Грипп.

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae.

Другим названием заболевания является инфлюэнца (от итал. influenza — влияние).

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спорадическим случаям). Эти серотипы были впервые выявлены в 1933, 1940 и 1947 гг. соответственно. Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося в двухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внедряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин претерпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.

Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные структуры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.

Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие пораженные вирусом клетки), а также интерфероны а и в, вызывающие образование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако происходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или антигенного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия специфических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям, как, например, в 1918—1920 гг., когда от гриппа ("испанки") погибло более 20 млн человек.

В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве еженедельно отмечалось до 250 тыс. случаев заболевания. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.

Все многообразие развивающихся изменений в организме обусловлено следующими свойствами (действием) вируса:

Цитопатическое (цитолитическое) действие, приводящее к дистрофическим поражениям эпителиоцитов дыхательных путей с последующим их некрозом, десквамацией, что часто сопровождается нарушением дренажной функции респираторного эпителия;

Иммунодепрессивное действие с развитием транзиторного иммунодефицита, проявляющегося в значительном снижении у больного фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, подавлении хемотаксиса, появлением циркулирующих токсических иммунных комплексов;

Вазопатическое (вазопаралитическое) действие, вызывающее гиперемию, стаз, плазматическое пропитывание, отек, плазморрагии и кровоизлияния;

Нейропатическое действие, обусловленное воздействием, прежде всего, на нейровегетативные, нейроэндокринные и нейрогуморальные центры продолговатого мозга и гипоталамуса, где за счет большой васкуляризации создается высокая концентрация токсинов.

Различные патогенные воздействия возбудителя во многом способствуют друг другу (схема 23.1).

Так, цитопатическое действие вируса усиливается за счет вазо- и нейропатического его свойств, нарушающих метаболизм тканей. Нейропатический эффект возбудителя увеличивает сосудистые реакции, понижает тонус бронхиальных мышц и подавляет дренажную функцию дыхательных путей. Все это потенциируется с иммунодепрессивным влиянием вируса и повышает риск развития вторичной бактериальной инфекции, которая еще больше нарушает проницаемость сосудов, состояние нервной системы и вызывает местные тканевые расстройства.

Схема 23.1.

Патогенез гриппа

Патологическая анатомия. Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые изменения затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных (скопления вирусов) и фуксинофильных (деструкция органелл под воздействием вируса) телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависимости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

При легком гриппе, являющимся самым частым вариантом заболевания, развивается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов (изредка и придаточных пазух) набухшие, покрыты обильных экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании отмечают гидропическую дистрофию, некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желез. При иммуногистохимическом (иммунофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа и его серологический тип, в мазках-отпечатках слизистой оболочки верхних дыхательных путей хорошо видны цитоплазматические включения возбудителя.

Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может прогрессировать и давать ряд осложнений. Вот почему при лечении больных даже легким гриппом так важен постельный режим и проведение дезинтоксикационной терапии.

Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением к вышеназванным изменениям более значительного поражения слизистой оболочки трахеи, бронхов и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление с лимфо-макрофагальной инфильтрацией, обширными участками некроза и слущивания эпителия. Последнее обстоятельство наряду со снижением выработки пневмоцитами сурфактанта вследствие цитопатического действия вируса и образующимися густыми слизистыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием характерных для заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в размерах, с плотными, тонущими в воде участками, синюшно-красного или серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается межуточная и очаговая (ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление в большинстве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхо-легочные осложнения.

При гриппе, вызванным вирусом А2 (Гонконг и др.) и протекающим по сравнению с другими типами возбудителя, как правило, тяжелее, наблюдается более выраженная гипертрофия альвеолоцитов с образованием крупных одноядерных клеток, превышающих по размерам альвеолярные макрофаги и содержащие базофильные включения вирусов и фуксинофильные (оксифильные) тельца.

Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Возможно развитие геморрагического отека легких, геморрагического синдрома (множественные кровоизлияния в мозг, слизистые и серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагического менингита, отека головного мозга и острой гиперплазии лимфоидных органов.

Паренхиматозные органы и нервная ткань полнокровны, с явлениями жировой и белковой дистрофии. У больных детей описаны отдельные случаи кровоизлияний в надпочечники (синдром Уотерхауза—Фридериксена), развитие ложного крупа (отек слизистой оболочки гортани со спазмом ее просвета и асфиксией).

Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания. Следует отметить, что о наличии бактерий свидетельствует развитие в пораженных отделах гнойного воспаления, не характерного для "чисто" вирусных инфекций. У больного имеет место фибринозно-геморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Именно этим объясняется частое развитие в последующем бронхоэктазов, ателектазов и обструктивной эмфиземы. В легких формируется тяжелая очагово-сливная серозно-геморрагическая пневмония, быстро сменяющаяся гнойно-геморрагической пневмонией, захватывающей иногда целые сегменты с гнойным расплавлением легочной паренхимы. Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеленоватых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило название "большого пестрого легкого".

Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно, дает небольшой соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный лимфаденит.

В раннем детском возрасте грипп протекает обычно тяжелее, чем у взрослых, с более выраженными интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением нервной системы и частыми осложнениями.

Кроме того, обращает на себя внимание, что подъем заболеваемости среди детей несколько отстает от пика эпидемии у взрослых.

Осложнения и причины смерти. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, "острый гриппозный токсикоз"). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

<< | >>

↑

Источник: Под редакцией Пальцева М.А.. Курс лекций по патологической анатомии. 2003

Еще по теме Грипп.:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio