Острые пневмонии — групповое понятие, служащее для обозначения острых полиэтиологических инфекционных воспалительных заболеваний легких. Острые пневмонии относятся к полиэтиологическим заболеваниям, имеющим особенности патогенеза и общность клинико-морфологических проявлений. Основным морфологическим проявлением острых пневмоний является развитие острого воспаления в бронхо-легочной системе с вовлечением в процесс респираторных отделов легких. В тех случаях, когда острое воспаление распространяется преимущественно на альвеолярную стенку с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об интерстициальном воспалении легких и обозначают его термином острый пневмонит. Эпидемиология острых пневмоний. Острые пневмонии — одни из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков. В России заболеваемость острыми пневмониями мало изменилась за последние 25 лет, несмотря на применение антибактериальной терапии. При пневмониях отмечается относительно высокая летальность, соответственно, 1,2% и 0,7%. В США острые пневмонии вместе с гриппом занимают третье место среди причин смерти и обнаруживаются у 3% умерших. В настоящее время все острые пневмонии подразделяются на контагиозные и внутрибольничные. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных), особенно в отделениях интенсивной терапии (13%) и химиотерапии опухолей (30%). Внутрибольничные, или нозокомиальные, острые пневмонии определяются как пневмонии, развившиеся не ранее чем через 48 ч после госпитализации пациента. Они подразделяются на две группы: возникшие в первые 4 сут пребывания в больнице, а также более чем через 4 сут. Развитие внутрибольничных пневмоний может быть связано в основном с двумя факторами — проблемами в вентиляционной системе больницы, а также с особой этиологией и измененной реактивностью людей, страдающих другими заболеваниями и нередко получающих иммуносупрессивную и цитостатическую терапию. При внутрибольничных острых пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или о грамотрицательных аэробных бактериях,полученных пациентом через медицинский персонал. Нередко при этом обнаруживается смешанная флора. Этиология. Основной этиологический фактор пневмоний — Streptococcus Pneumoniae — обнаруживается более чем в 90% случев заболеваний. Все 82 серологических типа пневмококка могут вызывать острые пневмонии. Среди взрослых больных 70% случаев заболеваний связаны с типами 1,3,4,5,7,8,12,14 и 19. У детей чаще обнаруживаются пневмококки 1,6,14,16-го типов. Пневмококки 1,2,5,7,12,14-го типов высоко вирулентны и могут поражать совершенно здоровых людей. Типы 4,6,10,18,19,22,23 — менее вирулентны и проникают, как правило, в ранее измененные ткани, поэтому чаще выявляются при острых пневмониях у ослабленных пациентов и могут считаться оппортунистическими инфекциями. Пневмонии, вызванные пневмококком 3-го типа, обладают плохим прогнозом. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной, так и бронхопневмонии. Пневмонии могут вызывать и другие бактерии (клебсиеллы, синегнойная палочка, палочка Пфейффера, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка), микоплазма, вирусы, а также смешанная флора. Среди факторов риска острых пневмоний выделяют инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные), обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыл ей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение, стресс. Патогенез. Механизмы развития пневмоний различны. Известны 4 основных пути попадания микроорганизмов в легкие: воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом, аспирация из носо- и ротоглотки, гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции, контагиозный путь из соседнего инфицированного участка. При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения инфекта, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты. Вирусные частицы, как правило, способны проникать в респираторые отделы легкого, повреждать пневмоциты первого порядка и альвеолярную стенку, приводя к развитию интерстициального воспаления с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Напротив, гноеродные бактерии, повреждая легочную паренхиму и обладая хемотактическим действием на лейкоциты, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол. Классификация острых пневмоний. В отечественной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицкой (1983 г.), базирующаяся на 7 основных принципах: этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозологическом, распространенности процесса, степени тяжести и характере течения. Знание этиологии острой пневмонии необходимо для выработки правильной лечебной тактики и назначения эффективных антибактериальных препаратов. Поэтому диагностика каждого случая острой пневмонии начинается с установления причины. По патогенезу пневмонии подразделяются на первичные и вторичные. Острая пневмония считается первичной при отсутствии у человека какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, могущих осложниться пневмонией и способствующих ее возникновению. Яркими примерами первичных пневмоний являются крупозная пневмония, микоплазменная пневмония, болезнь легионеров. Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пневмонии встречаются значительно чаще первичных, имеют разнообразную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутрибольничных острых пневмоний относятся к вторичным. Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занимают аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии. Все они развиваются за счет активации аутоинфекции. При аспирационной пневмонии на первом этапе развития имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудочного содержимого. Гипостатическая и послеоперационные пневмонии развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной системе и растройств кровообращения. В соответствии с нозологическим принципом острые пневмонии подразделяются на самостоятельные заболевания — первичные острые пневмонии, а также острые пневмонии, являющиеся осложнениями других заболеваний — вторичные. Согласно клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяются на: лобарную (крупозную), бронхопневмонию (очаговую) и острую интерстициальную (острый альвеолит). Лобарная, крупозная пневмония — это нозологическая форма, относится к контагиозным инфекционно-аллергическим заболеваниям. Бронхопневмония в подавляющем большинстве случаев развивается как осложнение другой болезни. Однако есть особые этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рассматриваться как самостоятельные болезни (например, болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стариков. Острые интерстициальные пневмонии, или пневмониты, встречаются при действии определенных возбудителей — вирусов, орнитоза, микоплазмы, риккетсий, хламидий и пневмоцист. В литературе такие заболевания легких обозначаются также термином "атипические пневмонии", подчеркивающим, что данные острые инфекционные заболевания легких отличаются от пневмоний не только клиникой, но и требуют других методов лечения. Они могут иметь вторичный характер (пневмоцистные пневмонии) или быть самостоятельной нозологической формой. По распространенности острые пневмонии могут быть одно- и двусторонними, а по величине очагов, сопоставимых с теми или иными легочными структурами, ацинарными, милиарными (величиной с просяное зерно), сегментарными, полисегментарными, очагово-сливными. Если очаги обнаруживаются в пределах доли, то говорят об очаговой пневмонии с поражением доли легкого, а если очаги распространяются по всему легкому, то о тотальной долевой пневмонии. По характеру течения пневмонии могут быть: тяжелые, средней тяжести, легкие; а по длительности — острые и затяжные. В клинической литературе прошлых лет выделялись по клиническому течению так называемые атипичные пневмонии, которые представлены, фактически, истинными межуточными пневмониями. Лобарная пневмония (крупозная пневмония). Лобарная, или крупозная, пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония, в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллой. То, что это настоящее инфекционное заболевание, подтверждается фактами заражения лобарной пневмонией, описанными в литературе, что требует использования всех мер предосторожности в домашних условиях и в стационаре, предупреждающих его распространение. В литературе описаны внутрибольничные вспышки крупозной пневмонии. Заражение происходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают люди в возрасте около 30 и старше 50 лет, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения — воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию. Патогенез крупозной пневмонии объясняется развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа (реакция гиперчувствительности III типа с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязывается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикуло-эндотелиальной системы, где завязываются иммунные реакции, а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков с кровью в легких происходит их взаимодействие с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла с характерной экссудативной тканевой реакцией. В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость. Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из четырех стадий: прилива (воспалительного отека), красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Стадия прилива длится в течение суток от начала заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество микробов, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты. Морфологическая картина напоминает таковую при отеке легких. Поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что в клинике проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого. Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадию прилива характеризуется полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого. Стадия красного опеченения развивается на 2-й день болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, от чего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения. Стадия серого опеченения занимает 4—6-й дни болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная с фибринозными наложениями. Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся: карнификация легкого (от латинского — carno, мясо) — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности полиморфноядерного лейкоцита и /или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерного лейкоцита; эмпиема плевры. Внелегочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30% случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит,острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др. Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. Лобарная фридлендеровская пневмония встречается относительно редко (0,5—0,4% случаев пневмоний) и может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составляет 8—9,8% острых пневмоний. Заражение происходит путем аспирации микроба — диплобациллы Фридлендера в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5—7 раз чаще женщин, пожилые — чаще молодых. Локализуется, как правило, в правой верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза в исходе.