<<
>>

Общие сведения о патогенезе ИБС



Важнейшую роль в патогенезе ИБС играют постоянно локализованные (очаговые, «фиксированные») атеросклеротические бляшки в эпикардиальных стволах коронарной системы; тромбоз, вызванный разрушением или трещинами в атеросклеротической бляшке; агрегация тромбоцитов; устойчивый спазм коронарных артерий.

Роль очагового сужения коронарной артерии.
Боле 90 % больных ИБС имеют выраженный очаговый стеноз («фиксированную» обструкцию) коронарных артерий, пораженных атеросклерозом. У большинства таких больных один очаг поражения или более, они сужают просвет артерии по крайней мере на 75 % площади ее поперечного среза. Это уровень обструкции, при котором максимальное увеличение коронарного кровотока с помощью компенсаторной вазодилатации уже не удовлетворяет пусть даже умеренно повышенные запросы миокарда в кислороде. Несмотря на то что встречаются поражения лишь какого-то одного эпикардиального ствола коронарной артерии, чаще всего в патологический процесс вовлекаются два или все три ствола. Бляшки, стенозирующие просвет, чаще встречаются на протяжении первых 2 см передней межжелудочковой (нисходящей) ветви (рис. 11.17, А) и огибающей ветви левой коронарной артерии, а также на протяжении проксимальной и дистальной трети правой коронарной артерии (рис. 11.17, Б). Иногда поражаются и вторичные эпикардиальные ветви — диагональные ветви передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, тупиковые краевые ветви огибающей ветви левой коронарной артерии или задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии. Несмотря на безусловную патогенетическую важность стеноза указанных стволов, уровень гемодинамики в миокарде и тяжесть ИБС, осложнения и прогноз при этой болезни не зависят целиком и полностью только от выраженности стеноза. Имеют значение и другие обстоятельства.

Роль острых патологических изменений в бляшках. Развитие острой ишемии миокарда нередко ускоряется при разрушении атеросклеротических бляшек, до того лишь частично прикрывающих просвет артерии.
Как уже отмечалось, такое разрушение может сопровождаться кровоизлиянием в бляшку, возникновением в ней трещин и особенно часто — изъязвлений. Все эти внутрисосудистые процессы у большинства больных являются патогенетической основой для острых проявлений: нестабильной стенокардии (предынфарктного состояния, см. ниже), острого инфаркта миокарда, внезапной (ишемической) сердечной смерти. Сильно выраженные, но медленно прогрессирующие окклюзии, возможно, стимулируют хорошо развитые коллатеральные сосуды на некий период времени, в течение которого это предохраняет от инфаркта. Таким образом, острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием не столько стеноза как такового, сколько разрушения богатой липидами атеросклеротической бляшки, умеренно суживающей (на 50—75 %) просвет и до разрушения никак не проявлявшейся клинически. Часто за этим следует пристеночный или обтурирующий тромбоз



Рис. 11.17.

Коронарные артерии сердца при атеросклерозе

.

А — ангиографическос изображение: в верхней части снимка короткий и толстый ствол левой коронарной артерии; передняя нисходящая ветвь не пропускает контрастное вещество; левее огибающая ветвь, заполненная контрастным веществом. Б — коронарограмма; правая коронарная артерия содержит стенозирующую атеросклеротическую бляшку.

Полагают, что такой тромбоз протекает активно и волнообразно, с периодами ремиссии и обострения. Разрушение бляшки и медленно наслаивающийся тромбоз — процессы, играющие важную роль в прогрессировании очаговых атеросклеротических поражений. Причины, приводящие к разрушению бляшек, неясны. Предполагают, что определенное значение в этом имеют сосудистые спазмы, дробящие обызвествленные бляшки, устойчивая тахикардия (повышенная частота сердечных сокращений), гиперхолестеринемия и кровоизлияния в бляшку.
Американские исследователи определили среднесуточную периодичность возникновения острого инфаркта миокарда и других острых коронарогенных состояний: пик приходится на период от 9 до 11 ч утра, сопутствует утреннему подъему кровяного давления и следует тотчас за повышением активности тромбоцитов.

Роль коронарного тромбоза. Коронарный тромбоз имеет громадное значение в развитии острых поражений миокарда. Если тромбоз приводит к инфаркту, то, как уже говорилось, обнаруживаемый тромб обычно прикрывает разрушающуюся атеросклеротическую бляшку, способствуя полному или менее полному сужению просвета артерии. Если тромб приводит к нестабильной стенокардии, то появление пристеночного тромба по времени совпадает с периодом интенсивных болей в груди, повышением концентрации тромбоксана А2 и других тромбоцитарных компонентов непосредственно в зоне поражения. Это обнаружено при транскардиальных исследованиях, проведенных при жизни больных с помощью ангиоскопов и волоконнооптических катетеров, вводимых прямо в коронарные артерии. Полученные результаты свидетельствуют о временной, неустойчивой активации тромбоцитов, их секреции и агрегации. Полагают, что повышение содержания в крови тромбоксана А2 и других медиаторов в зоне разрушения бляшки способствует агрегации тромбоцитов и вазоконстрикции. Кроме того, у больных с нестабильной стенокардией мелкие фрагменты тромбов обнаруживают в дистальном внутримышечном артериальном русле сердца. Они вызывают микроинфаркты, происхождение которых теперь можно связывать не только с тромбозом, но и с внутрисердечной тромбоэмболией. Наконец, пристеночный тромб является также мощным активатором многочисленных сигналов к началу роста гладкомышечных клеток. Таким образом, дальнейшему прогрессированию очагового атеросклеротического поражения способствуют факторы, опосредованные как тромбоцитами, так и гладкомышечными элементами.

Роль вазоконстрикции. В зоне разрушения бляшки и тромбоза может возникать временное сокращение сосуда. В основном это вызвано тем, что выработка расслабляющих факторов нормальным эндотелием снижена по сравнению с продукцией факторов, сокращающих сосуд.

<< | >>
Источник: Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001

Еще по теме Общие сведения о патогенезе ИБС:

  1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  2. ПОДХОД К ПРОБЛЕМЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  3. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  4. Общие сведения
  5. Бронхиальная астма Общие сведения
  6. Лечение аллергических заболеваний
  7. Саркоидоз
  8. Общие сведения
  9. Общие положения
  10. Общие положения
  11. ПАТОГЕНЕЗ