Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывает вторичной, этиология разнообразна (смотри выше). Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным распространением возбудителя и его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также гематогенным и реже контактным путями. Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально. Однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и пери бронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции. Не меньший интерес в последние годы привлекают внутрибольничные острые пневмонии, в том числе и пневмонии у иммуносупрессивных больных, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям. Патологическая анатомия в значительной степени определяется видом возбудителя, однако есть и стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катара (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению возбудителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются клетками воспалительного инфильтрата. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов раполагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Макроскопически обнаруживаются плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета, и локализованные, как правило, в задних и задне-нижних сегментах легких (2,6,8,9,10). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмоний. Бронхопневмония, вызванная пневмококком — наиболее часто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами и содержащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов выражен микробный отек, где обнаруживается большое количество возбудителей. Бронхопневмония, вызванная стафилококком встречается крайне редко, в 5—10% острых пневмоний. Может развиться вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с явной наклонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок . В связи с последним нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания. Бронхопневмония, вызванная стрептококком, составляет 11—13% острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стептококком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом. Бронхопневмония, вызванная синегнойной палочкой, — одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Во втором — речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность составляет 50%. Бронхопневмония, вызванная кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедирования. Бронхопневмония, вызванная грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом. Острая межуточная пневмония (пневмонит) — заболевание инфекционной природы, характеризующееся первичным развитием острого воспаления в альвеолярной стенке и легочном интерстиции с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Встречается крайне редко. Этиология связана с вирусами, микоплазмой, грибами, пневмоцистой. Синоним острой межуточной пневмонии — острый пневмонит. Последний термин является предпочтительным и важен для практического врача, поскольку подчеркивает отличие данной группы болезней от острых пневмоний, что определяет использование и других методов терапии. Антибиотики при межуточных пневмониях не рекомендуются и могут способствовать усугублению иммунопатологических процессов и прогрессированию заболевания. Хаммен и Рич описали заболевание неизвестной природы, получившее название болезни Хаммена—Рича. Заболевание имеет общие клинические и морфологические черты с острой межуточной пневмонией, однако протекает чрезвычайно бурно с прогрессированием острой легочно-сердечной недостаточности и летальным исходом в течение 2—4 мес. Этиология этого заболевания до сих пор не установлена, хотя патогенетические механизмы столь драматичного и быстрого течения во многом раскрыты, а морфология соответствует поражению интерстиция респираторных отделов легких. Патогенез острых межуточных пневмоний связан с первичным поражением возбудителями элементов альвеолярной стенки — пневмоцитов 1-го и 2-го порядка, эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления. Нередко в процессе участвуют иммунопатологические механизмы по типу реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Морфологические проявления в значительной степени стереотипны и характеризуются повреждением и регенерацией альвеолярного эпителия, полнокровием альвеолярных капелляров, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплением белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. В исходе нередко развивается интерстициальный фиброз. Острые межуточные пневмонии, вызванные вирусами. Разнообразные вирусные заболевания (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции и др.) сопровождаются развитием пневмоний как вирусной, так и вирусо-бактериальной природы (гриппозная пневмония). Нередко вирусные пневмонии возникают и при детских вирусных инфекциях. Особенностью вирусных межуточных пневмоний является преобладание лимфо-гистиоцитарных элементов в воспалительном инфильтрате в интерстиции, что обусловлено реакциями клеточного иммунитета, а также обнаружением в ряде случаев характерных внутриклеточных включений (аденовирусы, цитомегаловирусы) и многоядерных клеток (вирус кори). Достоверная верификация этиологического фактора проводится при иммунолюминесцентном исследовании с антителами к антигенам вирусов. Микоплазменная межуточная пневмония. Mycoplasma pneumoniae является частым возбудителем инфекционных поражений верхних дыхательных путей. В городах 15—25% пневмоний вызывается этим микроорганизмом. Болеют в основном дети и подростки, а также взрослые старше 45 лет. Поражение, как правило, одностороннее и распространено на определенной территории. Возможна генерализация инфекции с поражением других органов и систем. При микроскопическом исследовании выявляется картина острой интерстициальной пневмонии с бронхиолитом и характерным мононуклеарным инфильтратом. При ШИК-реакции и при окраске по Романовскому—Гимзе в макрофагах можно увидеть характерные ШИК-положительные включения, являющиеся косвенным подтверждением присутствия микоплазмы. Достоверным методом верификации возбудителя является иммуногистохимическое исследование с антителами к антигенам микоплазмы. Пневмоцистная межуточная пневмония выявляется у иммуносупрессивных больных с лекарственной и вирусной иммунодепрессией. При ВИЧ-инфекции развивается примерно в 75% случаев. Возбудитель Pneumocystis carini. Характерно развитие диффузного, двустороннего интерстициального процесса с выраженной дыхательной недостаточностью. При микроскопическом исследовании — диффузная инфильтрация альвеолярных перегородок со скоплением в просвете альвеол пенистого ШИК-положительного эозинофильного материала с тяжами неокрашенных цист (в некоторых видны базофильные спорозонты). Специфической является окраска по Grocott. Острая межуточная пневмония, вызываемая L.pneumophilia (болезнь легионеров). Заболевание описано впервые в 1970 г., когда впервые была зарегистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Из 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мышцах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, антитела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако в связи с их способностью к эндоцитобиозу в фагоцитах они могут персистировать в организме длительное время. В легких развивается бронхопневмония с вовлечением нескольких долей. В ряде случаев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. При микроскопическом исследовании характерен геморрагический отек, инфильтрация альвеолярных перегородок макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами. Осложнения во многом определяются этиологией заболевания и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой. Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью. Оснащение лекции Макропрепараты: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, гранулематоз Вегенера, легочная атрофия при легочной гипертензии, крупозная пневмония (стадия серого опеченения), абсцесс легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастенит, гнойный менингит, абсцесс мозга, эндокардит трикуспидального клапана, гнойный артрит, бронхопневмония, гриппозная пневмония, бронхоэктазы и пневмококкоз. Микропрепараты: ателектаз легкого, отек легкого, респираторный дистресс-синдром взрослых, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, инфаркт легкого, гранулематоз Вегенера, легочная артерия при легочной гипертензии, крупозная пневмония (стадия серого опеченения), карнификация легкого, гнойный менингит, бронхопневмония, микоплазменная пневмония, пневмоцистная пневмония, гриппозная пневмония, коревая пневмония, цитомегаловирусная пневмония, аденовирусная пневмония. Электронограммы: резорбция фибрина при крупозной пневмонии.