Легочные инфекции

Инфекции респираторной системы являются самыми частыми среди инфекционных поражений различных систем человека. Мировая медицинская статистика свидетельствует, что именно респираторными инфекциями обусловлено наибольшее суммарное количество пропущенных трудовых дней.

Бактериальная пневмония.

Это воспалительный процесс, развивающийся в ответ на проникновение бактерий в альвеолярную легочную ткань и приводящий к ее превращению из воздушной в цельную, сплошную и довольно плотную ткань. Такое превращение иногда называют консолидацией, или солидизацией. Зона консолидации, которая может быть распознана клинически, рентгенологически и морфологически, собственно и представляет собой зону пневмонии. Клинико-морфологическая форма бактериальной пневмонии определяется главным образом масштабом поражения, который бывает обусловлен двумя главными факторами: видом возбудителя и типом ответной реакции хозяина. Поэтому несмотря на множество вариантов пневмонии, различаемых по этиологическому агенту (пневмококковая, стафилококковая) и виду воспаления (фибринозная, гнойная и др.), все же ведущими классификационными и диагностическими формами являются очаговая и лобарная (долевая) пневмония.

Очаговая пневмония (бронхопневмония). Это очаговое и, как правило, острое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. В подавляющем большинстве случаев такая пневмония имеет вторичное происхождение и потому является осложнением многих основных заболеваний, как тяжелых, так и средней тяжести. Подобное осложнение нередко возникает при респираторных вирусных инфекциях (см. главу 11), а также у больных, перенесших обширные хирургические операции, страдающих тяжелыми сердечно-сосудистыми (инфаркт миокарда или головного мозга, кровоизлияние в мозг) и онкологическими заболеваниями, ожоговой болезнью и др.

Чаще всего заболевают дети и пожилые люди. Степень тяжести процесса и выраженность симптомов (лихорадка, изменения крови, кашель, влажные хрипы и др.) значительно варьируют. В практике встречаются как латентные, так и тяжелые формы болезни.

В главе 9 было отмечено, что современный человек вдыхает ежедневно более 10 ООО л воздуха, содержащего множество загрязняющих частиц — пыли, волос, микробов, мелких волокон и мельчайших частей погибших и распавшихся насекомых и т.д. Дальнейшая судьба аспирированных частиц зависит от их размеров. Частицы диаметром более 10 мкм оседают в верхних дыхательных путях, 3—10 мкм — в трахее и бронхах, 1—5 мкм (большинство бактерий) — в терминальных воздухоносных путях и альвеолах. Более мелкие частицы, менее 1 мкм, могут оставаться взвешенными в аспирированном воздухе и затем эвакуироваться с выдохом. Несмотря на такую опасность для гомеостаза легких, нормальная легочная ткань (за исключением воздуха и альвеолярных макрофагов) не содержит бактерий. У человека имеются три главных механизма очищения (клиренса) и уничтожения аспирированных частиц.

Носовой клиренс, частицы, а также аэрозольные капельки, несущие бактерии, оседают на нереснитчатом эпителии и удаляются с помощью форсированной вентиляции, чуть более усиленных носовых выдохов и чиханья. Частицы, которые оседают в проксимальных отделах носовых ходов, увлекаются по реснитчатому эпителию, вырабатывающему слизь, в носоглотку, из которой они далее заглатываются.

Трахеобронхиальный клиренс совершается с помощью мукоцилиарной функции выстилки. Ритмично двигающиеся реснички продвигают тонкую пленку слизи, покрывающую выстилку, по направлению к ротоглотке. Затем частицы, осевшие на этой пленке, либо заглатываются, либо выдыхаются с воздухом.

Альвеолярный клиренс осуществляется альвеолярными макрофагами, которые либо поглощают и переваривают аспирированные частицы и бактерии, либо переносят их к реснитчатой выстилке бронхиол. В последнем случае макрофаги, «начиненные» частицами, или продвигаются ресничками к ротоглотке и там заглатываются, или через щели в альвеолярных стенках проникают в интерстициальную строму стенок.

Затем часть этих клеток попадает в бронхиолы, потом — в ротоглотку, а другая часть — в лимфатические капилляры и уносится в региональные лимфатические узлы (коллекторы). Если человек подвергается значительной перегрузке пылью, то в региональных коллекторах может накапливаться большое количество угля. Отложения угля всегда можно найти у любого пожилого человека, возможно, никогда не курившего и не подвергавшегося воздействию пыли. Некоторые частицы угля попадают в кровоток и оседают в других органах, богатых макрофагами.

Очаговая пневмония может возникать при подавлении перечисленных механизмов очищения, а также при уменьшении общей сопротивляемости организма. Главными причинами, снижающими общую сопротивляемость, являются хронические заболевания, иммунодефицитные состояния, ятрогенное влияние иммуносупрессивных препаратов, лейкопения разного происхождения, инфекции, вызванные необычно вирулентными возбудителями. Что касается факторов, препятствующих работе указанных выше механизмов клиренса, то главные из них можно сгруппировать следующим образом:

• утрата или подавление кашлевого рефлекса — часто наблюдается при коме, ятрогенных последствиях анестезии или лекарственной терапии, нервно-мышечных заболеваниях и болях в грудной клетке. При этом становится возможной аспирация желудочного содержимого;

• повреждение мукоцилиарного механизма — обеспечивается либо нарушением функции ресничек или разрушением реснитчатого эпителия (при курении, вдыхании горячих или едких газов, при вирусных инфекциях, генетических расстройствах, «создающих» неподвижность ресничек);

• нарушение фагоцитарной или бактерицидной функции альвеолярных макрофагов под действием алкоголя, табачного дыма, гипоксии или же, напротив, кислородной интоксикации;

• венозный застой малого круга кровообращения и отек легких;

• избыточное накопление секрета при муковисцидозе и обструкции бронхов.

Следует отметить еще ряд важных обстоятельств. Во-первых, один вид пневмонии нередко предрасполагает к развитию другого ее вида, особенно у людей с ослабленным иммунитетом.

Во-вторых, несмотря на то что для подавляющего большинства случаев пневмонии ведущим является аэрогенный путь заражения, в том числе микрофлорой, обитающей в воздухоносных путях, у некоторых больных инфекция попадает в легкие гематогенным путем. Отличить очаги пневмонии гематогенного происхождения от более типичных — аэрогенных — не всегда возможно. В-третьих, многие пациенты с хроническими заболеваниями (иногда сразу с несколькими), будучи госпитализированными, заболевают так называемой терминальной бронхопневмонией. Возбудители такой нозокомиальной, т.е. госпитальной, инфекции могут обладать любым из следующих свойств: устойчивостью к антибиотикам, повышенной способностью к инвазии, «склонностью» поселяться на тех инструментах, агрегатах и аппаратах, которые используют для инъекций, интубации, искусственного дыхания и др. В-четвертых, развитие осложнений при бронхопневмонии связано с видом возбудителя, условиями протекания инфекции и общим состоянием больного. Важнейшими осложнениями являются абсцесс легкого (возникающий на основе прогрессирующего нагноения в очаге пневмонии), плеврит (развивающийся при контактном переходе процесса на висцеральную плевру) и пневмофиброз с деформацией паренхимы легкого.

Наиболее частыми инфекционными агентами для очаговой пневмонии являются стафилококки, стрептококки, пневмококки, палочка инфлюэнцы и синегнойная палочка (см. главу 14). Реже встречаются такие возбудители, как кишечная палочка или какие-либо другие бактерии, способные паразитировать в легочной ткани.

Очаги бронхопневмонии, как односторонней, так и двусторонней, чаще всего возникают в задних или задненижних сегментах легких. Размер очага варьирует, составляя в среднем 0,5—3,5 см в диаметре. Внешне очаги представляют собой участки уплотнения легочной ткани, которые могут выступать с поверхности разреза и иметь беловато-серую, серую или серовато-красную окраску. В зависимости от объема поражения различают мелкоочаговую (вплоть до милиарной), ацинозную, крупноочаговую (дольковую), сегментарную и полисегментарную (псевдолобарную) форму.

Пол микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита, лежащие в основе заболевания. Форма экссудативного поражения бронха может быть любой — серозной, серозно-слизистой, гнойной или смешанной. При этом отмечаются те или иные гистологические детали, например, наличие гнойной пробки в просвете бронхиолы (рис. 15.14), гнойный панбронхит и перибронхит с отеком и нейтрофильной инфильтрацией. Можно выявить небольшие бронхоэктазы. В альвеолах — то большее, то меньшее количество экссудата с преобладанием нейтрофилов и наличием слизи, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда фибрина. Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом. Для бронхопневмоний, вызванных стрептококками или стафилококками, характерна зона некроза в центре очагов, в которой даже при обзорных окрасках (гематоксилином и эозином) удается обнаружить микроколонии возбудителя (рис. 15.15). По периферии таких очагов отмечается серозное или серозно-геморрагическое (при стафилококковом поражении) воспаление. При пневмококковых бронхопневмониях центр очага занимает, как правило, фибринозно-гнойное воспаление, а периферическую зону — отек, причем в отечной жидкости располагаются пневмококки. О вирусных бронхопневмониях см. в главе 14.

Рис. 15.14.

Очаговая пневмония (бронхопневмония)

; в пораженной бронхиоле (слева внизу) гнойная пробка.

Вокруг бронхиолы очаг гнойно-некротического воспаления.

Рис. 15.15.

Очаговая пневмония

(бронхопневмония), зона выраженного гнойного воспаления.

Справа микроколонии стафилококка.

Лобарная (крупозная) пневмония (плевропневмония). Плевропневмония является острым инфекционным заболеванием, при котором поражаются как минимум целая доля легкого и покрывающая ее висцеральная плевра.

Такая пневмония встречается реже, чем бронхопневмония. Кроме признаков, указанных в определении, это заболевание отличается от очаговой пневмонии по следующим важным показателям'.

• лобарная пневмония не является осложнением основного заболевания, в качестве которого обычно выступает бронхопневмония, а развивается как самостоятельное, т.е. основное, заболевание;

• воспалительный процесс начинается не в бронхах, а сразу в альвеолярной ткани. Возникнув в задненижних отделах, он прогрессирует в передневерхнем направлении;

• для лобарной пневмонии характерны внезапное острое начало, яркая симптоматика (высокая лихорадка, озноб, боль в боку, кашель, плеврит, долевая консолидация на рентгенограммах и др.) и стадийность клинического течения (применение современных лекарственных средств нередко изменяет клиническую картину);

• спектр этиологических агентов гораздо уже, чем при очаговой пневмонии.

Кроме сведений, которые приведены в отношении патогенеза очаговых пневмоний, следует отметить два важных фактора: особую вирулентность возбудителя лобарной пневмонии и особую чувствительность к нему хозяина; большую роль таких предрасполагающих состояний, как сильное охлаждение организма, сильная (алкогольная) интоксикация, оживление после утопления.

В 90—95 % случаях лобарную пневмонию вызывают пневмококки 1—3-го и 7-го типов. В последние годы возбудитель 3-го типа проявляет себя как особенно вирулентный, вызывающий более тяжелые формы заболевания. Иногда лобарную пневмонию вызывают Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера; C.Friedlaender), стафилококки. В результате лекарственной изменчивости возбудителей (см. главу 14) наблюдаются отдельные случаи долевой пневмонии, вызванной стрептококками, палочкой инфлюэнцы и некоторыми другими грамотрицательными палочками.

Различают 4 стадии развития долевой пневмонии. Суммарная продолжительность первых трех, являющихся наиболее тяжелыми, достигает 9—11 сут.

Рис. 15.16.

Лобарная (крупозная) пневмония

, зона «микробного отека». Серозный экссудат заполняет большинство альвеол.

Рис. 15.17.

Лобарная (крупозная) пневмония, стадия красного опеченения

. В альвеолах эритроциты, лейкоциты и тонкие нити фибрина.

Рис. 15.18.

Лобарная (крупозная) пневмония, стадия серого опеченения

.

Стадия прилива, как правило, длится около 1 сут. Пораженная доля или легкое увеличены в объеме, гиперемированы, заполнены отечной жидкостью, стекающей в большом количестве с поверхности разреза. Под микроскопом видна картина так называемого микробного отека: в жидкости, заполняющей альвеолы почти всей пораженной доли (рис. 15.16), определяются многочисленные бактерии (обычно, пневмококки) и малочисленные нейтрофилы. Стадия красного опеченения развивается на 2-е сутки болезни. На фоне предшествующих изменений наблюдаются выраженный диапедез эритроцитов, а также накопление фибрина и нейтрофилов (рис. 15.17). Преобладание эритроцитов, часть которых подвергается гемолизу, придает пораженной ткани различные оттенки темно-красного цвета, а наличие в альвеолах фибрина и лейкоцитов — диффузную печеночную плотность безвоздушной ткани. На этой

Рис. 15.19.

Лобарная (крупозная) пневмония

, стадия серого опеченения. Альвеолы заполнены нсйтрофилами и фибрином.

стадии отмечается фагоцитоз возбудителя нейтрофилами. Региональные лимфатические узлы гиперплазированы. Стадия серого опеченения развивается на 4—6-е сутки. Пораженная ткань легкого, сохраняя плотность, становится серой или буровато-серой с суховатой поверхностью разреза (рис. 15.18). На висцеральной и в меньшей степени на париетальной плевре, как правило, выражены явления фибринозного плеврита. Под микроскопом видно, что гемолиз эритроцитов в альвеолах выражен слабее и общее количество эритроцитов невелико. Вместо них обнаруживаются обильные массы фибрина и многочисленные нейтооФилы (рис. 15.19). Местами нити фибрина проникают через поры в альвеолярных стенках из одной альвеолы в другую. В региональных лимфатических узлах можно наблюдать картину острого лимфаденита. Стадия разрешения наступает на 9—11-е сутки. Фибринозно-лейкоцитарный экссудат подвергается ферментному перевариванию. В альвеолах находятся остатки экссудата, усиленно поглощаемые макрофагами и удаляемые при кашлевых толчках. Происходит очищение и от возбудителя. Постепенно исчезают явления фибринозного плеврита, но могут оставаться фиброзные утолщения плевры и спайки (шварты, синехии, комиссуры) между листками плевры.

Рис. 15.20.

Карнификация легкого после лобарной (крупозной) пневмонии

, организация фибрина в альвеолах.

При выраженной деструкции легочной ткани и развитии некроза может возникать абсчесс легкого. Абсцедирование чаще наблюдается при пневмонии, вызванной пневмококками 3-го типа или клебсиеллами. Очень редко развивается гангрена пораженной доли. При недостаточно интенсивном ферментолизе и слабой резорбции фибрина, заполняющего альвеолы, массы фибрина подвергаются организации. Если этот процесс развит значительно, то пораженная доля превращается в плотную безвоздушную ткань, имеющую мясистую консистенцию. Такой крайний вариант организации экссудата называют карнификацией (рис. 15.20). Лимфогенное распространение инфекции приводит к гнойному медиастиниту, перикардиту, а гематогенное распространение — к инфекционному эндокардиту, гнойному менингиту, гнойному артриту и метастатическим абсцессам в головном мозге, почках, селезенке.

Вирусная и микоплазменная пневмонии (интерстициальный пневмонит, первичная атипичная пневмония, интерстициальная пневмония). Термин «первичная атипичная пневмония» первоначально использовали по отношению к острой респираторной инфекции, характеризующейся очаговыми воспалительными изменениями, но не в альвеолах, а в их стенках и интерстициальной ткани легкого. В настоящее время все более популярным становится другое название этого заболевания — «интерстициальный пневмонит». Эту болезнь вызывают разные возбудители, из которых чаще всего встречается Mycoplasma pneumoniae. Кроме того, возбудителем интерстициального пневмонита могут быть различные вирусы [вирусы гриппа (типы А и В), респираторные синцитиальные вирусы, адено- и риновирусы, вирусы кори и ветряной оспы], а также хламидии, вызывающие орнитоз (пситтакоз), и Coxiella burnetii (возбудитель Ку-лихорадки). В некоторых случаях причину пневмонита установить не удается.

Любой из перечисленных этиологических агентов может стать причиной инфекции верхних дыхательных путей (так называемого простудного заболевания) или более тяжелого поражения терминальных воздухоносных путей. Из главных провоцирующих факторов этих заболеваний можно упомянуть хронический алкоголизм, недостаточное питание или хронические изнуряющие болезни. Клинические проявления пневмонита варьируют. Даже при развитом интерстициальном пневмоните (атипичной пневмонии) может быть скудная симптоматика, выражающаяся в лихорадке, головных и мышечно-суставных болях, общей слабости. Нередко заболевание протекает как тяжелая респираторная инфекция. В сыворотке крови примерно 50 % больных с микоплазменным пневмонитом и 20 % — с аденовирусным поражением обнаруживают повышенные титры Холодовых агглютининов (т.е. тех антител, для которых оптимальная температура для реакции агглютинации около 18 °С и ниже). Повышение титров не происходит при пневмонитах другой этиологии и пневмониях. Несмотря на то что интерстициальный пневмонит представляет собой, как правило, нетяжелое заболевание, следует помнить об угрозе вторичной стрепто- или стафилококковой легочной инфекции.

При любом этиологическом агенте морфологические признаки пневмонита принципиально сходны [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Поскольку лица с более легкими формами этой болезни выздоравливают, наши представления о морфологических изменениях вытекают из находок, сделанных лишь при наиболее тяжелых формах. Объем поражения может быть очаговым или же затрагивать целую долю с одной стороны или с обеих. Пораженные участки имеют красновато-синюшный, застойный вид и при ощупывании издают звук, близкий к крепитации (похрустыванию). Диффузного уплотнения ткани легкого, как при лобарной пневмонии, не бывает. Плевра обычно не изменена. Под микроскопом видно, что стенки альвеол утолщены за счет отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью плазматических клеток. В острой фазе процесса в инфильтрации участвуют также нейтрофилы. Альвеолы, как правило, свободны от экссудата, но у многих больных можно обнаружить внутриальвеолярный белковоподобный материал, немного клеток и оксифильные гиалиновые мембраны. Последние выстилают некоторые альвеолы изнутри и напоминают таковые при болезни гиалиновых мембран у младенцев (см. главу 22). Эти интраальвеолярные изменения напоминают повреждения при респираторном дистресс-синдроме у взрослых (см. раздел 15.4). Выздоровление сопровождается восстановлением нормальной структуры легочной паренхимы. Однако наслоение бактериальной инфекции может приводить к язвенному бронхиту и бронхиолиту. а также вторичной очаговой пневмонии. Наконец, при некоторых вариантах пневмонита, индуцированных вирусами герпеса, ветряной оспы или некоторыми видами аденовирусов, на основе бронхиального и альвеолярного некроза развивается острое воспаление. Для цитомегаловирусных поражений характерны внутриядерные или цитоплазматические включения, обнаруживаемые в гигантских многоядерных клетках.

Абсцесс легкого. Важнейшую роль в развитии этого тяжелого заболевания, которое обычно представляет собой осложнение, играют различные тяжелые болезни (лобарная пневмония, бронхоэктазы), а также состояния после аспирации инородных тел, хирургических вмешательств в ротоглоточной области или в полости рта (особенно по поводу нагноительных процессов).

Несмотря на то что при определенных обстоятельствах любой патогенный микроб может вызвать абсцедирование, все же главными агентами являются «аэробные и анаэробные стрептококки, золотистый стафилококк и грамотрицательные представители микробной аутофлоры хозяина. Иногда, особенно при аспирации инородных тел, возникает смешанная инфекция. У 60 % больных из гнойных масс удается выделить анаэробные микробы, имеющиеся в ротовой полости здорового человека: бактероиды, фузобактерии и пептококки. Все перечисленные инфекционные агенты попадают в дыхательную систему следующим образом:

• при аспирации зараженного материала (наиболее частая причина). Аспирация нередко наблюдается при остром алкогольном отравлении, коматозных состояниях разной природы, анестезиологических и прочих интубациях, синуситах, гнойных поражениях десен и зубов, а также при крайнем истощении организма, когда кашлевые рефлекс и толчок резко ослаблены. Очень опасна аспирация желудочного содержимого, при которой хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока и частицы пищи усиливают повреждающее воздействие и облегчают инвазию в легочную ткань аутофлоры полости рта, содержащейся в пище;

• при предшествующей (первичной) бактериальной инфекции. Имеются в виду пневмонии, вызванные золотистым стафилококком, Klebsiella pneumoniae, пневмококком 3-го типа и грибами. Лица с бронхоэктазами, а также перенесшие пересадку легких с последующей иммуноподавляющей терапией составляют особую группу риска развития абсцесса легкого;

• при тромбоэмболии зараженным материалом. Кусочки тромбов, зараженные микробами и ставшие эмболами. могут приноситься кровью в легкие из очагов тромбофлебита (любой локализации) или из вегетаций при бактериальном эндокардите в правом сердце;

• при злокачественных опухолевых поражениях легких. При обструктивных изменениях в бронхах, обусловленных первичными опухолями или метастатическими поражениями легких, на основе обтурационной пневмонии весьма нередко развиваются вторичные абсцессы;

• при процессах, имеющих разную природу — проникающих ранений легких, распространении инфекции из соседних органов (пищевода, позвоночника, поддиафрагмального пространства, плевральной полости), гематогенном обсеменении легких гноеродной микрофлорой из внелегочных очагов воспаления.

Если все источники и обстоятельства исключены, но имеется абсцесс легкого, то, как и при сепсисе, речь идет о первичном криптогенном заболевании. Клинические проявления абсцесса легкого часто напоминают таковые при бронхоэктазах и характеризуются кашлем, лихорадкой, выделением зловонной гнойной или кровянистой мокроты. Нередко отмечаются боли в грудной клетке, потеря массы тела, а через несколько недель после первого обострения болезни — наличие «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг пальцев кистей и стоп). В распознавании абсцесса легкого важную роль играют рентгенография и бронхоскопия. Если диагноз подтвержден, то следует в первую очередь исключить наличие рака бронха, который в качестве основного заболевания отмечается у 10—15 % больных с абсцессами легких.

Важнейшим морфологическим признаком любого легочного гнойника являются гнойное расплавление паренхимы органа и формирование полости. Диаметр абсцессов варьирует от нескольких миллиметров до 5—6 см. Будучи одиночными или множественными, они могут возникать в любом участке легкого. Абсцессы, являющиеся следствием аспирации какого-либо материала, чаще бывают одиночными и локализуются справа, так как правый главный бронх располагается более отвесно, чем левый. Гнойники, развивающиеся на основе пневмонии или бронхоэктазов, обычно множественные, распределены беспорядочно в задненижних отделах легких. Гнойники, имеющие эмболическое происхождение, как правило, тоже множественные и встречаются в любой части легких.

Полость острого абсцесса может быть заполнена или не заполнена гноем. В случае малого количества или даже отсутствии гноя можно обнаружить сообщение (дренаж) между полостью гнойника и каким-либо бронхом. Нередко в массах некроза, содержащихся в полости, видны колонии сапрофитной микрофлоры. Прогрессирование инфекционного процесса приводит к формированию нечетко ограниченных крупных, зловонных, зеленовато-черных и многокамерных полостей. Такое осложнение называется гангреной легкого. При сформированном хроническом абсцессе полость гнойника ограничена развитой гнойной оболочкой (пиогенной мембраной), представленной внутренним слоем из грануляционной ткани и наружным фиброзным слоем.

Пневмония в условиях подавления иммунитета. У лиц с подавленным иммунитетом вследствие онкологического заболевания, общего облучения или иммуносупрессивной терапии после пересадки органа часто возникают инфекции, в частности пневмонии. Последние могут быть вызваны широким спектром оппортунистических инфекционных агентов, многие из которых редко бывают причиной инфекции у здоровых людей. Такие пневмонии индуцируются несколькими возбудителями одновременно. Смертность от подобных оппортунистических инфекций чрезвычайно высока. При СПИДе почти 100 % больных страдают от оппортунистических инфекций, вызванных чаще всего Pneumocystis carinii.

<< | >>

↑

Источник: Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001

Еще по теме Легочные инфекции:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio