<<
>>

Хронический бронхит



Хронический бронхит — заболевание, распространенное среди курильщиков и жителей мегаполисов, подверженных влиянию смога (смесь тумана, дыма и копоти). Диагноз хронического бронхита ставят тогда, когда устойчивый кашель с выделением мокроты продолжается в течение по крайней мере 3 мес за 2 года.
При простом хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой без признаков обструкции воздухоносных путей. При хроническом астматическом бронхите бывают явления повышенной реактивности дыхательных путей с перемежающимися бронхоспазмом и стридором. Со временем у больных (особенно курящих) развивается хроническая обструкция воздухоносных путей, как правило, в сочетании с эмфиземой. Тогда заболевание называют хроническим обструктивным бронхитом. В конце XX в. в промышленно-развитых странах около 10—12 % жителей мегаполисов страдают хроническим бронхитом, среди жителей сельских районов заболеваемость гораздо ниже.

В патогенезе хронического бронхита большую роль играют: хроническое раздражение слизистой оболочки респираторного тракта вдыхаемыми частицами и веществами, а также бактериальные инфекции. Поражаются лица обоего пола и всех возрастов. Однако чаще всего хронический бронхит встречается у мужчин среднего возраста. Важнейшим предрасполагающим фактором является курение. Еще в середине XX в. у долго куривших людей это заболевание отмечали в 4—10 раз чаще, чем у некуривших.

Самым ранним признаком хронического бронхита является избыточная секреция слизи в верхних дыхательных путях. Это связано с гипертрофией подслизистых желез трахеи и бронхов. По мере развития заболевания возрастает количество бокаловидных клеток в выстилке мелких бронхов и бронхиол, что тоже сопровождается избыточной продукцией слизи, которая впоследствии приводит к обструкции дыхательных путей. Считают, что все эти изменения представляют собой реакцию на табачный дым, двуокись серы или азота либо на другие вдыхаемые вещества, загрязняющие воздух (см.
главу 9). Несмотря на то что гиперсекреция слизи в верхних дыхательных путях вызывает избыточную продукцию мокроты, в настоящее время полагают, что сочетанные повреждения слизистой оболочки мелких бронхов и бронхиол (диаметр менее 2—3 мм) могут также быстро приводить к хронической обструкции воздухоносных путей. При патологоанатомических исследованиях биоптатов мелких бронхов у молодых курящих лиц выявлено следующее: бокаловидно-клеточная метаплазия выстилки со слизистыми пробками в просветах, скопление богатых пигментом альвеолярных макрофагов, воспалительные инфильтраты, фиброз стенок бронхиол. Респираторный бронхиолит курящих является важным компонентом рано наступающей и относительно слабовыраженной обструкции воздухоносных путей. По мере того как при бронхите прогрессирует обструкция бронхов, в картине заболевания начинает доминировать эмфизема. Что касается инфекции, то ей отводится вторичная, т.е. не инициирующая, а поддерживающая роль. Однако инфекция может стать основной причиной развития острых и тяжелых осложнений.

Макроскопически в просвете бронхиального дерева часто обнаруживается слизистое или слизисто-гнойное содержимое, иногда видны желеобразные или более плотные цилиндры, состоящие из этого содержимого и закупоривающие мелкие бронхи. В самой слизистой оболочке отмечаются гиперемия и отек. Обращает на себя внимание увеличение слизеобразующих желез трахеи и бронхов, хотя количество бокаловидных клеток в них возрастает незначительно. Кроме того, в эпителии бронхов встречаются участки плоскоклеточной метаплазии (см. главу 6) и дисплазии. Появление большого количества бокаловидных клеток, пробок из слизи, а также воспалительные (рис. 15.11) и фиброзные процессы в слизистой оболочке бронхиол приводят к их сужению. В наиболее тяжелых случаях возможна облитерация просвета (bronchiolitis obliterans).

Рис. 15.11.

Хронический бронхит с обострением

.

В просвете бронха пробка, состоящая из экссудата и слизи.



Рис. 15.12.

Хронический бронхит, участок перибронхиального пневмофиброза

.

Ко всем перечисленным признакам постепенно добавляются другие признаки хронических обструктивных заболеваний легких: гиперкапния (повышенное содержание двуокиси углерода в крови и других тканях), гипоксия и небольшой цианоз. Долго существующий хронический бронхит (рис. 15.12) приводит к развитию легочного сердца и сердечной недостаточности.

<< | >>
Источник: Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001

Еще по теме Хронический бронхит:

  1. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
  2. 50. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
  3. Хронический бронхит
  4. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
  5. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ, ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ И БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
  6. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ /ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ/
  7. Хронический бронхит (шифр J 41, J 44)
  8. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
  9. Хронический бронхит.
  10. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
  11. Хронический бронхит
  12. Хроническая пневмония
  13. Хронический бронхит и эмфизема легких
  14. Хронический бронхит
  15. Хронический бронхит
  16. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
  17. Хронический бронхит