Остеомиелит

Остеомиелит представляет собой воспаление кости и костного мозга, вызванное каким-либо инфекционным агентом. Остеомиелит может быть осложнением различных системных инфекций или же первичным бактериальным поражением кости.

Все типы патогенных возбудителей, включая вирусы, паразиты, грибы и бактерии, способны обусловить остеомиелит, однако наиболее частыми являются варианты, вызванные гноеродной микрофлорой и микобактериями.

Остеомиелит, вызванный пиогенными бактериями. Практически любой известный гноеродный возбудитель способен вызвать остеомиелит. Возбудитель может достигать костной ткани, распространяясь одним из 4 стандартных путей: гематогенным, контактным, реже лимфогенным или каналикулярным (см. главу 14). Чаще прочих это гематогенный путь, а поражения возникают в длинных трубчатых костях или телах позвонков, иногда у лиц, в остальном здоровых. Бактериемия может развиваться при весьма незначительных повреждениях и различной локализации ворот (первичных очагов) инфекции. К таким повреждениям относятся латентные трещины и мелкие разрывы слизистой оболочки прямой кишки при затрудненной дефекации (запорах), травма слизистой оболочки полости рта и глотки при поглощении твердых пищевых продуктов, фурункулы и карбункулы кожи и др. В 80—90 % случаев остеомиелит вызывает золотистый стафилококк. У пациентов с инфекциями мочеполового тракта, больных наркоманией или лиц, получающих внутривенные вливания, этиологическими агентами могут быть кишечная палочка и представители родов Pseudomonas и Klebsiella. В качестве последствий хирургических вмешательств и открытых переломов костей иногда отмечают остеомиелит, вызванный смешанной микробной флорой, включающей анаэробных возбудителей. В периоде новорожденности остеомиелит индуцируется Haemophilus influenzae и стрептококками группы В, а у взрослых людей с серповидно-клеточной анемией — сальмонеллами (причины таких сальмонеллезов неизвестны).

Почти в 50 % случаев гнойного остеомиелита микроорганизмы выделить не удается.

Локализация костных поражений при гнойном остеомиелите варьирует, но в какой-то степени может определяться возрастными особенностями кровоснабжения костей. У новорожденных метафизарные сосуды пронизывают пластины роста. Это приводит к частому инфицированию метафизов и эпифизов. Локализация микроорганизмов в метафизах вообще типична для детей. Что касается взрослых, то после закрытия зон роста метафизарные сосуды воссоединяются с эпифизарными и обеспечивают доступ бактерий, засевающих эпифизы и субхондральные участки костей. Гематогенный остеомиелит может манифестировать как острое системное заболевание с недомоганием, лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и пульсирующей болью в пораженном регионе. Иногда, особенно у детей, симптоматика бывает вялой, с одной лишь необъяснимой лихорадкой, а у взрослых, напротив, лишь с одной локализованной болью при отсутствии лихорадки. Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. На снимках пораженной кости видны очаги остеолиза и деструкции кости, окруженные зоной склероза.

Морфологические изменения при гнойном остеомиелите зависят от стадии (острой, подострой или хронической), а также локализации инфекции. Бактерии, достигшие костной ткани, вызывают в ней острую воспалительную реакцию. Освобождающиеся токсины и расщепляющие ферменты снижают рН местной ткани и кислородный потенциал, увеличивают внутрикостное давление и вызывают гибель клеток. В течение первых 48 ч пораженная кость подвергается некрозу, бактерии и воспалительный процесс распространяются по диафизу кости и центральным (гаверсовым) каналам, достигая надкостницы. У детей надкостница свободно прилежит к корковому слою кости. Поэтому у них могут формироваться довольно крупные поднадкостничные абсцессы, которые распространяются по диафизу вдоль поверхности кости. Приподнимание воспаленной надкостницы препятствует кровоснабжению пораженной зоны, в которой и нагноение, и ишемическое повреждение вызывают сегментарный некроз кости.

Погибшие фрагменты кости часто называют секвестрами. Разрыв пораженной надкостницы приводит к формированию абсцесса(ов) в мягких тканях и развитию дренажных синусов. Иногда секвестры крошатся, и из их фрагментов образуются инородные свободнолежащие тела, которые могут проходить через дренажный синус.

У детей, а иногда и у взрослых гнойный процесс, возникший в эпифизе, распространяется через суставную поверхность, изредка вдоль капсулы и мест прикрепления сухожилий и связок в сустав, вызывая септический или гнойный артрит, который способен привести к обширной деструкции суставного хряща и инвалидности. В аналогичный процесс могут вовлекаться по-

Рис. 24.3.

Хронический остеомиелит губчатой кости

. В костных трабекулах выражен остеосинтез, костный мозг фиброзирован и содержит малочисленные клетки хронического воспаления [из Grundmann Е., Geller S.A., 1989].

звонки, в которых инфекционный процесс разрушает концевую гиалиновую пластинку и межпозвоночные диски и распространяется на соседние позвонки.

Спустя некоторое время разворачивается ответная реакция макроорганизма. Через I нед после инфицирования клетки хронического воспалительного инфильтрата становятся более многочисленными. Они стимулируют резорбцию погибшей кости остеокластами, рост соединительной ткани (рис. 24.3) и остеосинтез по периферии очагов поражения. При наличии секвестра могут формироваться и грубоволокнистая, и пластинчатая кости. Вокруг сегментов погибшей кости образуется футляр из жизнеспособной ткани. Нескольким морфологическим вариантам остеомиелита даны эпоним ические обозначения. Приведем два важнейших варианта: абсцесс Броди (B.C.Brodie) — небольшой абсцесс в губчатом веществе длинной трубчатой кости, который нередко поражает корковый слой и ограничивается зоной реактивной (растущей) кости; склерозирующий остеомиелит Гарре (C.Garre) — чаще развивается в челюсти и характеризуется преобладанием склеротических изменений в кости.

При поздней диагностике, наличии обширной зоны некроза, слишком коротком курсе антибактериальной терапии, недостаточной хирургической санации и слабом иммунитете отмечают переход острого гнойного остеомиелита в хронический.

Но этот переход не гарантирует спокойного течения заболевания. Острые и внезапные обострения хронического процесса могут возникать иногда через несколько лет после начала болезни. Среди прочих осложнений следует назвать патологические переломы, вторичный амилоидоз, эндокардит, сепсис, плоскоклеточный рак в области дренажного синуса и (крайне редко) остеосаркому в зоне пораженной кости.

Туберкулезный остеомиелит. Он наблюдается при легочном и внелегочном (органном, гематогенном) туберкулезе (см. главу 14). Чаще других костей поражаются тела позвонков с деструкцией губчатой кости, деформацией позвоночника и формированием натечных абсцессов.

Сифилитические поражения костей. Сифилис и фрамбезия (тропическая инфекция, вызываемая Treponema pertenue и характеризующаяся поражением не только костей и суставов, но и кожи; внутренние органы при этой болезни не поражаются) поражают кости. Несмотря на то что во многих странах наблюдается рост заболеваемости сифилисом, вовлечение при этом венерическом заболевании в патологический процесс костей (см. главу 14) наблюдают редко. Причина заключается в более ранней распознаваемости болезни и эффективной терапии еще до развития третичного сифилиса. Скелетные поражения при сифилисе могут быть врожденными или приобретенными. При врожденном сифилисе костные изменения появляются у плода на 5-м месяце беременности матери и полностью развиваются к моменту рождения. Спирохеты склонны к паразитированию в зонах активной энхондральной оссификации и надкостнице. При приобретенном сифилисе очаги в костях появляются на начальных этапах третичного периода, т.е. обычно через 2—5 лет после заражения. Чаще в процесс вовлекаются кости носа, неба, черепа и конечностей, особенно такие длинные трубчатые кости, как, например, большеберцовая кость. Сифилитическая саблевидная голень образуется из-за массивного реактивного костеобразования в надкостнице на медиальной и передней поверхностях болыиеберцовой кости. Седловидный нос — результат воспалительной деструкции и спадения носовых и небной костей.

Патогистологические изменения при врожденном сифилитическом периостите характеризуются наличием отечной грануляционной ткани, содержащей множество плазматических клеток и некротизированную кость. Такой же характер изменений отмечают при приобретенном сифилисе. В то же время главным признаком приобретенного заболевания является гумма. В центре гуммы имеется зона некроза, которая окружена слоями из хронического воспалительного инфильтрата, иногда включающего гранулемы и гигантские многоядерные клетки. При окраске гистологических срезов солями серебра можно выявить спирохеты, различимые лишь при использовании сильного иммерсионного объектива.

<< | >>

↑

Источник: Пальцев М. А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001

Еще по теме Остеомиелит:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio