Инфекции детского и подросткового возраста

Корь (Rubeola). Вирус кори является причиной ежегодной гибели более 2 млн детей в странах третьего мира. Из-за плохого питания вероятность смерти от коревой пневмонии у этих детей в 10—1000 раз выше, чем у их сверстников в развитых странах.

Например, в США, начиная с 1963 г., когда официально была разрешена широкая вакцинация против кори, заболеваемость этой инфекцией снизилась на 95 % [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Однако вспышки кори все же бывают либо среди невакцинированных лиц, либо среди тех, кто вакцинацию прошел, но не получил после нее соответствующего иммунитета (при недостаточности первичной вакцинации).

Вирус кори содержит РНК и относится к семейству парамиксовирусов. Известен лишь один его штамм. Он снабжен оболочкой, содержащей гемагглютинин, который связывается с клетками хозяина, а также небольшой гликопротеин, обладающий гемолитической активностью и обеспечивающий проникновение вируса в цитозоль клеток. Заражение происходит воздушно-капельным путем, и вирус размножается не только в эпителиоцитах верхних дыхательных путей, но и в мононуклеарах: В- и Т-лимфоцитах, а также макрофагах. Временная виремия способствует распространению возбудителя по организму и может привести к возникновению крупа (острого ларингита или ларинготрахеита, сопровождающихся спастическим сужением гортани), пневмонии, диареи при энтеропатии с потерей белка, кератита с рубцовыми осложнениями и слепотой, энцефалита и кровоизлияний. Однако у большинства детей развивается Т-клеточный иммунитет к возбудителю, одним из выражений которого является коревая сыпь — следствие реакции гиперчувствительности кожи к антигенам вируса. Сыпь отсутствует у детей с недостаточным клеточно-опосредованным иммунитетом, но возникает у больных с агаммаглобулинемией. Иммунитет к вирусу кори предохраняет детей от реинфекции. Существуют также мутантные формы вируса, которые не формируют матричных или оболочечных белков.

Эти формы могут вызывать поздние осложнения: подострый склерозирующий панэнцефалит и коревой энцефалит с оксифильными включениями (тельцами) в нейронах.

Пятнистая красновато-коричневая экзантема (сыпь) обнаруживается на лице, туловище и конечностях. Ее элементы представлены расширенными сосудами кожи с периваскулярными муфтами из мононуклеарных клеток. В полости рта, на слизистой оболочке щек, напротив малых нижних коренных зубов появляется энантема (сыпь на слизистой оболочке), представленная мелкими беловатыми пятнами Котика (H.Koplik). Элементы энантемы могут изъязвляться, и тогда к периваскулярным мононуклеарным муфтам присоединяются некроз и нейтрофильная инфильтрация. В лимфоидных органах отмечаются выраженная гиперплазия фолликулов, крупные герминативные центры, а в фолликулах — беспорядочно рассеянные гигантские многоядерные клетки Уортина—Финкельдея (A.S.Warthin, W.Finkeleday). В ядрах и цитоплазме гигантских клеток содержатся мелкие и полиморфные оксифильные включения (тельца). Такие же гигантские клетки можно видеть в перибронхиальных и интерстициальных мононуклеарных инфильтратах при легких формах коревой пневмонии (рис. 14.26). Тяжелые формы пневмонии сопровождаются наслоением бактериальной инфекции, а также гнойно-некротическими панбронхитами и фокусами пневмонии. Микробная суперинфекция в таких случаях может приводить к смерти.

Эпидемический паротит (свинка). Возбудитель этого заболевания — вирус, сходный с вирусом кори, — вызывает воспаление околоушных слюнных желез. Иногда он также поражает яички, поджелудочную железу и головной мозг. Отличие возбудителя свинки от вируса кори состоит в том, что большой гликопротеин, имеющийся на поверхности возбудителя, обладает «параллельной» активностью гемагглютинина и нейраминидазы. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус паротита размножается внутри эпителиоцитов дыхательных путей, слюнных желез, а также в Т-клетках лимфатических узлов. Очень редко этот возбудитель становится причиной вирусного менингита и энцефалита.

Эпидемический паротит в 70 % случаев является двусторонним процессом.

Пораженные околоушные слюнные железы увеличены, имеют тестовидную консистенцию, на разрезе —

Рис. 14.26.

Корь, осложненная пневмонией

. Среди пестрого по составу экссудата видны диффузно рассеянные гигантские многоядерные клетки.

влажную, блестящую, красновато-коричневую ткань. Под микроскопом видны отек и диффузная инфильтрация интерстициальной ткани гистиоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками, которые могут сдавливать дольки и протоки. Нейтрофилы и некротические массы заполняют протоки и вызывают очаговое повреждение их выстилки. Опасной формой инфекции является орхит — воспаление яичек. У мальчиков в увеличенных яичках отмечаются отек, очаговые кровоизлияния и мононуклеарная инфильтрация. Отек затрудняет кровоснабжение органов, заключенных в белочную оболочку, поэтому возникают инфаркты. Рубцевание и атрофические процессы, появляющиеся в финале инфекции, часто заканчиваются мужским бесплодием. В богатой ферментами поджелудочной железе некротические изменения могут быть особенно обширными. Вокруг зон паренхиматозного и жирового некроза можно увидеть обильную лейкоцитарную инфильтрацию. При энцефалите, вызванном вирусом свинки, обнаруживаются очаги демиелинизации и периваскулярные муфты из мононуклеарных клеток.

Инфекционный мононуклеоз. Это доброкачественный, самокупирующийся лимфопролиферативный процесс, вызываемый вирусом Эпштейна—Барр (EBV). Возбудитель принадлежит к у-группе вирусов герпеса. Инфекционный мононуклеоз характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, спленомегалией, фарингитом и появлением в крови атипичных активированных Т-лимфоцитов (клеток мононуклеоза). У некоторых детей развиваются гепатит, менингоэнцефалит и пневмонит (см. главу 15). Заболевание встречается главным образом у подростков, иногда у студентов, и вообще поражает благополучные слои общества в развитых странах.

В развивающихся странах инфекционный мононуклеоз, наоборот, чаще обнаруживается у детей, но может протекать и бессимптомно. Переболевшие дети, как правило, получают стойкий иммунитет к возбудителю.

Вирус Эпштейна—Барр передается от человека к человеку при непосредственном (интимном) контакте, часто со слюной при поцелуе. Оболочечный гликопротеин этого вируса связывается с белком CD21, рецептором комплемента CR2 (см. главу 4), имеющимся на эпителиальных клетках и В-лимфоцитах. Возбудитель проникает в цитоплазму эпителиоцитов путем слияния с плазмолеммой, а в цитоплазму В-клеток — путем слияния с мембранами эндосом. Сначала вирус попадает в эпителий носо- и ротоглотки, а также слюнных желез. Одновременно он распространяется вглубь до подлежащей лимфоидной ткани, где поражает В-лимфоциты. Инфицирование последних проявляется в двух формах. Меньшее количество В-клеток подвергается лизису под влиянием размножающегося вируса. Освободившиеся вирионы вновь инфицируют, но только не лимфоциты, а эпителий ротоглотки. Все это создает основу для почти бессимптомной инфекции. Затем со слущивающимися эпителиоцитами возбудитель попадает в слюну. В подавляющем большинстве В-лимфоцитов вирус связывается с геномом клеток, обеспечивая начало латентной инфекции. Те лимфоциты, которые принимают в свой геном вирус, претерпевают поликлональную активацию. Белки возбудителя, EBNA2 и LMP-1, обеспечивают бессмертие В-клеток. Последние затем попадают в кровоток и вырабатывают антитела с некоторыми специфическими свойствами. Имеются в виду прежде всего известные гетерофильные антитела (т.е. антитела, продуцируемые разными особями одного биологического вида и способные фиксироваться на клетках) к овечьим эритроцитам, которые используют для диагностики инфекционного мононуклеоза.

Для контроля за пролиферацией инфицированных В-клеток и подавления внеклеточных вирусных частиц необходим нормальный иммунный ответ. Против капсидных вирусных антигенов на ранних стадиях инфекции формируются IgM-антитела, а на поздних стадия — IgG-антитела.

Последние сохраняются в течение всей жизни. IgA-антитела предохраняют В-клетки от инфицирования, но повышают возможность проникновения вируса в эпителиальные клетки. Для осуществления контроля за пролиферацией поликлональных В-клеток важны цитотоксические Т-клетки CD8+ и естественные (нормальные) киллеры (NK). При этом обнаруживается большое количество активированных Т-лимфоцитов с фенотипическими свойствами супрессорных клеток (см. главу 5). Они не имеют специфичности к В-лимфоцитам, инфицированных вирусом Эпштейна—Барр, и их роль в процессе выздоровления пока неясна. Однако вместе с вирусспецифичными цитотоксическими Т-клетками эти Т-супрессоры появляются в кровотоке в качестве атипичных лимфоцитов, столь характерных для инфекционного мононуклеоза. Следует отметить, что у здоровых людей гуморальные и клеточные реакции на вирус Эпштейна—Барр тормозят удаление вирусных частиц, ограничивая количество инфицированных В-клеток. Как уже упоминалось (см. главу 7), в единичных В-клетках и эпителиоцитах выстилки ротоглотки остаются латентные формы вируса Эпштейна—Барр, которые могут обусловливать развитие соответственно лимфомы Беркитта и рака назофарингеальной области. Кроме того, снижение иммунитета у хозяина может приводить к катастрофическим последствиям.

Морфологические изменения происходят главным образом в крови, лимфатических узлах, селезенке, печени и центральной нервной системе. В периферической крови отмечается лимфоцитоз с общим количеством белых кровяных телец 12 000—18 ООО на 1 мкл, более 60 % из них составляют лимфоциты. Многие из этих форменных элементов являются атипичными лимфоцитами, имеющими диаметр 12—16 мкм, обильную цитоплазму с множеством светлых вакуолей и овальное ядро с выемкой или извилистыми контурами. Такие атипичные лимфоциты обычно несут на себе маркеры Т-клеток и служат достаточно надежным диагностическим признаком заболевания. Лимфатические узлы, как правило, увеличены, особенно в задней части шеи, в подмышечной впадине и паховой области.

Их лимфоидная часть наводнена атипичными лимфоцитами, занимающими паракортикальные, т.е. Т-клеточные, зоны. Кроме того, имеется умеренная В-клеточная реакция, сопровождающаяся увеличением фолликулов. Несмотря на то что общая архитектоника лимфатических узлов чаще всего сохранена, она может быть нарушена из-за интенсивной лимфоидной пролиферации. Нередко обнаруживаются элементы, напоминающие клетки Рида—Штернберга (см. главу 13).

Все перечисленные признаки нелегко отличить от изменений при злокачественных лимфомах, в частности при лимфогранулематозе. Дифференциации помогает наличие атипичных лимфоцитов. Сходные изменения встречаются также в небных миндалинах и лимфатических образованиях ротоглотки. Селезенка у большинства больных увеличена и весит 300—500 г. Ее ткань сочная, мясистой консистенции, на разрезе гиперемирована. Гистологические изменения аналогичны таковым в лимфатических узлах. Иногда лимфоидная инфильтрация настолько выражена, что приводит к разрыву селезенки. Печень незначительно увеличена. Ее функции почти всегда снижены. Атипичные лимфоциты можно обнаружить и в инфильтрате, расположенном в портальных трактах, а также в синусоидах. Атипичные клетки встречаются и в мелких зонах гепатоцеллюлярного некроза. Все эти изменения нелегко отличить от вирусного гепатита (см. главу 17). В головном мозге отмечаются явления венозного застоя и отека. В мягкой мозговой оболочке видны периваскулярные инфильтраты из мононуклеарных элементов. Описаны также демиелинизация и разрушение осевых цилиндров в периферических нервах.

Диагностика инфекционного мононуклеоза основана на выявлении лимфоцитоза и атипичных лимфоцитов в периферической крови; лимфоидных инфильтратов во внутренних органах с атипичными лимфоцитами; специфических антител к антигенам вируса Эпштейна—Барр (капсидным антигенам, ранним антигенам и ядерным антигенам). В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается в течение 4—6 мес. К важнейшим осложнениям относятся нарушения функции печени, сопровождающиеся небольшой желтухой и повышением уровня печеночных ферментов в плазме; разрыв селезенки с массивной потерей крови. Особенно тяжело и с многочисленными осложнениями протекает инфекционный мононуклеоз у больных СПИДом.

Полиомиелит. Возбудитель полиомиелита, полиовирус, представляет собой сферическую, лишенную капсулы частицу, содержит РНК, относится к семейству энтеровирусов. Другие представители семейства вызывают детскую диарею и сыпь (вирус Коксаки А), конъюнктивит (энтеровирус 70), вирусный менингит [вирусы Коксаки и ECHO (от enteric cytopathogenic human orphan virus], миоперикардит (вирус Коксаки В) и желтуху (вирус гепатита А). Полиовирус имеет строение, сходное с риновирусами, вызывающими простудное заболевание. В его геноме кодируются 4 структурных белка, 2 протеазы и РНК-зависимая РНК-полимераза. Различают 3 главных штамма полиовируса, каждый из которых, будучи убитым формалином или ослабленным иным способом, включен в современный вариант противополиомиелитной вакцины (вакцины Сэбина; A.Sabin). Широкая вакцинация детей привела к ликвидации заболеваемости полиомиелитом в развитых странах. Однако в развивающихся государствах эта болезнь представляет собой большую опасность.

Подобно другим энтеровирусам, возбудитель полиомиелита в первую очередь инфицирует ткань ротоглотки, попадает в слюну и заглатывается. Далее он размножается в слизистой оболочке кишечника и в лимфатических узлах, вызывая затем временную виремию и лихорадку. У 1 % больных детей полиовирус проникает в мозговую ткань и размножается в двигательных нейронах спинного мозга, приводя к спинальному полиомиелиту, или в стволовой части головного мозга, обусловливая бульбарный полиомиелит. Между тем совершенно ясно, что антивирусные антитела в подавляющем большинстве случаев сдерживают развитие болезни даже в той ситуации, когда полиовирус связывается с рецепторами ICAM-1 на нейронах. Пока неясно, почему у одних детей процесс не развивается, а у других вызывает тяжелые поражения. При острых формах заболевания в мозговой ткани видны периваскулярные муфты из мононуклеарных клеток. В некоторых из этих клеток наблюдается нейронофагия — поглощение частиц нейронов, разрушенных возбудителем. Чаще и сильнее это выражено в передних рогах спинного мозга, хотя воспалительная реакция в виде небольшого отека и кратковременного лейкоцитоза может отмечаться как в задних рогах спинного мозга, так и стволовой части головного мозга. В финале таких изменений развиваются глиоз (заместительное разрастание астроцитарной нейроглии с избыточной продукцией глиальных волокон) в пораженных передних рогах спинного мозга; атрофия двигательных корешков спинного мозга с последующей нейрогенной атпосйией соответствующих денервированных скелетных мышц.

Ветряная оспа (ветрянка) и опоясывающий герпес. Подобно вирусу гепатита С, возбудитель ветряной оспы. Varicella zoster virus (VZV), инфицирует слизистые оболочки, кожу и нейроны. У детей и взрослых, обладающих активным иммунитетом, он может вызвать самокупирующуюся первичную инфекцию. В отличие от вируса гепатита С возбудитель ветряной оспы передается человеку аэрозольным путем и распространяется по кровяному руслу, вызывая множественные сосудистые поражения кожи — ветряную оспу. Первоначально вирус ветряной оспы проникает в сателлитные клетки, располагающиеся вокруг нейронов ганглиев задних корешков, и может обусловить рецидив через много лет после первичной инфекции, приводя к опоясывающему лишаю. Из рецидивных форм инфекции, вызванных вирусом, следует назвать весьма частое и болезненное поражение гой зоны кожи и мягких тканей, которая иннервируется ганглием тройничного нерва [гассеровым (J.L.Gasser), или полулунным, узлом]. Полагают, что эта зона является местом долговременного латентного сохранения вируса. В качестве причины менее частых повторов инфекций, вызванных вирусом ветряной оспы, по сравнению с таковыми при гепатите С является то, что гены, участвующие в реактивации вируса гепатита С, отсутствуют у вируса ветряной оспы. Кроме того, рецидивы ветряной оспы, опоясывающего лишая и так называемых тригеминитов предотвращаются с помощью иммунного надзора. Об этом свидетельствует тот факт, что опоясывающий лишай встречается, как правило, у лиц с подавленным иммунитетом или у очень пожилых людей.

Кожная сыпь при ветряной оспе появляется примерно через 2 нед после респираторной инфекции. Начавшись на туловище, она распространяется на лицо и конечности. Каждый элемент сыпи быстро прогрессирует от макулы до везикула, напоминающего каплю росы. В клетках эпителия, формирующего везикулы при ветрянке, видны внутриядерные включения, подобные тем, которые встречаются при инфекции HSV-1. Через несколько дней везикулы лопаются, затем покрываются корками и заживают без заметных рубцов. Однако травматическое повреждение, а также вторичное микробное инфицирование могут приводить к деструкции базальной мембраны эпидермиса и последующему рубцеванию (оспинам на коже).

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) возникает тогда, когда вирус ветряной оспы, существующий в латентной форме в ганглиях задних корешков и сохраняющийся в течение долгого времени после первичной инфекции (часто в форме ветрянки), активируется и инфицирует чувствительные нервы. По этим нервам вирус распространяется до иннервируемых участков кожи и мягких тканей. Там он становится причиной везикулярных поражений, которые отличаются от ветрянки сильным зудом, чувством жжения и даже острыми болями, вызванными одновременно возникающим радикулоневритом. Боли особенно интенсивны, когда в процесс вовлечены тройничные нервы. Изредка поражается также коленчатый узел (образование в промежуточном мозге, составляющее метаталамус), что сопровождается временным параличом лицевого нерва, болями в наружных слуховых проходах и ушных раковинах (синдром Ханта; J.R.Hunt). В чувствительных ганглиях появляются плотные инфильтраты из мононуклеарных клеток, а в нейронах — внутриядерные герпесоподобные включения. Вирус ветряной оспы вызывает также интерстициальную пневмонию, энцефалит, преходящий миелит и некротические поражения внутренних органов, особенно у лиц с подавленным иммунитетом.

Коклюш (coqueluche; pertussis; судорожный кашель). Коклюш вызывает грамотрицательная коккобактерия Bordetella pertussis. Коклюш представляет собой острое и легко передающееся заболевание, характеризуется повторными и сильными пароксизмами кашля, чередующимися с судорожными и шумными вздохами. Широкое применение вакцины АКДС (ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), содержащей коклюшные палочки, убитые высокой температурой, значительно снизило заболеваемость детей в развитых странах.

В других регионах планеты по-прежнему ежегодно регистрируются десятки миллионов заболевших и сотни тысяч умерших от этой инфекции.

Патогенез коклюша во многом связан с токсинами возбудителя. В.pertussis заселяет щеточную кайму бронхиального эпителия и проникает в макрофаги респираторного тракта. Местные условия паразитирования вынуждают возбудителя вырабатывать множество факторов вирулентности: нитчатый гемагглютинин, реснички, коклюшный токсин и токсический аденилатциклазогемолизин. Нитчатый (филаментозный) гемагглютинин связывается с углеводами на поверхности респираторного эпителия, а также с интегринами CR3 (МАС-1) на макрофагах. Коклюшный токсин — это экзотоксин, состоящий из 5 пептидов: каталитического пептида S1, по строению соответствующего аналогам холерного токсина и термолабильного токсина кишечной палочки, а также других пептидов. Подобно холерному токсину, коклюшный токсин АДФ-рибозилирует и инактивирует гуаниннуклеотидсвязывающие белки таким образом, что G-протеины больше не передают сигналы, поступающие с рецепторов на плазмолеммах различных клеток. Другие токсины В.pertussis включают гемолизин, необходимый для быстрого формирования колониеподобных сообществ; бактериальный липополисахарид, обладающий активностью эндотоксина; небольшой пептидогликановый токсин, играющий определенную роль в поселении возбудителя на эпителии. Все эти токсины уменьшают количество как самих реснитчатых эпителиоцитов в респираторной выстилке, так и ресничек на поверхности каждой пораженной клетки.

Коклюшные палочки вызывают ларинготрахеобронхит, который в тяжелых случаях сопровождается резкой гиперемией, эрозиями бронхов и появлением обильного слизисто-гнойного экссудата. Если не присоединяется суперинфекция, легочные альвеолы остаются воздухоносными и интактными. Параллельно с сильным лимфоцитозом периферической крови, при крайних выражениях которого количество лимфоцитов может достигать 90 %, отмечаются гиперплазия лимфоидных фолликулов и увеличение перибронхиальных лимфатических узлов.

Дифтерия. Это заболевание вызывает тонкая грамположительная палочка Corynebacterium diphteriae, которая передается от человека к человеку аэрозольным путем или через кожный контакт. Этот возбудитель в организме хозяина вызывает разные состояния — от бессимптомного носительства до кожных поражений. Проявления дифтерии включают различные состояния, связанные с формированием фибринозных пленок в дыхательных путях и глотке, а также с токсическими повреждениями миокарда, нервов и других тканей. В отличие от коклюшной палочки и других микробов возбудитель дифтерии продуцирует лишь один токсин. Наличие дифтерийного токсоида (токсина, фиксированного формалином) в вакцине для детей не предохраняет от формирования в организме колониеподобных сообществ возбудителя, но предотвращает тяжелые и подчас смертельные воздействия освобождающегося токсина.

Рис. 14.27.

Дифтерия

.

А — гортань, трахея и главные бронхи ребенка, умершего от дифтерии; в области бифуркации (на полоске белой бумаги) видна пленка, свободно лежащая на слизистой оболочке трахеи и главных бронхов: крупозное воспаление. Б — крупозный трахеит; пленка фибрина (темная), пронизанная лейкоцитами, на слизистой оболочке трахеи.

Местные изменения чаще развиваются в слизистых оболочках зева и небных миндалин, реже — дыхательных путей, гениталий (у девочек), а также в коже. Дифтерия зева и миндалин начинается с отека и гиперемии слизистой оболочки. Затем быстро развивается фибринозное воспаление по дифтеритическому типу. Поверхностные слои многослойного плоского эпителия подвергаются некрозу, остальные слои пропитываются фибрином с примесью лейкоцитов. Из-за прочной связи эпителия с подлежащей основой фибринозная пленка долго не отторгается, что создает благоприятные условия для формирования колон неподобных сообществ возбудителя и проявления массивного местного и общего токсического воздействия. При тяжелой форме заболевания большая суммарная доза экзотоксина может привести к жировой дистрофии и даже мелкоочаговому некрозу миокарда — развивается миокардит преимущественно альтеративного типа. Миокардит, развившийся в начале 2-й недели заболевания, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью ребенка от раннего паралича сердца. Токсические поражения нервной ткани локализуются прежде всего в черепно-мозговых стволах и вегетативных ганглиях. В блуждающем, диафрагмальном и языкоглоточном нервах можно обнаружить очаговую демиелинизацию с воспалительными инфильтратами, а в нервных ганглиях — нарушения кровообращения и дегенеративные изменения. Через 1—2 мес наблюдаются последствия в виде поздних параличей сердца, диафрагмы и мягкого неба. Кроме того, при тяжелой дифтерии зева и миндалин отмечаются жировые или некротические поражения паренхиматозных клеток печени, почек и надпочечников.

Дифтерия дыхательных путей сопровождается фибринозным воспалением по типу крупозного, развивающимся в слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов. В просвете этих трубчатых органов появляются свободно лежащие пленки или слепки, состоящие из фибрина с примесью лейкоцитов (рис. 14.27, А, Б). Заполнение такими пленками гортани (нередко с закупоркой голосовой щели), требующее срочных лечебных мер из-за удушья, называется истинным крупом. Если при кашлевом толчке пленки эвакуируются наружу, то никаких осложнений не возникает. Но если они вдыхаются и попадают в более глубокие отделы бронхиального дерева, то происходит закупорка мелких бронхов. При множественной закупорке развивается нисходящий круп, который часто сопровождается очаговой пневмонией.

<< | >>

↑

Источник: Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001

Еще по теме Инфекции детского и подросткового возраста:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio