компонентов мозговой ткани). Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров. В течение последующих недель погибшая ткань (продукты распада) удаляется, развивается глиоз. По границам инфаркта возникает сморщивание ткани и формируется киста, иногда пересеченная мелкими кровеносными сосудами и глиальными волокнами.
В исходе красного (геморрагического) инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кисте бурый цвет. Боковой желудочек на стороне поражения часто расширяется (сморщивание мозговой ткани). Одно из последствий инфаркта мозга — валлеровское перерождение нервных волокон, разрушенных в зоне повреждения. При распространении инфаркта на внутреннюю капсулу прогрессируют перерождение и сморщивание ткани соответствующего пирамидного пути в стволовой части мозга и в спинном мозге.
Селективный нейронный некроз. Это дисциркуляторная, или ишемическая, энцефалопатия. Диффузное повреждение мозга может возникать при остановке сердца, очаговое повреждение — при приступе гипотензии. Функция саморегулирующихся механизмов, поддерживающих относительное постоянство объема крови, может быть снижена при хронической гипертензии, гипоксии или гиперкапнии, острых состояниях (черепно-мозговых травмах), сопровождающихся повреждением ткани мозга.
Повреждение мозга при остановке сердца. Такие больные с диффузными поражениями головного мозга умирают через несколько суток. Повреждение мозга чаще представлено селективным нейронным некрозом при отсутствии явного инфаркта мозга. У лиц, выживших в течение 12 ч после остановки сердца, микроскопически определяется распространенный некроз нейронов, наиболее выраженный в гиппокампе, III, V и VI слоях коры головного мозга (в частности, в бороздах задних половин обоих полушарий), некоторых базальных ядрах и грушевидных невроцитах (клетках Пуркинье) мозжечка.
Через несколько суток погибшие нейроны исчезают и выявляется интенсивная реакция со стороны астроцитов, микроглии и капилляров. Сходные изменения отмечают при отравлении окисью углерода, тяжелых формах эпилепсии и гипогликемии.
Гипотензивные повреждения мозга. Эти повреждения затрагивают пограничные зоны между артериальными бассейнами большого мозга и мозжечка. В теменно-затылочных областях (соприкосновение бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий) инфаркты имеют большие объемы поражения с возможным вовлечением в зону поражения базальных ядер (головка хвостатого ядра, чечевицеобразное ядро). Гиппокамп, несмотря на крайнюю чувствительность к ишемии, при гипотензии остается интактным. Гипотензивные поражения головного мозга встречаются при внезапном значительном падении артериального давления, после чего последнее быстро возвращается к норме. В то же время такое снижение кровяного давления нарушает саморегуляцию мозгового кровообращения.
Удаленные от главных артериальных стволов структуры мозга наиболее подвержены недостаточности кровоснабжения.Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Чаще всего оно встречается при гипертензии (внутримозговое кровоизлияние) и разрыве аневризмы артерии (субарахноидальное кровоизлияние). Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт, церебральная апоплексия) развивается вследствие разрыва одной из многочисленных микроаневризм, формирующихся в сосудистой сети мозга у большинства больных гипертонией.
Внутримозговые кровоизлияния. Чаще всего они локализуются в зонах базальных ядер и внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка. Увеличивающаяся гематома приводит к внезапному возрастанию внутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутренних грыж. Массы излившейся крови способны прорываться в систему желудочков или субарахноидальное пространство. Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают 1—2 сут.
При патологоанатомическом исследовании внешний вид внутри мозговых гематом зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние — это скопление темно-красных сгустков крови. Если объем его не настолько велик, чтобы привести к быстрой смерти, то через неделю периферическая зона гематомы приобретает буроватый вид. Микроскопически свежее кровоизлияние представлено массами излившейся крови без реакции глии. Со временем вокруг зоны кровоизлияния, помимо глиоза и гемосидерина, отмечают пролиферативные явления в капиллярах и астроцитах; в результате глиоза образуется нежная, плохо определяемая капсула. Продукты гемолизированной крови расщепляются и удаляются макрофагами. Формируется апоплексическая киста, заполненная желтой жидкостью.
Другая частая причина спонтанного внутри мозгового кровоизлияния — разрыв сосудистой малъформации (порока развития — варикозных расширений вен, артериовенозных аневризм, варьирующих в размерах от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистых каналов).
Многие сосудистые мальформации не препятствуют продолжительной жизни больного человека, часть из них заканчивается субарахноидальным кровоизлиянием и (если больной не погибает) некротическим миелитом. Другими причинами спонтанного внутри мозгового кровоизлияния являются кровотечения при остром лейкозе и кровоизлияния в опухолевый узел при первичных или метастатических опухолях мозга.Субарахноидальное кровоизлияние. У 65 % больных спонтанные нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом мешотчатой (в форме ягоды) аневризмы одной из главных мозговых артерий. В 5 % наблюдений субарахноидальных кровоизлияний выявлен разрыв сосудистых мальформаций, в 5 % — заболевания крови, распространение внутричерепной или внутрижелудочковой гематомы в субарахноидальное пространство, в 25 % случаев причина не определена, несмотря на полную ангиографию головного мозга и тщательные посмертные исследования. Летальность достигает 40 %, особенно при прорывах крови из вещества мозга в боковой или IV желудочек.
Мешотчатые (шаровидные, в форме ягоды) аневризмы встречаются в артериях основания мозга у 1—2 % внешне здоровых взрослых лиц, чаще в следующих зонах: бифуркации средней мозговой артерии в латеральной (сильвиевой) борозде; сочленении передней соединительной и передней мозговой артерий; разветвлении задней соединительной и внутренней сонной артерий, изредка в ее ветвях. У 10—15 % больных встречаются множественные аневризмы артерий мозга, чаще поражаются женщины. Мешотчатые аневризмы расценивают как врожденные дефекты (аномалии развития), но они не являются истинными, так как в основе их развития лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах бифуркации. Предпосылкой для развития аневризмы служит дегенерация внутренней эластической мембраны (атеросклеротический процесс или гипертензия). Диаметр большинства мешотчатых аневризм 5— 10 мм. До 10 % больных погибают при первом кровоизлиянии, около 30 % — от последствий в первые дни, у 35 % лиц в течение года развивается повторное кровоизлияние и, как правило, они не живут при этом более 2 нед.
При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние ограничивается близкой к аневризме территорией или (чаще) распространяется по субарахноидальному пространству с возможностью проникновения масс излившейся крови в вещество мозга и формирования внутри мозговой гематомы. При локализации аневризмы в веществе мозга внутримозговое кровоизлияние может развиваться без субарахноидального кровоизлияния. Аневризмы передней соединительной артерии склонны к разрывам в лобной доле, задней соединительной артерии — в височной доле. У лиц с разрывом внутричерепных аневризм, кроме явлений, связанных с субарахноидальной геморрагией, могут обнаруживаться клинические и патоморфологические признаки расширяющегося поражения головного мозга с частым прорывом в систему желудочков.
Поздние внутричерепные осложнения при субарахноидальных кровоизлияниях: инфаркты, развивающиеся чаще в областях мозга, снабжаемых пораженной артерией (связь со спазмом артерии), гидроцефалия.
Возможной причиной веретеновидного расширения мозговой артерии является атеросклеротическая бляшка, однако атеросклеротические аневризмы разрываются редко. Микотическая и септическая аневризмы (эмболия сосудов мозга грибами или бактериями) способны разрываться и давать кровоизлияния. Расслоение аорты ("расслаивающие аневризмы") часто распространяется в сонные артерии и ограничивает уровень мозгового кровообращения.
Тромбоз вен и венозных синусов. Различают первичный [неинфекционный или застойный (марантический)] и вторичный по отношению к гнойной инфекции (септический) тромбоз вен и венозных синусов.
Первичный венозный тромбоз. В головном мозге он чаще встречается у истощенных и обезвоженных детей, страдающих острой инфекцией, редко — у взрослых с застойной сердечной недостаточностью, осложненной беременностью или в послеродовом периоде, с побочными реакциями на оральные контрацептивы, гематологическими заболеваниями. При закупорке нескольких кортикальных вен сагиттального синуса может возникнуть венозный инфаркт.
Вторичный тромбоз верхнего сагиттального синуса. Данный тромбоз обусловлен инфекцией, распространяющейся из лобных пазух или зон открытых переломов костей черепа, поперечного синуса твердой мозговой оболочки, инфекцией из среднего уха.
Еще по теме Расстройства кровообращения:
- ВОЗБУЖДЕНИЕ ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
- НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
- Расстройства двигательных функций
- Сосудистые расстройства головного мозга
- Нарушения спинального кровообращения
- Взаимосвязь гипоксии, ангиопатии, расстройства кровообращения, патологии ГЭБ и периваскулярной патологии
- РАССТРОЙСТВА РЕЧИ
- ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
- МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ПСИХИКИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ В БОЕВОЙ ОБСТАНОВКЕ
- ВИДЫ И ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
- РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ
- Расстройства кровообращения. Микроциркуляторные нарушения: стаз, сладж. Тромбоз, ДВС-синдром. Эмболия. Ишемия. Экстремальные состояния: стресс, шок, коллапс, кома.
- РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
- Патология кровообращения
- Расстройства кровообращения и основные патологические изменения крови
- Глава 3 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ). ИНФАРКТ