Гестозы являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью. До настоящего времени в мире нет единой терминологии гестозов. В нашей стране длительное время существовал термин "поздний токсикоз беременных". В 1996 г. на Всероссийском пленуме акушеров-гинекологов был принят термин "гестоз", отражающий связь данного заболевания с беременностью. Тогда же было принято решение сохранить прежние названия клинических вариантов гестозов: водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. В европейских странах чаще пользуются термином "EPH-гестоз" (edema, proteinuria, hypertension), в США первые три формы гестозов обозначаются как преэклампсия. Частота гестозов, по данным разных авторов, значительно варьирует. Наиболее достоверной, очевидно, следует считать частоту 8—12%. В настоящее время в России отмечено увеличение частоты гестозов до 17—20%. Это связано как с улучшением диагностики, так и с увеличением числа беременных группы риска. К факторам риска развития гестозов относят в первую очередь экстрагенитальную патологию: ожирение, болезни почек, артериальную гипертензию и другие заболевания, а также неблагоприятные социальные и бытовые условия, возраст беременной менее 17 и старше 30 лет. Гестозы развиваются во второй половине беременности, однако не вызывает сомнения, что начало их развития приходится на более ранние сроки. Причина гестозов не установлена. Очевидно лишь, что их развитие непосредственно связано с присутствием в организме беременной плацентарной ткани. Рождение плаценты прекращает течение болезни. В основе патогенеза гестозов, по мнению большинства исследователей, лежит нарушение нормальных процессов инвазии трофобласта в матку, что сопровождается патологическими изменениями в спиральных артериях. При нормальной беременности внеплацентарный трофобласт проникает глубоко в эндометрий, а позднее — в миометрий, где вызывает следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида. Диаметр спиральных артерий при этом увеличивается в 10—15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудосуживающих агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения необходимы для нормального течения беременности, поэтому их называют физиологическими, или гестационными. При гестозе нарушена инвазия трофобласта в эндометрий или, чаще, в миометрий, поэтому в спиральных артериях не происходит гестационных изменений. В ряде случаев при гестозе в стенке артерий происходит избыточное накопление фибриноида, в котором обнаруживаются многочисленные пенистые, содержащие липиды макрофаги. Такую патологию сосудов обозначают как "острый атероз". Любые варианты патологии спиральных артерий сопровождаются недостаточным кровоснабжением плаценты материнской кровью, что приводит к повышению секреции веществ, обладающих сосудосуживающим действием: тромбоксана А2, простагландина F, ангиотензина, эндотелина. Одновременно происходит снижение секреции сосудорасширяющих факторов: простациклина (простагландин I2), простагландина Е и оксида азота. Целесообразное с биологической точки зрения изменение соотношения данных факторов, направленное на увеличение артериального давления и усиление притока крови к плаценте, приводит к появлению у беременной генерализованного сосудистого спазма с развитием системной гипертензии и повреждением эндотелия сосудов. Длительный спазм сосудов обусловливает нарушение деятельности миокарда, почек, печени. Другим важным патогенетическим звеном гестоза является выделение плацентой в условиях ишемии тромбопластических субстанций. В сочетании с повреждением эндотелия это приводит к развитию ДВС-синдрома, что усиливает дистрофические изменения в жизненно важных органах. Получены данные, что развитию ДВС-синдрома при гестозе способствуют имеющиеся у беременной мутации факторов свертывания или аномалии тромбоцитов. Анализ патогенетических звеньев гестоза показывает, что он сопровождается нарушением функции многих органов и сопровождается развитием полиорганной недостаточности (схема 32.1). Как правило, формы гестозов являются последовательными стадиями течения болезни. Клинические проявления гестозов: нарастающие отеки, протеинурия, повышение артериального давления. При преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль и расстройство зрения. При малейшем внешнем раз дражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги — грозный симптом эклампсии (в переводе с греческого языка термин "эклампсия" означает внезапность). Эклампсия сопровождается высокой смертностью. Следует помнить, что гестозы характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, и классическая триада симптомов наблюдается лишь у 15% больных. В настоящее время часто встречаются моносимптомные и стертые формы болезни. Поражение печени характеризуется появлением одиночных или сливных бледно-желтых очагов некроза и множественных кровоизлияний разных размеров. Гематомы, расположенные под капсулой, могут разрываться с развитием кровотечения в брюшную полость. Гистологически в сосудах портальных трактов определяются фибриновые тромбы, в паренхиме — очаги некроза и кровоизлияния. Изменения почек могут быть различными в зависимости от тяжести и формы гестоза. Наблюдаются набухание эндотелия капилляров клубочков и отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. В ряде случаев отмечается картина иммунокомплексного мезангиального гломерулонефрита. В тяжелых случаях гестоз может осложниться острой почечной недостаточностью (некротический нефроз).
Схема 32.1.
Патогенез гестоза
Головной мозг может иметь макро- или микроскопические очаги кровоизлияний в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, являются одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль как нарушение свертываемости крови, так и резкое повышение артериального давления. В плаценте развиваются морфологические изменения, обусловленные длительной ишемией: избыточное образование синцитиальных узлов, утолщение базальной мембраны трофобласта, гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты. Возможна преждевременная отслойка плаценты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация либо наблюдаются признаки атероза. В связи с поражением плаценты гестоз оказывает неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии нередко случается внутриутробная смерть плода. Наряду с упомянутыми классическими осложнениями гестозов, такими как острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг и другими в настоящее время выделяют также острый жировой гепатоз беременных и HELLP-синдром: гемолиз (haemolysis, H), повышение ферментов печени (elevated liver enzymes, EL), низкое число тромбоцитов (low platelet count, LP). Указанные осложнения характеризуются высокой смертностью беременной и плода.
