Болезни щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы сопровождаются наруше­нием ее функции — гипер- или гипотиреозом. Иногда функ­циональная активность органа не меняется, тогда речь идет об эутиреоидном состоянии.

Среди заболеваний щитовидной железы выделяют тиреоидиты, струмы (зоб) и опухоли.

Тиреоидиты. В основе тиреоидитов лежит воспаление щи­товидной железы. Выделяют следующие тиреоидиты: Хашимото, подострый гранулематозный, подострый лимфоцитар­ный, фиброзный Риделя, гнойный.

Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный, лимфоматозная струма, лимфаденоидный зоб). Болезнь в большинстве слу­чаев возникает у пожилых женщин с генетической предраспо­ложенностью, обусловленной определенными антигенами гис­тосовместимости (HLA DR5, DR3). В генезе заболевания веду­щую роль играет аутоиммунное поражение паренхимы органа тиреоидспецифическими Т-клетками.

Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена (гигантоклеточный). Он связан с гаплотипом HLA В35, развивается обычно у женщин в возрасте 25—45 лет. Этиология неизвестна. Скорее всего в качестве разрешающего фактора выступают вирусы, так как заболевание часто возни­кает после свинки, кори, гриппа, а также инфекций, вызван­ных аденовирусами, коксакивирусами, эховирусами, антитела к которым определяются в крови больных. Болезненная желе­за увеличивается асимметрично в результате поражения от­дельных участков, реже всего органа. Отмечают бело-желтые очаги плотной консистенции, выбухающие над поверхностью разреза. При микроскопическом исследовании первоначально определяется выраженный очаговый инфильтрат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые образуют мик­роабсцессы, расплавляющие ткань железы. В последующем перифокально формируются макрофагальные гранулемы с примесью гигантских клеток, которые сменяются фиброзом пораженных участков. Продолжительность заболевания со­ставляет 2—3 мес, после чего наступает выздоровление, со­провождающееся нормализацией возможных явлений гипер- или гипотиреоза.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит (без­болезненный, молчаливый). Болезнь протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при морфологическом исследова­нии операционного или аутопсийного материала. При этом в железе выявляют лимфоплазмоцитарные мелкоочаговые ин­фильтраты, расположенные преимущественно субкапсулярно. Этиология заболевания неизвестна, хотя возможна связь с антимитохондриальными антителами, обнаруживаемыми у от­дельных больных.

Фиброзный тиреоидит (струма) Риделя (ка­менный зоб).

Гнойный (инфекционный) тиреоидит. Бо­лезнь возникает редко, как правило, вторично при гематоген­ном или травматическом заносе инфекции (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, энтеробактерии, микобактерии туберкулеза, грибы) в железу. Отмечают болезненное увеличе­ние органа, обусловленное его гнойным воспалением, сопро­вождающимся незначительным уменьшением функции щито­видной железы.

Зоб (струма). Зобом называют увеличение щитовидной же­лезы, в основе которого лежит ее гиперплазия.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова, Флаяни). Болезнь по частоте занимает второе место после са­харного диабета среди эндокринных заболеваний, в большин­стве случаев возникает у женщин в возрасте 20—40 лет и про­является выраженным гипертиреозом. Прослеживается выра­женная генетическая предрасположенность к заболеванию, связанная с гаплотипами системы HLA В8 и DR3. Заболева­ние обусловлено появлением по неизвестным причинам тиреоидстимулирующих антител, относящихся к IgG, усиливаю­щих продукцию гормонов железы и вызывающих пролифера­цию клеток фолликулов. Макроскопически орган диффузно увеличен, однородной мягкой консистенции. При микроско­пическом исследовании отмечают: превращение цилиндриче­ского эпителия фолликулов в призматический; пролиферацию эпителия с образованием псевдососочков; наличие жидкого вакуолизированного коллоида в звездчатых фолликулах не­правильной формы; лимфоидно-клеточный (CD4 и CD8) ин­фильтрат стромы железы.

Клинически заболевание проявляется увеличением щито­видной железы, тахикардией и глазными симптомами (эк­зофтальм, лагофтальм). При этом отмечают понижение мас­сы тела (за счет увеличения основного обмена), увеличение потливости и нервную возбудимость.

Диффузный нетоксический (простой) зоб. Он характеризу­ется равномерным увеличением всей щитовидной железы в результате накопления коллоида в фолликулах (коллоидный зоб). Различают эндемический и спорадический варианты забо­левания.

Эндемический зоб. Он встречается в особых геогра­фических областях (чаще всего в гористой местности), ха­рактеризующихся недостатком йода в воде и пище. В России это районы Ладожского озера, Карелия, Пермская область, Кавказ, Восточное Забайкалье и в меньшей степени цен­тральный регион. Дефицит йода (особенно при избытке со­лей кальция) обусловливает снижение синтеза гормонов щи­товидной железы. В ответ возникает компенсаторное повы­шение образования тиреоидстимулирующего гормона гипо­физа, приводящего к увеличению щитовидной железы за счет гиперплазии и гипертрофии клеток фолликулов. Перво­начально формируется эутиреоидное состояние, со временем сменяющееся гипотиреоидизмом. В этом случае у взрослых больных развивается микседема, а у маленьких детей — ум­ственное и физическое отставание, получившее название эн­демического кретинизма.

Спорадический зоб. Этот вид зоба является сравни­тельно редким заболеванием, встречающимся повсеместно. Заболевают, как правило, женщины подросткового и юно­шеского возраста. Этиология не установлена. Клинически бо­лезнь проявляется эутиреоидным состоянием, редко гипоти­реозом.

При любом варианте течения диффузного нетоксического зоба первоначально отмечают гиперпластическую стадию, проявляющуюся умеренным увеличением массы железы (до 100—150 г). Микроскопически выявляют мелкие фолликулы, выстланные призматическим эпителием и содержащие не­большое количество коллоида. После достижения эутиреодного состояния пролиферация фолликулярных клеток пре­кращается, начинается стадия коллоидной инволюции. Фолли­кулы при этом значительно увеличиваются из-за накопления коллоидного эозинофильного и PAS-положительного содер­жимого. Фолликулярный эпителий уплощается, атрофирует­ся. Масса железы может достигать 500 г и более, орган ста­новится плотным, желатиноподобным на разрезе (коллоид­ный зоб), сдавливает соседние ткани вплоть до развития ас­фиксии.