<<
>>

Ответы

1, а, б, в, д. При сахарном диабете I типа в поджелудочной железе развивается аутоиммунное воспаление панкреатиче­ских островков (инсулит), приводящее к атрофии и фиброзу последних.

При этом отмечаются явления дегрануляции β-клеток.

2, а, в, г, д. Сахарный диабет I типа в подавляющем боль­шинстве случаев развивается у лиц в возрасте до 30 лет. Забо­левание имеет четкую корреляционную связь с определенны­ми антигенами гистосовместимости, прежде всего DQ, DR.

Аутоиммунное повреждение островковых клеток приводит к их гибели, что обусловливает абсолютную инсулиновую не­достаточность.

3, а. В основе сахарного диабета I типа лежит аутоиммун­ное воспаление островков поджелудочной железы, получив­шее название инсулита. В состав инфильтрата входят Т-лимфоциты (CD4, CD8), N К-клетки, макрофаги, эозинофилы, тогда как полиморфно-ядерные лейкоциты встречаются ис­ключительно редко.

4, а, б, д. Сахарный диабет I типа часто развивается после перенесенных вирусных инфекций, таких как эпидемический паротит, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз, Коксаки и др. Вирусы повреждают р-клетки, запуская у генетически предрасположенных лиц аутоиммунную реакцию. Доказано, что разрушение р-клеток могут вызвать определенные токси­ческие и пищевые вещества. К ним относятся соединения нитрозомочевины, аллоксан, альбумин коровьего молока и др., непосредственно влияющие на островковые клетки или содействующие подключению аутоиммунного механизма их повреждения.

5, б, в, г, д. Сахарный диабет II типа характеризуется вы­раженной генетической предрасположенностью. При заболе­вании первоначально развивается относительная инсулиновая недостаточность, обусловленная повышенной массой тела и формирующейся инсулинорезистентностью. В последующем островковые клетки атрофируются, этому способствуют ами­лоидные отложения и липоматоз железы. Возникает абсолют­ная инсулиновая недостаточность, отмечаемая у 15—20 % больных.

6, а, б, в, г. В генезе диабетической микроангиопатии уча­ствуют (из названных) гиперлипидемия, артериальная гипер­тензия и неферментное гликозилирование структур сосуди­стой стенки (клеточных мембран и коллагена IV типа, состав­ляющего основу базальной мембраны) и липопротеинов как факторы, нарушающие состояние и целостность артериол и капилляров. Все это обусловливает характерное для диабета диссеминированное микросвертывание крови, утяжеляющее изменения микроциркуляторного русла.

7, а, г, д. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным или очаговым за счет утолщения базальных мем­бран капилляров и расширения мезангия клубочков. Бывает также смешанная его форма. Одним из постоянных клиниче­ских проявлений этого состояния служит нарастающая протеинурия, вплоть до развития нефротического синдрома.

8, д. Генерализованное диффузное утолщение базальных мембран сосудов за счет накопления коллагена IV типа отме­чается практически у каждого больного сахарным диабетом в отличие от других заболеваний, при которых этот признак имеет случайный характер или наблюдается лишь в одном ор­гане (например, при мембранозной нефропатии).

9, а. Дана клиническая картина микседемы, служащей проявлением гипотиреоза у взрослых. Регионарный характер заболевания, отмечаемого и у других жителей этой области, свидетельствует об эндемическом (а не спорадическом) зобе, вызываемом недостатком йода в воде и пище.

10, в. У больной гипертиреоидизм. Это состояние харак­терно для болезни Грейвса (диффузного токсического зоба), так как все остальные названные заболевания сопровождают­ся гипотиреоидным или эутиреоидным состоянием.

11, б. Приведена морфологическая картина тиреоидита Ха­шимото с зобом, связанного с аутоиммунным поражением щитовидной железы. Заболевание развивается у пожилых женщин и сопровождается нарастающим гипотиреоидизмом. Наиболее частой причиной смерти является хроническая сер­дечно-сосудистая недостаточность, обусловленная гипотиреоидной кардиомиопатией.

12, а, б, в. Проявлениями диабетической макроангиопатии служат выраженный атеросклероз и медиакальциноз Менкеберга, диффузный фиброз интимы артерий крупного и сред­него калибра.

13, а, б, в, д. Диабетическая нефропатия проявляется гломерулосклерозом (узелковым и диффузным, а также смешан­ным), экссудативными гломерулярными изменениями (фиб­риновые шапочки и капсульные капли). Поражению клубоч­ков способствует гиалиноз приносящих и выносящих артериол.

14, а. У больного симптоматика тяжелой гипогликемии, наиболее выраженной утром (из-за ночного голодания) и по­сле физической нагрузки. Это состояние вызвано гиперинсулинемией, связанной с опухолью из β-клеток островков под­желудочной железы, — инсулиномой.

15, б. Синдром Золлингера—Эллисона обусловлен гормонально-активной опухолью поджелудочной железы — гастриномой. Вот почему у больных отмечается увеличение содержа­ния гастрина в крови, приводящее к повышенной кислотно­сти желудочного сока и формированию, как правило, не­скольких язв.

16, а. Описанные изменения характерны для множествен­ной эндокринной неоплазии I типа.

17, в. Приведена клиническая и морфологическая картина подострого гранулематозного тиреоидита де Кервена.

18, г. Синдром Золлингера—Эллисона развивается при гастриноме, опухоли из G-клеток панкреатических островков. Все опухоли островков называются инсуломами (от insula — островок), хотя вызывают различную клиническую симптома­тику.

19, б. Часто развивающийся при сахарном диабете инфаркт миокарда связан прежде всего с атеросклерозом венечных ар­терий сердца, служащим проявлением макроангиопатии.

20, д. Дано описание простого коллоидного зоба.

21, в. Приведена морфологическая картина тиреоидита Риделя.

22, б. Несахарный диабет обусловлен дефицитом антидиуретического гормона (что и приводит к полиурии), вырабаты­ваемого в задней доле гипофиза (нейрогипофизе).

23, б. Приведено описание инкапсулированного варианта папиллярного рака щитовидной железы.

24, б, в, д, е. При иммуногистохимическом исследовании в клетках опухоли можно выявить тиреоглобулин, Т3, Т4 и низ­комолекулярный кератин.

25, г. "Излюбленной" локализацией метастазов папилляр­ного рака щитовидной железы являются шейные лимфатиче­ские узлы.

<< | >>
Источник: М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. 2002

Еще по теме Ответы:

  1. ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
  2. ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
  3. Иммунный ответ
  4. Шпаргалка. Ответы к экзамену по инфекционным болезням, 2011
  5. ОТВЕТ
  6. ОТВЕТЫ
  7. Специфический иммунный ответ.
  8. Клеточные основы иммунного ответа.
  9. Факторы, воздействующие на иммунный ответ.
  10. Правильные ответы к вопросам по компьютерному тестированию
  11. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
  12. Ответы к упражнениям на развитие внимания и сообразительности
  13. ПУТЬ ХУДОЖНИКА ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ
  14. Ответы на вопросы тестов и новые вопросы
  15. Признание альтернатив и ответ на них
  16. УРОК ДЕСЯТЫЙ: ПРИЗНАНИЯ И ОТВЕТЫ
  17. Ответы как дополнительная аргументация
  18. Клеточные механизмы реализации синдрома системного воспалительного ответа
  19. Ответы
  20. Ответы