Инфекционные заболевания центральной нервной системы.
Классификация инфекционных заболеваний ЦНС учитывает этиологию, локализацию, характер морфологических изменений, особенности клинического течения поражения. По этиологии выделяют бактериальные, вирусные, грибковые, прионовые, паразитарные заболевания, по локализации воспалительных изменений — менингит (арахноидит, лептоменингит, пахименингит); энцефалит; миелит; энцефаломиелит; менингомиелит; менингоэнцефалит. Отдельную группу образуют внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулема. Морфологические изменения при инфекционных поражениях ЦНС имеют разнообразный характер. При одних заболеваниях могут преобладать экссудативное и продуктивное воспаление, других — дистрофические и некротические процессы, третьих — демиелинизирующие изменения. Часто патологические изменения сочетаются друг с другом, создавая пеструю морфологическую картину, что затрудняет диагностику поражения. Клиническое течение может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Возбудители инфекционных заболеваний могут распространяться в ЦНС гематогенным, контактным, лимфогенным и периневральным путями. Менингит. Менингитом называют воспаление мозговых оболочек. При этом часто обнаруживают изменения цереброспинальной жидкости, свидетельствующие о воспалении в ЦНС. Самая частая форма менингита — лептоменингит, при котором воспаляются мягкая и паутинная оболочки. Редко воспаление затрагивает твердую мозговую оболочку (пахименингит). Нередко воспаление с оболочек переходит на вещество мозга, т.е. развивается менингоэнцефалит. По этиологии и характеру воспаления мозговых оболочек выделяют гнойный (обычно бактериальный), серозный (обычно вирусный) менингит. По характеру течения менингита — молниеносный (фульминантный), острый, подострый и хронический. В патогенезе менингита имеют значение свойства инфекционного возбудителя (вирулентность, тропизм, устойчивость к защитным реакциям макроорганизма и др.), особенности организма-хозяина (возраст, иммунный статус, перенесенные заболевания и др.) и фоновые условия, при которых развивается взаимодействие макроорганизма и патогенного агента (время года, социально-бытовые условия, географическое положение и др.). Острый гнойный лептоменингит. По клиническому течению бактериальные менингиты протекают тяжелее, чем вирусные. Наиболее часто бактериальные менингиты вызывают развитие острого гнойного лептоменингита. Этиология бактериального менингита имеет некоторые особенности в зависимости от возраста восприимчивых лиц. В перинатальном периоде при развитии менингита чаще выявляют три вида бактерий: стрептококк группы В (Streptococcus agalactiae), Escherichia coli и Listeria monocytogenes. В развитых странах Европы и Америки частота менингита в этой возрастной группе составляет 0,25—1,0 на 1000 новорожденных. К факторам риска развития менингита у детей раннего возраста относят длительный безводный период и низкую массу тела при рождении. У детей старшего возраста и взрослых наибольшую опасность представляют Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae. Эти бактерии ответственны за развитие 70—80% случаев. В развивающихся странах немалое значение в развитии менингита имеет Haemophilus influenzae тип b (Hib) в связи с тем, что в этих странах не проводится вакцинация населения Hib. У лиц старше 60 лет при развитии менингита чаще всего выявляют Streptococcus agalactiae и Streptococcus pneumoniae. У лиц с иммунодефицитным состоянием менингит может быть обусловлен Klebsiella или анаэробными микроорганизмами. В патогенезе менингитов имеет значение увеличение продукции ликвора, нарушение внутричерепной гемодинамики, отек мозга, повышение внутричерепного давления, прямое токсическое действие возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гемато=энцефалического барьера, развиваются некроз и слущивание эндотелия капилляров мозга, а также метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга. В развитии менингита имеет значение количество бактерий в крови, так как в большинстве случаев вначале развивается первичная бактериемия, а затем возбудители проникают в цереброспинальную жидкость. Поскольку ликвор является одним из компонентов иммунной системы, неограниченное размножение бактерий в нем означает снижение защитных барьеров. Морфологические изменения оболочек мозга при менингите, несмотря на разнообразие возбудителей, имеют сходные черты. Воспаление носит гнойный характер, объем и масса мозга увеличены вследствие отека, развивается васкулит. В той или иной степени воспаление распространяется также на черепные нервы и корешки спинномозговых нервов, на кору головного мозга и иногда на эпендиму и сосудистые сплетения желудочков, что позволяет говорить при выраженных изменениях о менингоэнцефалите. При небольшом количестве гноя он накапливается вдоль борозд мозга. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки. При Hib-инфекции гной в большом количестве локализуется преимущественно на основании мозга, при пневмококковом менингите — на выпуклой поверхности полушарий, особенно в лобной и теменной областях. Цвет гноя — беловатый, желтоватый, зеленоватый или др. В гное могут быть примеси в виде фибрина или крови. Извилины мозга уплощены, мозг влажный, дряблый. Прогрессирование отека мозга обусловливает его дислокацию и смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. При микроскопическом исследовании субарахноидальное пространство расширено и диффузно заполнено нейтрофилами, но с более выраженной периваскулярной инфильтрацией. Сосуды резко расширены, иногда тромбированы, с признаками воспаления стенок. Флебит и венозный тромбоз могут вызывать развитие геморрагического инфаркта мозга. Исход менингита во многом наблюдается своевременностью лечения. В Северной Америке и Европе летальный исход при менингококковом менингите наблюдается в 7—14%, Hib-инфекции — 3—10%, S. pneumoniae — 15—60%, стрептококковом и листериозном менингите — 20% случаев. Риск летального исхода увеличивается у пожилых больных и у больных с тяжелыми заболеваниями. При благоприятном исходе происходит рассасывание экссудата макрофагальными элементами. В других случаях экссудат подвергается организации, что может вызвать нарушение циркуляции ликвора и привести к развитию гидроцефалии. В исходе пневмококкового менингита вследствие фиброза паутинной оболочки может развиться хронический адгезивный арахноидит. Хронический бактериальный менингит. Клиническая картина хронического менингита, вызываемого некоторыми инфекционными и неинфекционными факторами, разворачивается в течение нескольких дней или даже недель. Среди заболеваний, при которых возможно хроническое воспаление мозговых оболочек, наибольшее значение имеют туберкулез, сифилис, криптококкоз, бруцеллез, болезнь Лайма, опухоли, трипаносомоз, шистосомоз, цистицеркоз. Туберкулезный лептоменингит вызывают M.tuberculosis и M.bovis. Чаще встречается у детей и пожилых. В настоящее время отмечается увеличение числа больных туберкулезным менингитом среди ВИЧ- инфицированных лиц. Поражение мозговых оболочек развивается обычно гематогенным путем. Инфекция распространяется из первичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы, почки), то есть является проявлением милиарного туберкулеза. Реже имеет место контактное поражение оболочек из солитарных мозговых туберкулем. Обычно воспаление локализуется в мягких оболочках основания мозга, где накапливается экссудат студенистого или творожистого характера, сероватого или желтовато-серого цвета. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов и, особенно, на соприкасающихся поверхностях лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны мелкие (1—2 мм) беловатые бугорки. Поражение носит подострый характер, постепенно распространяется на черепномозговые нервы и сосуды виллизиева круга и обусловливает нарушение циркуляции ликвора, что ведет к гидроцефалии. Под микроскопом определяются фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов, а также тромбонекротический васкулит. Прогноз туберкулезного лептоменингита до сих пор остается неблагоприятным. Около 50% больных погибают. В исходе развивается гидроцефалия, параличи, снижение интеллекта. Абсцесс головного мозга. Абсцессом головного мозга называют очаговое гнойное воспаление в веществе мозга. Средний возраст больных составляет 35—45 лет, соотношение мужчин и женщин — 2:1. Причем в детском возрасте и у взрослых после 40 лет абсцесс головного мозга чаще является осложнением гнойного среднего отита, а в возрасте 10—30 лет — осложнением синуситов. У ВИЧ-инфицированных больных абсцесс головного мозга — одна из важнейших форм поражений мозга. В этой группе больных распространенность токсоплазмозного абсцесса головного мозга составляет от 2,6 до 30,8%. Этиология абсцесса головного мозга отличается значительным разнообразием. В настоящее время чаще всего выявляется смешанная бактериальная флора. При этом аэробы встречаются в 61% случаев, а анаэробы — в 32%. У больных с иммуннодефицитом возбудителями нередко становятся грибы. Абсцесс головного мозга всегда служит осложнением различных заболеваний. Выделяют отогенные, риногенные (синуситогенные), травматические (в том числе послеоперационные) и метастатические абсцессы головного мозга. При этом частыми источниками возбудителей являются бактериальный эндокардит, абсцессы легких, бронхоэктазы, остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные инфекции, инфекционные процессы в урогенитальном тракте, челюстно-лицевой области и др. Локализация абсцесса головного мозга в той или иной степени определяется источником инфекционного агента. Синусит, особенно сфеноидит, является источником абсцесса в лобных долях головного мозга, в височных долях абсцесса чаще всего развивается как осложнение среднего отита. В 85—95% наблюдений мозжечковых абсцессов источник инфекции обнаруживается в ячейках сосцевидного отростка. Абсцесс головного мозга представляет собой довольно четко отграниченную от окружающих тканей полость, заполненную сливкообразными желтоватыми или зеленоватыми массами. Микроскопически через несколько недель абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную фиброзно-глиозной капсулой. Вокруг абсцесса обнаруживается картина выраженного отека мозга. Осложнения абсцесса головного мозга: 1) разрушение жизненно важных центров; 2) менингит; 3) вентрикулит; 4) повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга.