Инфекционные поражения центральной нервной системы

Гнойные (пиогенные) инфекции. Ткани головного и спин­ного мозга достаточно хорошо защищены от проникновения бактерий, однако при попадании возбудителя его дальнейшее распространение происходит быстро.

Воспаления мозговых оболочек — менингит, при локализа­ции в твердой мозговой оболочке — пахименингит, в мягкой (сосудистой) и паутинной оболочках — лептоменингит, встре­чаются чаще всего.

Лептоменингит. Острый гнойный менингит. Ме­нингит вызывает инфекция, проникшая в субарахноидальное пространство. Наиболее распространены менингококк, пнев­мококк, возбудители из группы Haemophilus, кишечная палоч­ка (детский контингент). Характерны гематогенное инфициро­вание и воздушно-капельная передача.

В эпидемических очагах встречаются случаи смертельной менингококковой септицемии, когда менингит не успевает раз­виться. Характерны геморрагическая сыпь, спонтанные кро­воизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза— Фридериксена). Возможно развитие менингита в результате распро­странения возбудителя из костей черепа (открытые перело­мы). При инфицировании в ходе хирургической операции или спинномозговой пункции встречаются случаи ятрогенного ме­нингита.

Важнейший морфологический признак острого пиогенного менингита — гной в субарахноидальном внутричерепном и спинальном пространствах, более обильный в бороздах полу­шарий и основании мозга (в частности, в мозжечково-мозго­вых цистернах). При быстро наступившем смертельном исхо­де в бороздах определяется избыток мутной цереброспиналь­ной жидкости. Желудочки мозга могут содержать мутную це­реброспинальную жидкость, фибрин и гной на стенках и со­судистых сплетениях. Возможна небольшая гидроцефалия.

Диагностика в значительной мере основана на анализе це­реброспинальной жидкости.

При неадекватном лечении гнойный экссудат организует­ся, оболочки мозга утолщены и отечны. Возникает облитера­ция отверстий в крыше IV желудочка и(или) субарахноидального пространства, приводящая к гидроцефалии. Вовлечение в процесс черепных (черепно-мозговых, по старой классифика­ции) нервов проявляется неполными параличами.

Пахименингит. Это острое воспаление твердой мозговой оболочки, практически всегда обусловленное распространени­ем воспаления из костей черепа (хронический гнойный сред­ний отит, открытые переломы костей черепа). Возможно оча­говое нагноение. При локализации между костью и твердой мозговой оболочкой формируется экстрадуральный (эпидуральный) абсцесс. Спинальный эпидуральный абсцесс локализуется в эпидуральной клетчатке позвоночного канала. При проник­новении инфекции через твердую мозговую оболочку гной распространяется по полушариям большого мозга или веще­ству спинного мозга, образуя субдуральный абсцесс.

Абсцесс головного мозга. Инфекционные агенты

— анаэробные стрептококки, бактероиды, дифтероиды, пред­ставители кишечной группы, дрожжевые и прочие грибы — проникают в вещество мозга при гематогенной диссеминации. Абсцессы мозга нередко множественны, чаще расположены в теменных долях и мозжечке. Источник обсеменения может находиться в любой части организма, более характерна легоч­ная локализация. Частая причина абсцесса головного мозга — непосредственное распространение возбудителей из соседней костной ткани с воспалительными изменениями — гнойный средний отит и мастоидит. В результате хронического остеита с образованием экстра- и субдуральных абсцессов кость под­вергается эрозии, что облегчает проникновение бактерий в ве­щество мозга.

Источник инфекции в среднем ухе приводит к распростра­нению возбудителя вверх, через крышу барабанной полости (среднего уха) в височную долю. Локализация процесса в пе­щере сосцевидного отростка височной кости ведет к развитию абсцесса в мозжечке, иногда абсцессы обнаруживают параллельно — в височной доле и мозжечке.

Абсцесс ограничен снаружи пиогенной мембраной в виде соединительнотканной капсулы, содержащей новообразован­ные капилляры, увеличенные астроциты и макрофаги. Пери- фокально развиваются отек, глиоз, макрофагальная и плазмоцитарная инфильтрация. По мере увеличения абсцесса воз­растает внутричерепное давление. Внутримозговые гнойники многокамерного строения способны к прорыву в систему же­лудочков или в субарахноидальное пространство.

Негнойные инфекции. Туберкулез. Проникновение возбуди­теля в ткань мозга всегда вторично по отношению к различ­ным форме и локализации заболевания.

В мозге реализуются две главные формы туберкулезной ин­фекции: туберкулезный менингит и туберкулема.

Туберкулезный менингит. При туберкулезном ме­нингите доминирует гехматогенное распространение возбуди­теля как компонент милиарного обсеменения или результат распространения из туберкулезного очага (попадание в суб­арахноидальное пространство из костно-суставных поражений при деструктивном спондилите). Клинически туберкулезный менингит часто протекает подостро. Экссудат студенистого или творожистого (казеозного) вида определяется в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вблизи кортикальных сосудистых вет­вей можно обнаружить мелкие (диаметром 1— 2 мм) белова­тые бугорки. Развивается обструкция тока цереброспинальной жидкости, приводящая к гидроцефалии.

Микроскопически определяется фибринозно-казеозный экс­судат, в инфильтрате лимфо- и плазмоциты, макрофаги. Ги­гантские клетки Пирогова— Лангханса встречаются редко.

При исследовании цереброспинальной жидкости в обиль­ной белковой массе выявляют большое количество лимфоци­тов и макрофагов, при центрифугировании из осадка жидко­сти можно выделить туберкулезную палочку.

Туберкулема. Это инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых туберкулема локализуется в больших по­лушариях головного мозга, а у детей — чаще всего в мозжеч­ке. Макро- и микроскопически определяется широкая соедини­тельнотканная капсула, в ее стенке различимы туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Пирогова— Лангханса и ка­зеозным некрозом в центре, в котором изредка выявляются микобактерии.

Сифилис. Возбудитель этого венерического заболевания — Treponema pallidum — проникает в центральную нервную сис­тему в начале вторичной стадии болезни, что сопровождается некоторым повышением содержания в цереброспинальной жидкости белка и клеток и редко манифестирует клиникой преходящего менингоэнцефалита. Нейросифилис проявляется двумя главными формами — третичным и паренхиматозным (четвертичным) нейросифилисом.

Третичный нейросифилис. Он характеризуется подострым менингитом. В субарахноидальное пространство проникают лимфоциты и плазматические клетки, типичны периартериит — признак менинговаскулярного сифилиса — и облитерирующий эндартериит, осложняющийся ишемически­ми поражениями вещества мозга, а также корешков черепных и спинальных нервов. Возможен гипертрофический цервикаль­ный пахименингит с утолщением и сращениями твердой и пау­тинной оболочек мозга. В спинном мозге выявляют глиоз, сдавление корешков нервов. В мозговых оболочках, покры­вающих преимущественно выпуклые поверхности полушарий большого мозга и мозжечка, встречаются гуммы с участками некроза, явлениями периартериита, инфильтрацией лимфоци­тами и плазматическими клетками.

Паренхиматозный нейросифилис. Его патоге­нез неизвестен, клиническая манифестация может быть от­срочена по отношению к первичной инфекции. Развиваю­щийся подострый энцефалит сопровождается прогрессивным параличом, психическими расстройствами и прогрессирующей деменцией. Микроскопически обнаруживается лимфоплазмоцитарный периваскулярный инфильтрат в веществе мозга и субарахноидальном пространстве.

В отсутствие лечения прогрессирует атрофия головного моз­га, проявляющаяся узкими и закругленными извилинами, широкими бороздами, расширенными желудочками и (неред­ко) признаками гранулематозного эпендиматита.

Сухотка спинного мозга ("спинная сухотка", tabes dorsalis). Она возникает в результате дегенеративных измене­ний в задних корешках и задних столбах спинного мозга. Происходят сморщивание задних корешков, демиелинизация, сморщивание и валлеровская дегенерация задних столбов, уменьшение толщины спинного мозга, более выраженное в переднезаднем диаметре. Чаще поражаются корешки пояс­нично-крестцовых нервов, в особо тяжелой форме — корешки шейных нервов (tabes cervicalis). В цереброспинальной жидко­сти обнаруживают большое количество клеток (лимфоциты), белок, повышенный уровень олигоклонального IgG. Реакция Вассермана чаще положительна.

Грибковые инфекции центральной нервной системы. Это ис­ключительно вторичные поражения при имеющемся микозе с минимальными изменениями в области входных ворот ин­фекции. Иногда нейромикоз — это монолокальное проявление генерализованной грибковой инфекции.

Криптококкоз. В центральной нервной системе он прояв­ляется в форме подострого менингита. Экссудат, находящийся в субарахноидальном пространстве, студенистый, содержит массы инкапсулированных криптококков. В поверхностных слоях коры мозга обнаруживаются колбообразные кисты, за­полненные криптококками. У лиц с ослабленным иммуните­том повышена заболеваемость оппортунистическими микоза­ми (Candida albicans, Aspergillus fumigatus и Nocardia astern ides) с возможностью формирования абсцессов мозга.

Микроскопически выявляются большое количество грибов (микроколонии), преимущественно в краевых зонах абсцес­сов, некротизирующий васкулит. Идентификация возбудителя осуществляется путем культивирования в питательных средах.

Мукормикоз. Это редкая оппортунистическая инфекция, характерна для больных сахарным диабетом, не находящихся под лечебным контролем. Заболевание начинается в околоносовых пазухах, затем распространяется в переднюю черепную ямку с избирательным поражением лобных долей головного мозга.

Вирусные инфекции центральной нервной системы. Острые вирусные поражения центральной нервной системы характе­ризуются асептическим менингитом и вирусным энцефалитом. Типична гематогенная диссеминация после первичного раз­множения возбудителя в лимфоидной ткани. Отдельные виру­сы (возбудитель бешенства) попадают в центральную нервную систему контактным путем, распространяясь вдоль перифери­ческих нервов. Небольшое число больных поражается нейротропными вирусами, при этом обнаруживают признаки нев­рологического заболевания с запоздалой симптоматикой (низ­кий уровень виремии, нарастающий титр циркулирующих ан­тител), что не исключает возможности частичного поврежде­ния вещества мозга с участием иммунологических реакций к антигенам, находящимся в центральной нервной системе. Давление цереброспинальной жидкости незначительно увели­чено. Микроскопически в цереброспинальной жидкости обна­руживается возросшее количество клеток (лимфоциты и мо­ноциты, реже плазмоциты). Несколько повышено содержание белка, уровень глюкозы — в пределах нормы.

Асептический (безмикробный) менингит. Это нередкое ост­рое инфекционное поражение центральной нервной системы чаще развивается в детском возрасте. Обычно его вызывает возбудитель из группы энтеровирусов или вирус эпидемиче­ского паротита; морфологические данные скудны.

Острый вирусный энцефалит. Общим для различных этио­логических вариантов является наличие лимфоцитов и плаз­матических клеток в субарахноидальном пространстве, лимфоплазмоцитарные периваскулярные муфты, диффузная ги­перплазия микроглии с образованием палочковидных клеток и мелких пучков из элементов микроглии, астроцитоз и скоп­ления липидсодержащих макрофагов в участках разрушения мозговой ткани, хроматолиз (тигролиз), некроз нейронов и нейронофагия глиоцитами и лейкоцитами. Объем некротиче­ского повреждения — от отдельных нервных клеток (полио­миелит) до зон инфаркта с поражением белого и серого веще­ства (проявление энцефалита у лиц с простым герпесом). Ви­рус выделяется из ткани мозга во время биопсии или при па­тологоанатомическом исследовании и из цереброспинальной жидкости (редко).

Поражения центральной нервной системы, вызванные арбовирусами. РНК-содержащие вирусы, передающиеся человеку от кровососущих членистоногих, способны размножаться в организме всевозможных хозяев (позвоночные и беспозвоноч­ные). Человек не является естественным хозяином, однако в ходе эпизоотического распространения возбудителя среди ес­тественных хозяев (птицы, мелкие млекопитающие) может стать инфицированным. Среди типов арбовирусов, иниции­рующих тяжелые формы энцефалита, выделяют энцефалит Сент-Луис, восточный и западный лошадиный энцефаломие­лит, японский энцефалит В. Они передаются через укусы ко­маров. Морфологические изменения аналогичны возникающим при диссеминированном энцефаломиелите, иногда выявляет­ся очаговый некроз. Арбовирусы, передаваемые через укусы клещей, — причина весенне-летнего клещевого (русского) энце­фалита.

Бешенство. Бешенство чаще развивается после укуса беше­ной собаки. Рабдовирус проникает в ткани со слюной живот­ного и достигает центральной нервной системы, распростра­няясь вдоль периферических нервов. Инкубационный период вариабелен, зависит от расстояния между местом укуса беше­ного животного и центральной нервной системы пострадав­шего (2 нед — несколько месяцев). Ранние клинические сим­птомы — это водобоязнь (спазм мускулатуры, ответственной за акт глотания), двигательное возбуждение, судорожные изме­нения в дыхательной мускулатуре, в терминальной стадии болезни — параличи. При патологоанатомическом исследова­нии в головном мозге обнаруживают незначительные призна­ки венозного полнокровия. Микроскопически видны признаки диффузного вирусного энцефалита с поражением преимуще­ственно серого вещества, патогистологические маркеры — тельца Негри (тельца Бабеша— Негри) — четко ограниченные округлые оксифильные внутриклеточные включения диамет­ром 1— 7 мкм, расположенные в любой части цитоплазмы нервных клеток серого вещества (особенно стволовой части) мозга или их дендритов. В одной клетке может быть два и бо­лее тельца.

Персистирующие (устойчивые) вирусные инфекции цен­тральной нервной системы. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Его вызывает вирус кори. Болезнь встречается в возрастном интервале 4—20 лет, характеризует­ся высокой летальностью (через 6 нед — 6 мес от начала забо­левания) и развивается через несколько лет после перенесен­ной (неосложненной) кори.

Патогенез неясен, возможно связан с реактивацией вируса кори, сохраняющегося в веществе мозга в латентном состоя­нии. Отмечаются высокие уровни IgM и IgG (олигоклональных антител) в крови и цереброспинальной жидкости. При па­тологоанатомическом исследовании головной мозг не изменен, белое вещество иногда необычно плотное. Микроскопически характерны признаки менингоэнцефалита с многочисленны­ми лимфоплазмоцитарными пери васкулярными муфтами, нейронофагия, внутриядерные и (ил и) цитоплазматические включения в нейронах, в белом веществе умеренно выражен­ный глиоз. Сходные изменения наблюдают при коревой крас­нухе.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Болезнь вызывают вирусы подгруппы полиомавирусов (семейство паповавирусов). Она развивается у лиц с ослабленным иммунитетом. В головном мозге обнару­живают множественные мелкие сероватые очажки в белом ве­ществе, местами сливающиеся и формирующие обширные зо­ны серого цвета с дальнейшей трансформацией в кисты. Мик­роскопически определяются фокусы демиелинизации, окру­женные скоплениями макрофагов, аномальных олигодендроцитов с большими гиперхромными ядрами, содержащими не­четко очерченные включения, и крупные причудливые астроциты. При электронной микроскопии обнаруживают внутри­клеточные псевдокристаллические массы вирионов.

Воздействие вирусов ВИЧ на центральную нервную систему. Более 50 % больных СПИДом имеют поражения мозговой ткани. Частые повреждения обусловлены оппортунистическими инфекциями: токсоплазмозом, криптококкозом, цитомегаловирусным энцефалитом, микотически­ми заболеваниями. Возможен неизученный вариант деменции, при котором главным морфологическим признаком яв­ляются гиперплазия микроглии и наличие многоядерных кле­ток макрофагального типа с ВИЧ-антигеном.