Болезни зубочелюстной системы

Зубы человека появляются двумя генерациями: молочные зубы сменяются постоянными. Последние укрепляются в альвеолах (лунках) челюстных костей с помощью плотной соединительной ткани — периодонта, образующего в области шейки зуба циркулярную зубную связку (схема 16.1).

Помимо чисто механической функции, периодонт осуществляет еще и трофические функции, так как проводит кровеносные сосуды, снабжающие корень зуба. У человека каждый зуб в какой-то степени напоминает айсберг. Видимая его часть, выступающая в полость рта над краями десен, называется коронкой. Остальная (скрытая) часть, расположенная в зубной альвеоле, называется корнем зуба. Совокупность структур, окружающих корень зуба (десна, периодонт, костная ткань альвеолы), составляет пародонт. Каждый зуб состоит из твердых и мягких частей. В твердой части зуба различают: эмаль, очень плотную ткань, покрывающую ко-

Схема 16.1.

Передний зуб и окружающие его ткани на продольном разрезе

ронку, богатую солями кальция и построенную из эмалевых призм; дентин, тоже плотную ткань, составляющую бо'льшую часть коронки и состоящую, кроме солей кальция, примерно на >/5 из коллагена; цемент, покрывающий дентин на всем протяжении корня зуба и по составу приближающийся к костной ткани (см. схему 16.1). Кроме того, в коронковой полости зуба и корневом канале находится зубная мякоть, или пульпа, состоящая из рыхлой волокнистой соединительной ткани. Пульпа имеет большое значение в питании, обмене веществ и регенерации ткани зуба. В области зубодесневого соединения зуб фиксируется в лунке челюсти с помощью не только периодонта, но и сращения многослойного плоского эпителия с кутикулой (оболочкой) шейки зуба. Различные нарушения этого соединения и формирование зубодесневых карманов часто сопровождаются инфицированием и воспалением.

Смена молочных зубов на постоянные происходит, как правило, в течение первых 12—15 лет жизни.

Прорезывание начинает большой коренной зуб — первый моляр. Затем прорезываются центральные и боковые резцы, потом премоляры и клыки, а в 20—25-летнем возрасте — «зубы мудрости». С возрастом отмечаются склеротические изменения сосудов пульпы многих зубов, что постепенно приводит к атрофии пульпы, увеличению содержания неорганических веществ в эмали, дентине и цементе, которые становятся проницаемыми для воды, ионов, ферментов и других субстанций. По достижении возраста 50 лет склеротические изменения сосудов обнаруживаются также в периодонте. Процессы восстановительной регенерации в зубе происходят крайне медленно. Если для формирования небольшого и, как правило, недостаточного количества заместительного дентина требуется несколько недель, то цемент регенерирует еще медленнее, а эмаль вообще не восстанавливается.

Согласно традиции, сложившейся в России и некоторых других странах, последовательно рассмотрим болезни твердых тканей зуба (эмали, дентина и цемента), пульпы и периапикальных тканей, десен и пародонта, затем челюстей.

Болезни твердых тканей зуба. Одним из самых распространенных заболеваний человека и самой частой стоматологической болезнью является кариес. В настоящее время им страдают около 87 % населения планеты.

Кариес. Это прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с постепенным формированием полости. Он может возникнуть у лиц обоего пола и любого возраста, чаще у детей и подростков. Зубы верхней челюсти поражаются чаше, чем нижней. Вначале процесс, как правило, затрагивает первые моляры (большие коренные зубы), затем вторые моляры, далее премоляры, верхние клыки и резцы. Обычно он начинается на соприкасающихся поверхностях зубов (проксимальный, или контактный, кариес) и в складках эмали (фиссурный кариес). Щечные и тем более язычные поверхности зубов поражаются реже. Нечасто отмечаются кариес, локализующийся у шейки зуба (пришеечный), и кариес цемента. Последний развивается после оголения корня зуба или образования зубодесневого кармана.

В качестве местных этиологических факторов большое значение для формирования кариеса имеют зубной налет, зубная бляшка и зубной камень.

Зубной налет — отложение, покрывающее коронку и состоящее из остатков пищи, микроорганизмов, слущенных клеток эпителия и слизи. Он образуется в складках эмали, ямках на жевательных поверхностях, иногда на шейке зуба под десной. Зубная бляшка — дальнейшая стадия развития налета, при которой отложение несколько приподнято над поверхностью зуба. Зубной камень — минерализованное отложение на поверхности зуба, чаще в области шейки. Основу камня составляет фосфат кальция. Микробы, содержащиеся в бляшке или камне, вырабатывают различные органические кислоты, но pH в указанных отложениях зависит от их толщины и концентрации в их тканях пищевых сахаров. Тем не менее в первоначальных изменениях эмали, выражающихся в декальцинации, большую роль играет именно стойкий сдвиг pH в кислую сторону. Сначала это безболезненный процесс, но по мере развития и вовлечения в него дентина возникает зубная боль. Микробы не внедряются в эмаль до тех пор, пока прогрессирующая декальцинация не сформирует полость. Начиная с этой стадии, в кислом содержимом кариозной полости в дентине начинают преобладать лактобактерии (грамположительные, неподвижные, неспорообразующие, анаэробные палочки, разлагающие углеводы с образованием молочной кислоты). Микробы проникают в трубочки (канальцы) дентина, затем вызывают его размягчение и деструкцию с помощью декальцинации и протеолиза матрикса коллагена. Кариозный дентин желтеет из-за абсорбции бактериальных метаболитов и отложений из полости рта (слюны, пищи и др.). В дальнейшем процесс прогрессирует по направлению к пульпе. Пришеечный кариес чаще возникает у старых людей. Как правило, при этом отмечается атрофия краев десен. Вначале может поражаться цемент, а затем дентин либо (в случае недостаточности первого из них) сразу дентин.

Различают 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса. Стадия пятна — начало процесса выражается в появлении тусклого, иногда матового или мелового белого пятна на поверхности эмали.

Декальцинация, о которой речь шла выше, начинается в межпризменном матриксе, а затем переходит на эмалевые призмы. Последние теряют форму и постепенно превращаются в относительно мягкую бесструктурную массу. В зоне возникающего пятна повышается проницаемость эмали, появляется желтоватая или буроватая пигментация. Поверхностный кариес возникает на основе продолжения декальцинации и разрушения эмали. В участках деструкции эмалевых призм накапливаются бактерии, распространяющиеся микроколонии которых можно видеть в межпризменном веществе. Средний кариес характеризуется переходом процесса разрушения на дентин (рис. 16.3). В нем также развиваются деминерализация и размягчение. В канальцах дентина появляются бактерии, одонтобласты подвергаются постепенному распаду. Деструкция приводит к формированию кариозной полости (дупла, каверны). Как правило, такая полость имеет конусовидную форму. Вершина ее направлена в глубину зуба, а основание к поверхности коронки. В области вершины (дна) кариозной полости можно выделить ТРИ ЗОНЫ. Наиболее поверхностная зона представлена размягченным дентином, лишенным структуры и солей кальция и содержащим бактерии. Глубже залегает вторая зона. Здесь определяется гомогенный, обызвествленный дентин. Третья зона представлена заместительным дентином с множеством одонтобластов, но без нормального расположения канальцев. Глубокий кариес характеризуется углублением кариозной полости и формированием каверны в размягченном дентине. Если узкий слой, отделяющий дно каверны от пульпы, разрушается, то деструктивно-воспалительные изменения переходят на корневой канал. Развивается пульпит, весьма распространенное осложнение среднего и особенно глубокого кариеса.

Рис. 16.3.

Средний кариес одного из моляров верхней челюсти

.

Разрушение эмали; проникновение бактерий (черные массы) в канальиы дентина.

Канальцы представлены на снимке в виде полосок, которые пронизывают ткань, ограничивающую кариозную полость (препарат М.Г.Рыбаковой).

Флюороз. Он представляет собой хроническое заболевание зубов и скелета, обусловленное избыточным поступлением в организм фтора, встречается в тех регионах, где содержание фтора в питьевой воде (а также в пищевых продуктах) превышает 1,5 мг/л. При флюорозе в зубной эмали нарушаются процессы метаболизма и физиологического обновления. Принято выделять 4 степени этого заболевания. Первая степень — это начальные поражения. На эмали щечно-губных или язычных поверхностей зубов появляются меловые пятна и полоски, суммарная площадь которых не превышает 1 /3 площади поверхности коронки зуба. Вторая степень характеризуется чуть более развитыми меловыми и фарфороподобными пятнами и полосками, которые занимают около 50 % площади поверхности коронки. Кроме того, в эмали могут обнаруживаться пигментированные пятна. Третья степень выражается в появлении крупных, обычно сливных, темно-желтых или коричневых пятен, по площади превышающих 50 % поверхности коронки. При этом деструктивные изменения происходят уже не только в эмали, но в дентине. Четвертая степень — это наиболее сильное поражение. В эмали появляются единичные или множественные, бесцветные либо пигментированные эрозии, имеющие различную форму. По цвету пигментация варьирует от желтоватой до черной. Начиная с третьей степени в ткани пораженных зубов развиваются сильные нарушения минерализации. Поэтому отмечаются хрупкость, ломкость и быстрое стирание зубов.

Болезни пульпы и пародонта. В ткани пульпы наблюдаются нарушения крово- и лимфообращения (застойные явления, отек, кровоизлияния, тромбоз и др.), атрофические и склеротические явления. Иногда в ней появляются амилоидные тельца, а также петрификаты и дентикли (округлые образования, состоящие из дентина и дентиноподобной ткани, расположенные в пульпе зуба). Высокоразвитые дентикли по своему составу близки заместительному дентину, а низкоразвитые являются петрификатами, обычно появляющимися в склерозированной пульпе коронки.

Кроме того, как исход различных патологических процессов в пульпе могут возникать одиночные или множественные внутрипульпарные кисты.

Пульпит. Это воспалительное поражение пульпы, обусловленное, как правило, распространением кариозного процесса из дентина на пульпу. При этом инфекция из каверны попадает в рыхлую и васкуляризованную ткань пульпы, где есть благоприятные условия для ее развития. Реже она проникает в пульпу из пародонтального кармана. Пульпит может возникать после травмы зуба, ятрогенных термических или химических воздействий (первые из них могут происходить при интенсивном стачивании зуба под искусственную коронку, вторые — при использовании некоторых наполнителей).

По локализации пульпит бывает коронковым, корневым и тотальным, по течению — острым и хроническим. Наибольшее значение в практике имеет острый пульпит. Он начинается с относительно небольшого участка серозного воспаления с отеком и мелкими скоплениями нейтрофилов и макрофагов. Может происходить диапедез эритроцитов с формированием незначительных очажков кровоизлияния. Постепенно, в течение нескольких часов, количество нейтрофилов увеличивается и развивается очаговый или диффузный гнойный пульпит. В первом случае речь идет о небольшой полости (абсцессе) в пульпе, образующейся в результате гнойного расплавления. Во втором случае гнойный экссудат заполняет и коронковую, и корневую часть пульпы, по существу развивается флегмонозное воспаление. При проникновении в пораженную пульпу анаэробной флоры может возникнуть гангрена пульпы. Последняя приобретает вид серовато-черной рыхлой массы, имеет гнилостный запах. Продолжительность острого пульпита составляет от 3 до 6 сут. С переходом воспалительного процесса на корневую часть пульпы процесс может продолжиться в форме апикального периодонтита.

Хронический пульпит бывает гангренозным, гранулирующим (гипертрофическим) и фиброзным. Гагренозный пульпит возникает на основе острого процесса с гангреной пульпы (см. выше). По периферии зоны гангрены имеются признаки серозного воспаления и развития грануляционной ткани. Гранулирующий пульпит характеризуется заполнением канала грануляционной тканью, которая может заполнять и кариозную полость, формируя полип пульпы, состоящий из легко кровоточащих красноватых и зернистых грануляций. Полип бывает частично или полностью выстлан многослойным плоским эпителием, в котором возникают поверхностные или более глубокие язвы. Исходом гранулирующего пульпита является склероз пульпы, часто развивающийся с петрификацией и дентиклями. Фиброзный пульпит — это вариант, при котором большая часть канала заполнена фиброзной тканью, пронизанной инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

Периодонтит. Как и в случае пульпы, причиной воспаления периодонта являются распространение инфекции, травматические или ятрогенные повреждения. Источником инфицирования периодонта служат пораженная пульпа (при пульпите) или, реже, зубодесневой карман, воспаленная ткань десны либо стенки челюстной альвеолы.

По локализации различают апикальный и маргинальный (десневой) периодонтит, а по течению — острый и хронический. При остром периодонтите воспаление, как правило, бывает серозным и(или) гнойным. В результате гнойного расплавления в апикальной зоне может сформироваться абсцесс или диффузный гнойный инфильтрат. Они оба способны затрагивать челюстную лунку и десну. В этом случае развивается мощный перифокальный серозный отек мягких тканей щеки и неба, известный как флюс (острый одонтогенный периостит —воспаление надкостницы альвеолярных отростков челюсти). Острый периодонтит продолжается от 2 сут до 2 нед и, если не заканчивается выздоровлением, то переходит в хроническую форму. При хроническом периодонтите выделяют три разновидности: гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит. При первой разновидности в апикальной зоне образуется грануляционная ткань, в процессе участвует то или иное количество нейтрофилов. Это может сопровождаться остеопорозом (разрежением) компактной пластинки зубной лунки, цемента и дентина пораженного зуба, а также образованием свищевых ходов в десне, через которые время от времени вытекает гной.

Гранулематозный периодонтит характеризуется развитием фиброзной капсулы вокруг скопления грануляционной ткани в апикальной зоне. Постепенно граница между капсулой и заключенной в нее тканью стирается и все образование приобретает строение так называемой простой гранулемы. В этом образовании видны фибробласты и макрофаги, иногда содержащие частицы жира, а также лимфоциты, плазматические клетки, кристаллы холестерина и многоядерные клетки типа инородных тел. Губчатая кость альвеолярных отростков зубной лунки подвергается резорбции. Нередко в состав описанного выше фиброзногранулематозного образования входят акантотические тяжи многослойного плоского эпителия (эпителиальные островки Малассэ; L.Ch.Malassez), происходящие из корневого эпителиального влагалища зуба. Это сложная, или эпителиальная, гранулема. Эпителиальные тяжи могут образовывать кисты (кистогранулемы) выстланные эпителием и достигающие в диаметре 0,7—0,8 см. Что касается последней, фиброзной, разновидности хронического периодонтита, то она развивается как исход гранулирующего варианта этого заболевания.

Осложнения возникают главным образом при остром периодонтите. Они выражаются в переходе гнойного воспаления на периост (периостит), а потом и на костный мозг (остеомиелит) альвеолярных отростков челюсти. Если процесс локализуется в верхней челюсти, то возможно развитие гнойного гайморита.

Гингивит. Это воспаление слизистой оболочки десны. Его причины разнообразны. Часто ведущим этиологическим фактором становится инфекция, осложняющая развитие зубного налета, бляшки или камня либо наслаивающаяся на какое-либо травматическое повреждение. Изредка гингивит имеет вторичное (иногда системное) происхождение и возникает при хронической интоксикации висмутом, ртутью, свинцом (или их соединениями), сахарном диабете, цынге, нарушениях менструального цикла, лейкозах. Острый гингивит чаще проявляется в катаральной или язвенной (язвенно-мембранозной) формах. При язвенном гингивите по краям десен возникают некротические участки, имеющие разную форму и покрытые грязноватосерым налетом. Для этой формы характерен содружественный рост в очагах поражения двух микробов — Fusobacterium fusiforme и Borrelia vincenti. Эта форма встречается у больных СПИДом, у которых она протекает даже с еще большей степенью разрушения ткани десны [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994]. Хронический гингивит выражается в гипертрофической форме. В ткани десны видна массивная лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация, начинающийся фиброз, а в выстилке десны отмечаются акантоз и гиперкератоз. При обострении процесса в инфильтрате появляются нейтрофилы и тучные клетки.

Паполонтит. Это болезнь, характеризующаяся воспалением пародонта, постепенным разрушением периодонта и альвеолярных отростков челюсти, а также формированием десневого и пародонтального карманов. К этиологическим факторам в развитии пародонтита относят аномалии прикуса и развития зубов, а также развития мягких тканей полости рта; патологию эндокринной (сахарный диабет), нервной (слабоумие) или пищеварительной (язвенная болезнь) систем; ревматические болезни; сердечно-сосудистые заболевания; патологию обмена веществ и авитаминозы. Сочетание местных факторов в виде гингивита, зубного налета или камня с микроангиопатией зубочелюстной системы облегчает формирование колониеподобных и смешанных микробных сообществ, обеспечивающих инфекционный процесс в пародонте.

Пародонтит начинается с катарального или гипертрофического гингивита (см. выше). Формирующийся над или под десной зубной налет или камень отягощают процесс. Постепенно разрушаются зуболесневое соединение и циркулярная связка, образуется карман, в котором прогрессируют инфекция и воспаление. Расширяется периодонтальная щель. В альвеолярных отростках челюсти появляются признаки резорбции кости, рассасывания гребней зубных альвеол и формирования пародонтального кармана. Последний заполняется массами из остатков пищи и некротизированного экссудата, содержащими бактерии. Дно и стенки кармана могут быть выстланы либо многослойным плоским эпителием, либо грануляционной тканью, содержащей различное количество нейтрофилов. При обострении процесса развивается нагноение (альвеолярная пиорея). Резорбция костной ткани, начавшись в вершинах альвеолярных отростков, постепенно распространяется к их основанию (различают 4 степени рассасывания костных краев лунок). В результате зубы лишаются фиксирующих структур и могут легко выпадать из челюсти.

Пародонтоз. Он характеризуется сокращением десен по высоте и обнажением шеек, а впоследствии и корней зубов без предшествующих гингивита и пародонтита. Причина неизвестна. Во многих странах это заболевание не отделяют от пародонтита, давая общее групповое название «пародонтит» или «пародонтоз». В России трактовка такого заболевания соответствует определению, приведенному выше. Считают, что пародонтоз поражает чаще всего резцы и клыки. Морфологически в костной ткани альвеол и соединительной ткани пародонта отмечаются явления структурной перестройки (резорбция, остеосинтез, склероз).

Болезни челюстей. Остеомиелит. Он может возникать в нижней челюсти при гнойном периодонтите и может иметь разлитой или очаговый характер. В последнем случае в результате гнойного расплавления образуется костный секвестр, который вначале размещается в полости, заполненной гноем, а затем инкапсулируется. Гнойный остеомиелит может стать септическим очагом, особенно у ослабленных больных или лиц с иммунодефицитными состояниями.

Кисты, выстланные эпителием. Существует множество типов этих кист. Морфологически их классифицируют на одонтогенные кисты (порожденные развитием зуба), выстилка которых происходит из эпителиальных тканей зуба, и фиссуральные (развивающиеся в зонах стыка придатков эмбриональных листков). Одонтогенные кисты в свою очередь подразделяются на кисты воспалительного и диспластического (в данном случае термин «дисплазия» означает нарушение развития) характера. При этом их еще распределяют по отношению к той или иной части зуба. Наиболее распространенной является зубом (корневая, оадикуляоная или апикальная) киста, имеющая воспалительное происхождение и локализующаяся в области корня зуба, в альвеолярном отростке зубной лунки. Она развивается из периапикальной гранулемы. Эпителиальные остатки в области корня в ходе развития гранулемы стимулируются к росту и постепенно формируется киста, имеющая эпителиальную выстилку. Если пораженный зуб удален, то киста может сохраняться в костной ткани альвеолярного отростка в виде резидуальной (остаточной) кисты.

Среди одонтогенных кист диспластического характера наиболее частой является киста из эмалевого органа непрорезавшегося зуба ((Ьолликуляоная киста). Она возникает в альвеолярных отростках, фиксирующих вторые премоляры, третьи моляры и верхние или нижние клыки. Киста тонкостенная, выстлана низким многослойным плоским эпителием. Встречается ороговение. В полости кисты содержится один или несколько сформированных либо рудиментарных зубов (рис. 16.4). Одонтогенные кисты обоих описанных вариантов могут содержать в своей выстилке малочисленные клетки, секретирующие слизь. Как правило, такие кисты остаются бессимптомными до тех пор, пока в них не проникнет инфекция. Они могут увеличиваться до нескольких сантиметров в диаметре, приводя к механической деструкции кости. Описанные варианты следует отличать от одонтогенной кератокисты (примордиальной кисты), тонкая фиброзная стенка которой выстлана ороговевающим плоским эпителием. В этом эпителии часто обнаруживаются признаки паракератоза (нарушения ороговения в виде наличия в роговом слое клеток, содержащих ядра, а также отсутствия зернистого слоя). Указанная киста чаще выявляется в области угла нижней челюсти или третьего моляра, но может возникать в челюстях повсеместно. Содержимое кератокисты, которая бывает одно- или многокамерной, напоминает холестеатому (опухолевидную массу из кератина, кристаллов холестерина и слущенного эпителия). Этому заболеванию свойственно упорное рецидивирование после хирургического удаления.

Рис. 16.4.

Фолликулярная киста верхней челюсти

, лишенная эпителиальной выстилки и содержащая в своей стенке рудиментарные ткани зуба.

Что касается фиссуральных кист, то встречаются две их разновидности. Носонебная кисти появляется в зоне носонебного канала, проходящего по срединной линии твердого неба. Она может полностью размещаться внутри кости или же выступать в полость рта. Сходный тип представляет собой носогубная киста — редкое образование, появляющееся в верхней губе под крылом носа. Однако эта киста располагается в мягких тканях. Фиссуральные кисты, как правило, содержат в своей выстилке многочисленные клетки, секретирующие слизь, но в основном выстилка представлена неороговевающим многослойным плоским эпителием.

Другие кисты и опухолеподобные образования. Семейная фиброзная дисплазия (херувизм) возникает, как правило, в детстве. Она характеризуется очаговым фиброзом костного мозга, развивающимся чаще всего в области углов и ветвей нижней челюсти. Вокруг таких очагов, богатых сосудами и содержащих гигантские многоядерные клетки, происходит лакунарная резорбция губчатой кости. В результате резорбции формируются костные кисты, рядом с которыми разрастается новообразованная соединительная ткань и возникают очажки остеосинтеза. Все это приводит к бугристой деформации челюсти. Лицо ребенка становится округлым и напоминает изображения лиц херувимов. Отсюда второе название болезни. К началу полового созревания нередко наступает выздоровление и пораженная челюсть приобретает нормальный вид. Что касается простой фиброзной дисплазии, которая может поражать челюсти так же, как и другие губчатые кости, то эта болезнь будет описана в главе 24.

Опухоли челюстей. Всевозможные доброкачественные и злокачественные опухоли, развивающиеся в губчатых костях, в том числе в челюстях, а также в костном мозге, обсуждаются в главах 13 и 24. Упомянем лишь несколько одонтогенных опухолей, весьма редких и разнообразных по строению. Эти новообразования даже в доброкачественных вариантах сопровождаются деформацией и разрушением губчатой кости челюстей. Они могут прорастать в полость рта, но даже без этого приводят к спонтанному перелому пораженной челюсти.

Амелобластома (адамантинома) встречается чаще прочих одонтогенных опухолей. Как правило, поражает нижнюю челюсть. Представлена плотной беловатой тканью, содержащей кисты. Паренхима фолликулярной амелобластомы построена из пластов одонтогенного эпителия. Их центральную часть составляет сеть звездчатых, округлых или полигональных клеток, а периферическую — ряд цилиндрических или кубических эпителиоцитов (рис. 16.5, А, Б). Паренхима плексиформной амелобластомы состоит из причудливо разветвленных тяжей относительно мономорфного одонтогенного эпителия. Крайне редко встречается злокачественный вариант амелобластомы, при котором выражен атипизм и полиморфизм клеток одонтогенного эпителия.

Одонтома рассматривается как результат нарушения развития зуба и обнаруживается в период формирования постоянных зубов. Чаще появляется в верхней челюсти, преимущественно в области премоляров. Микроскопическое строение разнообразно. Простая твердая одонтома построена из тканей одного зуба, представленных в самых различных сочетаниях. Сложные одонтомы состоят из перемешанных тканей нескольких зубов.

Цементома — групповое название некоторых доброкачественных опухолей, главным признаком которых является наличие в опухолевом узле цементоподобной ткани. Все опухоли почти всегда связаны с зубами, например премолярами и резцами нижней челюсти. Перед гистологической обработкой они, как правило, требуют декальцинации. Под микроскопом видны причудливо переплетающиеся комплексы базофильной цементоподобной ткани, окружение которой в зависимости от морфологического варианта опухоли варьирует от рыхлого до плотного фиброзного субстрата, содержащего цементикли (мелкие обызвествленные округлые и дольчатые массы) (рис. 16.6)

Рис. 16.5.

Адамантинома

(амелобластома) верхней челюсти. А — общий вид опухоли. Б — деталь строения.

Рис. 16.6.

Цементома

.

Паренхиму опухоли составляет слабоминерализованная костная ткань.

<< | >>

↑

Источник: Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001

Еще по теме Болезни зубочелюстной системы:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio