<<
>>

Корь.

Возбудитель кори является РНК-вирусом из семейства парамиксовирусов. Он имеет сложную антигенную структуру и обладает инфекционными, комплементсвязывающими, гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами.
Вирус кори неустойчив во внешней среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и видимому свету: при дневном свете в капельках слюны он погибает в течение 30 мин, при высыхании — сразу же. Естественная восприимчивость к кори очень высока. Временной естественной защищенностью обладают только дети до 3—6 мес, получившие от матери антитела против вируса кори. Если же мать не болела и не привита, ребенок оказывается восприимчивым к кори с первых дней жизни.

До введения массовой иммунизации против кори это заболевание занимало первое место по частоте среди воздушно-капельных инфекций. Заболеваемость в годы подъемов достигала 1500—2000 на 100 тыс. населения. В настоящее время широкое внедрение иммунизации против кори позволило существенно снизить заболеваемость. Одновременно с этим изменился и возрастной состав заболевших — если раньше самой восприимчивой группой являлись дети 1—8 лет, то в настоящее время среди заболевших относительно много подростков и взрослых.

Источником коревой инфекции является больной человек. Путь передачи вируса — воздушно-капельный. Вирус в большом количестве выделяется с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре и может распространяться на значительные расстояния от больного.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктива. Вирус реплицируется в эпителиальных клетках и затем проникает в лимфатические узлы. Со 2—3-го дня инкубационного периода вирус обнаруживается в крови (первичная виремия). В исходе виремии наиболее интенсивно поражается эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и органы иммунной системы. Через неделю после начала заболевания развивается вторичная виремия, которая сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела, катаральными явлениями.
На 4—5-й день после появления катаральных симптомов возникает коревая сыпь. Появление сыпи соответствует развитию в организме активного иммунного ответа, в котором участвуют NK-клетки, цитотоксические Т-лимфоциты и плазматические клетки, продуцирующие антитела. К моменту иммунного ответа в организме больного корью развивается анергия со снижением реакции гиперчувствительности, пролиферации лимфоцитов и секреции лимфокинов. Снижение иммунного ответа сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев после перенесенной кори, что объясняет высокую частоту вторичных инфекционных осложнений у больных и перенесших корь людей (схема 34.1).

Патоморфология. Корь характеризуется образованием двух типов гигантских клеток. Гигантские клетки Уортина—Финкельдея образуются в местах скопления лимфоцитов, они могут содержать до 50—100 ядер и мелкие оксифильные включения в ядрах и цитоплазме. Такие клетки обнаруживаются в миндалинах, лимфатических узлах, селезенке, тимусе, лимфоидных образованиях кишки, в частности в аппендиксе. Эпителиальные гигантские клетки образуются из пневмоцитов II типа, эпителия верхних дыхательных путей, слюнных желез, других эпителиальных тканей.

Характерным для кори является образование на слизистых оболочках щек, губ, десен, реже конъюнктивы, очагов энантемы — мелких беловатых точек, окруженных венчиком гиперемии. Наиболее типична локализация энантемы в области переходной складки у малых коренных зубов. Этот признак, носящий название симптома Филатова—Коплика, является патогномоничным для кори и позволяет диагностировать болезнь в ранние сроки. Микроскопически очаги энантемы представлены полнокровием, отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, вакуолизацией и некрозом эпителия с последующим его слущиванием, образованием эпителиальных гигантских клеток, которые могут быть обнаружены в мазках со слизистой оболочки полости рта.

Патогенез кори



Схема 34.1.

Патогенез кори



Второй важный симптом при кори — высыпания на коже, экзантема.
Сыпь обычно носит пятнисто-папулезный характер, появляется вначале за ушами, затем на лице, шее и распространяется на кожу туловища и конечностей. Микроскопически в участках сыпи определяются полнокровие, пара- и дискератоз эпителия, вакуолизация эпителиальных клеток. Типично образование гигантских клеток. В дерме определяются полнокровие сосудов, слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В дальнейшем на месте сыпи длительно сохраняется пигментация, обусловленная диапедезом эритроцитов и образованием гемосидерина.

В лимфоидных органах наблюдается выраженная гиперплазия фолликулов с образованием крупных зародышевых центров. В фолликулах обнаруживаются гигантские клетки Уортина—Финкельдея.

Поражение дыхательных путей может ограничиваться фарингитом и трахеитом и проявляться развитием катарального воспаления с дистрофией и некрозом эпителиальных клеток и образованием серозного экссудата. Однако нередко при кори наблюдаются также признаки бронхита, бронхиолита и пневмонии. При этом в эпителии наблюдается плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток. Характерно поражение перибронхиальной ткани и интерстиция легких. Развивающаяся при кори анергия способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции, при этом развиваются гнойно-некротический бронхит и тяжелые формы пневмонии.

Осложнения кори могут быть первичными, т.е. обусловленными непосредственно вирусом кори, и вторичными, вызываемыми другой, преимущественно бактериальной, инфекцией. В связи с упомянутым ранее снижением иммунного ответа при кори вторичные осложнения могут развиваться в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Осложнения могут возникать со стороны самых разных органов и систем: дыхательной (пневмонии, ларинготрахеобронхиты, круп), пищеварительной (стоматиты, энтериты, колиты), нервной (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), ушей, кожи (пиодермии, флегмоны), выделительной системы (циститы, пиелонефриты).

Энцефалит развивается обычно на высоте вторичной виремии.
К счастью, частота такого тяжелого осложнения невысока. В то же время коревые энцефалиты протекают очень быстро и тяжело. Летальность при них достигает 25%. Микроскопически характерны очаговая пролиферация глии, периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, очаги демиелинизации. Установлено, что вирус кори проникает в нервные клетки и может быть выделен из ликвора и ткани мозга. В ряде случаев энцефалит может иметь инфекционно-аллергическую природу. Такой энцефалит развивается не на высоте клинических симптомов, сопутствующих виремии, а через некоторое время и характеризуется более тяжелыми морфологическими проявлениями — очагами некроза, более выраженной демиелинизацией, геморрагиями. Доказана роль вируса кори в этиологии подострого склерозирующего панэнцефалита, который развивается через 6—7 лет после перенесенной кори при наличии наследственной предрасположенности.

Наиболее тяжело протекает корь у ослабленных детей (страдающих заболеваниями крови, легких, с алиментарным истощением). У детей, имеющих массу тела на 10 перцентилей ниже нормы, корь часто протекает в тяжелой форме и сопровождается высокой летальностью. У ослабленных детей при кори часто развивается нома — быстро распространяющаяся гангрена мягких тканей лица. В странах с низким социально-экономическим уровнем корь является одной из самых частых причин слепоты в результате некротизирующего кератита.

<< | >>
Источник: Под редакцией Пальцева М.А.. Курс лекций по патологической анатомии. 2003

Еще по теме Корь.:

  1. КОРЬ
  2. Корь
  3. КОРЬ
  4. Корь
  5. Атипичные формы кори
  6. Корь
  7. Корь
  8. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. КОРЬ. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ. ВЕТРЯНАЯ ОСПА. ДИФТЕРИЯ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. СКАРЛАТИНА
  9. Корь.
  10. Корь