Гематогенный Т (рис. 44—109) является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичной инфекции Выделяют 3 формы гематогенного Т: • генерализованный. • с преимущественным поражением легких. • с преимущественно внелегочными поражениями. Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме острейшего туберкулезного сепсиса (тифобациллез Ландузи), острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких (рис. 44—55) встречается в остром и хроническом вариантах. Первый из них проявляется интенсивным высыпанием в легких, особенно в верхних отделах, мелких просовидных бугорков. При втором — туберкулезные очаги разнотипны, часть из них рубцуется. Особенности проявлений хронического гематогенного (диссеминированного) туберкулеза: • кортико-плевральная локализация; • симметричность поражений; • преобладание продуктивной тканевой реакции; • низкая наклонность к распаду; • наличие тонкостенных, «очковых» каверн; • развитие пневмосклероза; • легочного сердца; • эмфиземы; • наличие внелегочного туберкулезного очага. Прогрессирующее течение хронического диссеминированного Т через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному Т (рис. 47-55). Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (рис. 56-109). Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы. Туберкулезный менингит — туберкулезное воспаление оболочек мозга, развивается как самостоятельная форма или при обострении других локализаций туберкулеза, чаще легочного (рис. 56—61). Проникновение МБТ в оболочки мозга и его ткань происходит при нарушении сосудистого барьера. Морфологические проявления туберкулезного менингита: • отек мягкой мозговой оболочки; • фибриноидный некроз сосудов и васкулиты; • наличие туберкулезных гранулем и очажков некроза • развитие туберкулезного воспаления в эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга; • распространение туберкулезного воспаления с оболочек мозга на его ткань; • возможно развитие инфаркта мозга. В зависимости от распространенности туберкулезного процесса выделяют: базальный туберкулезный менингит, конвекситальный туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит. Осложнения: острая и хроническая гидроцефалия на основе нарушения ликвороциркуляции вследствие фиброза мягких мозговых оболочек и облитерации межжелудочковых апертур, образование кальцинатов в ткани головного мозга, развитие несахарного диабета, гипогонадизм. Локализация процесса определяет тяжесть клинических проявлений: менингиальная симптоматика, нарушение черепно-мозговой иннервации, вегетативные расстройства, развитие гидроцефалии. В цереброспинальной жидкости повышено содержание белка — 1,5—2 г%, выражен лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз - 500-700 клеток в 1 мл, снижено содержание сахара и хлоридов, МВТ находят у 20—25% больных. Туберкулема мозга — Очаг творожистого некроза (с возможной кальцификацией) в грануляционно-фиброзной капсуле возникающий гематогенно в фазу диссеминации Т других локализаций, встречается не зависимо от возраста больных, может быть множественной, осложняется развитием менингита. Туберкулез костей и суставов (рис. 62—64) — Возникает на основе гематогенного отсева периода первичной инфекции. Первое морфологическое проявление процесса - развитие очажка туберкулезного остеомиелита, в дальнейшем увеличивающегося, подвергающегося деструкции с секвестрацией или формированием костной каверны. Формы поражения: туберкулезный спондилит, туберкулезный коксит, туберкулезный гонит, туберкулезный олеит, Т суставов кисти, стопы и др. Фазы процесса: преартритическая (преспондилитическая), артритическая (спондилитическая), постартритическая (постспондилитическая). Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек, суставной капсулы имеет вторичный характер. Осложнения: деформация, спинальные расстройства, развитие свищей, абсцессов, локализация которых зависит от уровня пораженных позвонков, амилоидоз. В исходе заболевания — артрозы. Туберкулез мочеполовых органов. Туберкулез органов мочевой системы (рис. 65-88) занимает первое место среди внелегочных локализаций. Основной путь развития гематогенный. Спектр проявлений: от туберкулезной гранулемы до полного разрушения органа. По локализации и тяжести туберкулезного процесса выделяют следующие варианты поражения. Туберкулез почек: (рис. 65-81) милиарный Т, очаговый Т, Т почечного сосочка (папиллит), кавернозный Т, туберкулезный пионефроз (одно из его проявлений - «замазкообразная», «мертвая почка»), туберкулезный инфаркт. Туберкулез мочеточника (рис. 82-85): • милиарный, • инфильтративно-язвенный, • казеозный. Туберкулез мочевого пузыря (рис. 86-88): очаговый, язвенный, рубцовый. Репаративные процессы при Т мочеполовых органов несовершенны: фибротизация очагов поражения приводит к тяжелым посттуберкулезным изменениям — уретерогидронефротической трансформации, присоединению неспецифического воспалительного процесса с нарушением либо потерей функции почек (сопровождается хронической почечной недостаточностью). Возможно развитие нефролитиаза. При выраженных деструктивных формах нефротуберкулеза, осложненных поражением мочевых путей, высок процент (до 30%) инвалидизации больных. Туберкулез половых органов у мужчин (рис. 89—91) основной путь поражения — гематогенный, немаловажное значение имеет также контактный и интраканаликулярный. Обычно процесс возникает в хвостовом отделе придатка яичка. Яичко и семявыносящий проток поражаются вторично. Туберкулезный простатит часто сочетается с везикулитом эпидидимитом, деферентитом, Т почек может иметь и гематогенное происхождение. Морфологические изменения при Т половых органов принципиально не отличаются от проявлений специфического процесса других локализаций. Выражена наклонность к деструкции с формированием свищей. Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с неспецифическими воспалительными и онкологическими заболеваниями половых органов. Осложнения: гематогенная генерализация, развитие свищей при двухстороннем туберкулезном эпидидимите — бесплодие. Туберкулез половых органов у женщин (рис. 92—97) может развиваться в любом возрасте. Как правило, его начало связано с периодом диссеминации первичного Т в детстве или юности. Чаще всего поражаются маточные трубы с развитием милиарного, очагового процессов (до 100%) и эндометрий (до 40%) — в форме очагового, тотального поражений и метроэндометрита. Значительно реже в туберкулезное воспаление вовлекаются яичники шейка матки, вульва, влагалище. Основное осложнение и клиническая синдромология при генитальном Т — бесплодие, наблюдаемое более чем у 90% больных женщин. Первичным бесплодием страдают 85—90%, вторичным — 10-15% больных. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки (рис. 98—102) патогенетически связан с первичной туберкулезной инфекцией и возникает большей частью вследствие гематогенного распространения. В основе развития клинических проявлений заболевания нередко лежит активация очагов скрытой туберкулезной инфекции, особенно в казеозных лимфатических узлах — источнике бациллемии и сенсибилизации. Развитие туберкулезного поражения кожи может возникнуть как первичное при инокуляции микобактерий и как «послепервичное» при контакте с патогенным материалом. Клиническая классификация форм Т кожи не совпадает с патогенетическими представлениями о периодах развития болезни. Первичные формы Туберкулеза кожи: • первичный туберкулезный аффект, острый милиарный туберкулез, скрофулодерма (первичная и вторичная) или колликвативный туберкулез, • диссеминированные формы: уплотненная эритема, папуло-некротический, рассеянный милиарный Т лица, розацеоподобный Т Левандовского, лихеноидный Т («лишай золотушных»), фунгозный Т. Вторичные формы Туберкулеза кожи: • туберкулезная волчанка (плоская, гипертрофическая, язвенная); • милиарно-язвенный туберкулез. Морфологически Т кожи характеризует наличие туберкулезных гранулем и очагов казеозного некроза, нередко в сочетании с продуктивными васкулитами. Проявления воспалительного процесса локализуются как в верхних слоях дермы, так и в подкожной жировой клетчатке. При эксфолиативных и псориазоформных разновидностях Т выражены акантоз и гиперкератоз, при веррукозных поражениях — гиперкератоз и папилломатоз. При колликвативном Т в подкожно-жировой клетчатке формируется специфический холодный абсцесс. Исходы туберкулеза кожи. Уродующий характер имеют рубцы при опухолевидной и ранней инфильтративной волчанке. Характерна способность люпом рецидивировать в рубцах, волчаночных рубцах возможно развитие рака (люпус—карцинома). При морфологическом исследовании наиболее информативно исследование биоптата кожи с элементом поражения при сроках существования последнего в 1,5-2 месяца, поскольку ранее в очаге поражения преобладают проявления неспецифического процесса. Проявления туберкулезного воспаления с меньшей частотой встречаются на слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка (рис. 103). Абдоминальный туберкулез (рис. 104—105) — клиническое понятие, включающее Т кишечника, туберкулезный мезаденит, туберкулезный перитонит. В современных условиях указанная форма характеризуется остротой синдромологии, требующей: хирургического вмешательства. Туберкулезный перитонит возникает чаще всего гематогенным путем при наличии Т других органов, и как вторичный при язвенном Т кишечника. Клинико-анатомические вариант туберкулезного перитонита: бугорковый, экссудативный, слипчивый, экссудативно-слипчивый, казеозно-язвенный. Основные патологоанатомические проявления — гранулематозные высыпания по брюшине, фибринозный выпот, развитие массивных сращений, появление осумкованного экссудата или масс творожистого некроза. Осложнения: кишечная непроходимость, свищи, кровотечение, асцит, амилоидоз. Туберкулез глаз (рис. 106 — 109) по генезу и клинико-анатомической характеристике делится на две группы поражений: аллергические, параспецифические с поражением оболочек глаза (отек, лимфоплазмоклеточная и лимфогистиоцитарная инфильтрация, возможна примесь эозинофилов) и туберкулезные с развитием специфических гранулем. Формы «туберкулезно-аллергических» поражений глаз: фликтенулезный кератит, конъюнктивит, кератоконъюнктивит, эписклерит, ирит, иридоциклит, хориоидит. Формы Т глаз: кератит, конъюнктивит, склерит, увеит, кератоувеит, хориодит, хориоретинит, панофтальмит, неврит зрительного нерва. Основные проявления туберкулезного воспаления — милиарный, очаговый и диффузно-очаговый процессы. Т глаз у 22% больных сочетается с другими локализациями заболевания.