Острый гломерулонефрит
Острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит
Обозначения: 1— пролиферация эндотелиальных клеток и инфильтрация петель нейтрофилами; 2 — субэпителиальные депозиты; 3 — пролиферация мезангиальных клеток. Классическая морфологическая картина представлена увеличенными, многоклеточными, относительно малокровными клубочками. Гиперклеточность связана с 4 главными причинами: пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеток; отложением глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне гломерулярной базальной мембраны; присутствием нейтрофилов в просвете капиллярных петель; незначительной пролиферацией мезангиальных клеток (схема 18.6). Пролиферация и лейкоцитарная инфильтрация имеют диффузный характер и вовлекают в патологический процесс все дольки всех клубочков. Комбинация пролиферации, набухания и лейкоцитарной инфильтрации ведет к облитерации просвета капилляров. Мелкие депозиты фибрина в просвете капилляров и мезангии можно обнаружить с помощью специальной гистологической окраски. Помимо этого, в строме (интерстиции) возникают отек и воспаление, а канальцы с признаками дистрофии эпителия содержат в просвете цилиндры из эритроцитов. При иммунофлюоресцентной микроскопии в мезангии и вдоль базальной мембраны обнаруживаются гранулярные депозиты IgG, IgM и СЗ-компонента комплемента. При электронной микроскопии электронно-плотные депозиты на эпителиальной стороне мембраны часто имеют вид «горбов» (рис. 18.5). Нестрептококковый острый гломерулонефрит. Сходная форма гломерулонефрита возникает спорадически в связи с другими бактериальными инфекциями, например стафилококковым эндокардитом, пневмококковой пневмонией и менингококкемией, вирусными заболеваниями, например гепатитом В, свинкой, ветрянкой, инфекционным мононуклеозом и паразитарными инфекциями (малярией, токсоплазмозом). Рис. 18.5.Острый постстрептококковый гломерулонефрит
. Су6эпителиальный депозит в виде «горба». Быстро прогрессирующий (полулунный) гломерулонефрит (RPGN-Rapidiy Progressive Glomerulonephritis). Он проявляется Схема 18. 7Быстро прогрессирующий полулунный гломерулонефрит
в быстром и прогрессирующем снижении функции почек (нередко с тяжелой олигурией и анурией) в течение нескольких недель или месяцев, обычно приводящей к необратимой почечной недостаточности. Все случаи быстро прогрессирующего гломерулонефрита сопровождаются формированием эпителиальных полулуний в большинстве почечных клубочков (схема 18.7). Быстро прогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на 3 группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический (так называемый первичный, или изолированный) быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Не существует единого патогенетического механизма, который мог бы объяснить все случаи быстро прогрессирующего гломерулонефрита. При системной красной волчанке и в случае постстрептококковых форм быстро прогрессирующий гломерулонефрит связан с иммунными комплексами. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит, связанный с синдромом Гудпасчера (см. ниже), — классический пример антительного нефрита. При этом заболевании циркулирующие антитела к гломерулярной базальной мембране обнаруживают более чем в 95 % случаев. Эти антитела, перекрестно реагирующие с базальными мембранами легочных альвеол, обусловливают появление клинической картины легочных кровоизлияний, сопровождающихся почечной недостаточностью. Рис. 18.6.Полулуния в почечном клубочке при быстро прогрессирующем гломерулонефрите
. Линейные депозиты IgG и во многих случаях СЗ-компоненты комплемента можно выявить вдоль гломерулярной и альвеолярной базальных мембран с помощью иммуногистохимических методов. Идиопатический быстро прогрессирующий гломерулонефрит встречается примерно в 50 % наблюдений. Он может быть связан с различными патогенетическими механизмами: иммунными комплексами, антителами к гломерулярной базальной мембране, ANCA. Во всех случаях в почечных клубочках находят наиболее выраженные гломерулярные повреждения. Макроскопически почки увеличены в размерах, бледные, часто с петехиальными кровоизлияниями на поверхности. В зависимости от причины повреждения в клубочках могут развиваться фокальный некроз, диффузная или очаговая пролиферация эндотелия и пролиферация мезангия. В гистологической картине доминирует, однако, образование характерных клеточных фигур — полулуний (рис. 18.6). Последние образуются в результате пролиферации париетальных клеток и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Полулуния окончательно облитерируют указанное пространство и сдавливают почечный клубочек. Между слоями клеток в полулуниях обнаруживают полоски фибрина. С помощью электронной микроскопии у некоторых пациентов выявляют субэпителиальные депозиты, однако во всех случаях наблюдают отчетливые разрывы гломерулярной базальной мембраны. Со временем большинство полулуний склерозируется.Еще по теме Острый гломерулонефрит:
- ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
- 4.1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
- Гломерулонефрит
- Острый гломерулонефрит
- Гломерулонефриты (шифры ? 00-? 03)
- ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
- ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
- Первичный гломерулонефрит
- Первичный гломерулонефрит
- Острый гломерулонефрит.
- Острый гломерулонефрит
- Острый гломерулонефрит
- Острый гломерулонефрит
- Острый гломерулонефрит
-
Хирургия -
Акушерство и гинекология -
Валеология -
Ветеринария -
Вирусология -
Внутренние болезни -
Гастроэнтерология и гепатология -
Гематология -
Гигиена и санэпидконтроль -
Иммунология и аллергология -
Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь -
Инфекционные заболевания -
История медицины -
Кардиология -
Кожные и венерические болезни -
Медицинская паразитология -
Наследственные, генные болезни -
Неврология и нейрохирургия -
Онкология -
Организация системы здравоохранения -
Оториноларингология -
Патологическая анатомия -
Патологическая физиология -
Педиатрия -
Фармакология -
Фельдшерское и сестринское дело -