Профессиональные заболевания легких обозначаются термином пневмокониозы. Пневмокониоз (гр.pneumon легкое + konia пыль) — профессиональное заболевание, обусловленное вдыханием запыленного воздуха. Классификация пнвмокониозов в настоящее время претерпела изменения и включает три группы заболеваний: • пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли; • интерстициальные болезни легких от воздействия органических пылей (см. лекции по патологии легких); • хронический пылевой бронхит; • хронические обструктивные болезни легких (см. лекции по патологии легких). Пылевой фиброз легких от воздействий фиброгенной пыли послужил основой для выделения группы пневмокониоза, которая включает: силикоз (от пыли кремнезема), асбестоз (от пыли асбеста), антракоз (от пыли ископаемых углей), бериллиоз (от пыли соединений бериллия) и др. Фиброгенная пыль, не растворимая в жидких средах организма, попадая в легкие, оказывает свое патологическое воздействие путем индукции образования активных форм кислорода с последующим развитием аутоиммунных реакций, заканчивающихся фиброзом легкого. Инициальным механизмом воздействия фиброгенной пыли на легкие является избыточное образование активных форм кислорода, в основном альвеолярными макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами. При этом установлено, что в зависимости от химической природы пылевой частицы имеются особенности генерации разных форм активного кислорода и липидных перекисей. Количество гидроксильных радикалов в присутствии частиц кварца увеличивается на 18%, а асбеста — на 63%, т.е. в три раза больше. Это приводит к тому, что профиль активных форм кислорода при разных видах пневмокониозов неодинаков: при силикозе преобладают супероксидный анион-радикал и перекись водорода, при асбестозе — гидроксильные радикалы и липидные перекиси, при антракозе и других пневокониозах, обусловленных низкоцитотоксичными аэрозолями — супероксидный анион-радикал. Фагоцитоз пылевых частиц губителен для макрофага — кониофага, поскольку генерация активных форм кислорода не приводит к перевариванию частиц, которые к ним не чувствительны, а образующиеся радикалы разрушают сам макрофаг и окружающие ткани легкого. Активация фибробластов происходит параллельно с активацией макрофагов, при этом последние являются основными генераторами субстанций, потенциирующих фиброз (интерлейкина-1, фибронектина, фактора роста фибробластов, транформирующего фактора роста — бета и др.). Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов: диффузный интерстициальный фиброз и гранулематозный процесс. Полагают, что тип тканевой реакции в легких обусловлен характером аутоиммунного процесса. Аутоиммунный ответ является результатом повреждения и модификации собственных белков организма под действием активных форм кислорода и липидных перекисей. При воздействии пылевых частиц с выраженной каталитической способностью (асбест, оксид цинка) происходит образование гидроксильного радикала, и патологический процесс становится подобным фиброзирующему альвеолиту с развитием сотового легкого. При воздействии двуокиси кремния происходит активация генерации активных форм кислорода и медиаторов липоксигеназного и циклоксигеназного путей макрофагами, развитие гиперчувствительности замедленного типа с образованием гранулем. Низкоцитотоксические пыли (угольная пыль) приводят к незначительным тканевым повреждениям, видимо, не сопровождающимся аутоиммунизацией.