Болезни щитовидной железы.

Щитовидная железа состоит из фолликулов, интерфолликулярных островков и парафолликулярных клеток. Фолликулы построены в основном из А-клеток, иногда содержат В-клетки (эозинофильные тиреоциты, онкоциты, клетки Ашкенази—Гюртле).

А-клетки участвуют в образовании тиреоглобулина (коллоид), синтезе и секреции тиреоидных гормонов — йодтиронинов (прежде всего трийодтиронина и тироксина). В-клетки в норме встречаются редко, могут продуцировать серотонин.

Парафолликулярные клетки (С-клетки, К-клетки) нейрогенного происхождения, вырабатывают кальцитонин и соматостатин.

Среди заболеваний щитовидной железы чаще всего встречаются зоб, тиреоидиты, опухоли.

Зоб (струма). Зоб — это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микроскопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

Макроскопически выделяют зоб: узловой (многоузловой) — инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолликулов; диффузный; смешанный.

Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного (макро-и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фолликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или смешанного.

По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.

Этиология зоба. Развитие зоба зависит от действия эндогенных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гормонов и аутоиммунные процессы [(например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].

Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недостаток йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифенолы и т.д.).

Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, связан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в частности, факторов роста — инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста 01 и др.

Эндемический зоб.

Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тиреоцитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра- или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае образуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризуется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм) .

Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорбцией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).

Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепторам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект (схема 35.3). Морфологически диффузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и гиперплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с преимущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и "подушечек" Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.

Схема 35.3.

Патогенез диффузного токсического зоба

Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб).

При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфо-гистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия).

Тиреоидиты. Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Общепринятым является выделение острого, подострого и хронического тиреоидитов. Эти виды тиреоидитов имеют различные этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику.

Острый тиреоидит может быть инфекционным и неинфекционным. Инфекционный острый тиреоидит встречается очень редко, обычно вызывается пиогенным стрептококком, золотистым стафилококком, грибковой флорой и др. Развивается при попадании в щитовидную железу инфекции прямым или непрямым путями. Прямой путь возможен при травмах, нарушении правил антисептики при пункциях, пороках развития (щитовидно-язычный свищ). Непрямой (гематогенный и/или лимфогенный) занос инфекта может наблюдаться при сепсисе. Воспаление обычно имеет характер экссудативного гнойного с разрушением фолликулов и скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов. Процесс может быть диффузным или локальным с выраженным гистолизом и образованием абсцессов.

Неинфекционный острый тиреоидит развивается, например, как осложнение лучевой терапии или при острой форме лучевой болезни (радиационный тиреоидит). Воспаление обычно носит экссудативный (серозный или серозно-лейкоцитарный) характер.

Подострый тиреоидит (де Кервена).

Считается, что причиной подострого тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа и др.

Ведущими изменениями при подостром тиреоидите являются повреждение фолликулов с последующей экссудативно-пролиферативной воспалительной реакцией. Для последней особенно характерно наличие в инфильтрате гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток типа инородных тел с образованием гранулем вокруг разрушающихся фолликулов.

Клинически очень характерны болевой синдром (часто с миалгией и невралгией) и (50% случаев) тиреотоксикоз.

Хронический тиреоидит. Это группа воспалительных процессов различных этиологии, патогенеза и морфологии. Наибольшее значение среди хронических тиреоидитов имеет хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное заболевание, в основе патогенеза которого лежит дефект Т-лимфоцитов — супрессоров, вследствие которого Т-лимфоциты — хелперы получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. Результатом этого взаимодействия является активация и сенсибилизация В-лимфоцитов с образованием антител, блокирующих рецепторы ТСГ (схема 35.4).

Схема 35.4.

Патогенез хронического аутоиммунного тиреоидита

Основным морфологическим признаком хронического аутоиммунного тиреоидита является диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами. Состояние паренхимы железы и ее взаимоотношения со стромой могут быть разными. При гипертрофическом варианте наблюдается гипертрофия и гиперплазия фолликулов нередко с превращением А-клеток в В-клетки. При атрофическом варианте наблюдается атрофия паренхемы (иногда с плоскоклеточной метаплазией фолликулярного эпителия) и склероз стромы.

Клинически хронический аутоиммунный тиреоидит может не иметь никаких проявлений или сопровождаться изменением функции щитовидной железы — гипотиреозом (чаще) или тиреотоксикозом (хашитоксикозом) (реже).

Нередко сочетание хронического аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными болезнями (системной красной волчанкой, ревматоидным артритом и др.)

Опухоли щитовидной железы.

Наибольшее значение имеют первичные эпителиальные опухоли щитовидной железы.

Аденомы щитовидной железы. Встречаются редко и часто трудно отличимы от многоузлового коллоидного зоба с аденоматозом. Различают варианты аденом в зависимости от гистологического строения и клеточного состава.

По гистологическому строению аденомы щитовидной железы могут быть:

1) эмбриональными — опухолевые клетки образуют солидные, трабекулярные и тубулярные структуры;

2) микрофолликулярными — опухолевые клетки формируют мелкие, почти лишенные коллоида фолликулы;

3) фетальными — опухоль построена из достаточно зрелых фолликулов, лежащих в рыхлой отечной строме;

4) смешанного строения;

5) папиллярными — встречаются крайне редко; всегда требуют дифференциальной диагностики с папиллярным раком.

По клеточному составу аденомы подразделяются на А-, В-, Си смешанноклеточные. Наиболее часто встречаются аденомы из А-клеток различного гистологического строения. В-клеточные аденомы встречаются реже, гистологически чаще микрофолликулярные или фетальные из крупных клеток с эксцентричным ядром и обильной эозинофильной цитоплазмой. Аденомы из С-клеток лишь условно можно отнести к эпителиальным опухолям. Во-первых, С-клетки имеют нейрогенное происхождение. Во-вторых, доброкачественные С-клеточные опухоли могут иметь строение как аденом, так и карциноидов (см. далее). Доброкачественные С-клеточные опухоли встречаются крайне редко и трудно отличимы от злокачественных новообразований из С-клеток. При любом типе строения С-клеточных опухолей для их достоверной верификации используют электронную микроскопию, серебрение (по Гримелиусу), гистохимическое выявление щелочной эстеразы и серотонина, иммуноморфологическую реакцию с антителами к кальцитонину.

Рак щитовидной железы. На долю рака щитовидной железы приходится примерно 1—1,5% всех злокачественных опухолей. В последние годы отмечается рост заболеваний раком щитовидной железы.

Этиологические факторы могут быть условно разделены на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам относят генетическую предрасположенность (наследование по аутосомно-рецессивному типу с развитием, например, семейного медуллярного рака) и гормональный дисбаланс (избыточная стимуляция ТСГ или ТСГ-подобными факторами). Экзогенными факторами являются ионизирующая радиация (повышенная заболеваемость в радиационно-загрязненных зонах), недостаток йода в пище и воде (в эндемичных по зобу районах), воздействие химических факторов [терапия тиреостатическими препаратами (мерказолил)] и др.

К предраковым состояниям (фоновым для рака щитовидной железы заболеваниям и патологическим процессам) щитовидной железы относят: пролиферирующий коллоидный зоб, подострый и хронический тиреоидиты, очаговый склероз (в исходе некроза, кровоизлияния, воспаления), зобные изменения (очаговая гипертрофия и/или гиперплазия фолликулов), аденому (особенно эмбрионального строения).

Предраковыми изменениями эпителия щитовидной железы являются гиперплазия, аденоматоз и дисплазия. Эти процессы могут быть последовательными стадиями канцерогенеза или возникать независимо друг от друга. В первом случае (например, на фоне узлового коллоидного профилирующего зоба с аденоматозом) находят фолликулоподобные структуры, выполненные клетками с явлениями полиморфизма. Диспластические изменения эпителия щитовидной железы могут быть разной степени тяжести (I, II, III), хотя четких количественных критериев различия между ними не существует. При тяжелой дисплазии (например, в аденоме щитовидной железы) появляются группы клеток с резко выраженным атипизмом. Поэтому тяжелую дисплазию (III степень) эпителия щитовидной железы считают облигатным предраком.

Морфологическая классификация рака щитовидной железы учитывает прежде всего гистологическое строение и клеточный состав опухоли. Выделяют следующие основные морфологические варианты рака щитовидной железы: аденокарцинома (папиллярная, фолликулярная, смешанного строения, рак из В-клеток), С-клеточный, недифференцированный и плоскоклеточный рак.

Папиллярная аденокарцинома — частый вариант рака щитовидной железы. Характеризуется разрастанием сосочковых структур, выполненных атипичными тиреоцитами. Клетки данной формы рака обладают, как правило, рядом особенностей: ядерными перемычками, внутриядерными цитоплазматическими включениями, светлыми (оптически пустыми) ядрышками ("глаза сиротки Анни"). Метастазы преимущественно лимфогенные — в регионарные лимфатические узлы.

Фолликулярная аденокарцинома. Представлена фолликулами разного размера, выполнеными тиреоцитами с различной степенью атипизма. При высокой степени дифференцировки данная форма рака трудно отличима от фолликулярных аденом. В подобных случаях единственным достоверным морфологическим критерием дифференциальной диагностики является инфильтрирующий рост опухоли. Фолликулярная аденокарцинома метастазирует в лимфатические узлы реже папиллярной, более характерны гематогенные метастазы в легкие и кости.

Фолликулярно-папиллярная (смешанного строения) аденокарцинома. Наиболее частая форма рака щитовидной железы. Содержит и фолликулярный, и папиллярный компоненты. Клиническое течение и прогноз данной формы рака зависят от преобладающего компонента и биологических свойств эпителия фолликулов или сосочковых структур.

Рак из В-клеток. Редкая опухоль. Может иметь папиллярное, фолликулярное или смешанное строение. В типичных случаях опухоль представлена В-клетками с резко выраженным клеточным атипизмом и инфильтрирующим ростом. В ряде ситуаций опухолевые клетки морфологически не похожи на В-клетки. В таких случаях для верификации опухоли необходимы гистохимические методы (например, выявление сукцинатдегидрогеназы, характерной для В-клеток). В-клеточный рак метастазирует в основном лимфогенно, и при радикальном лечении прогноз хороший.

Рак из С-клеток. Как уже отмечалось для аденом из С-клеток, термин "рак" применительно к злокачественным опухолям из С-клеток условен. С-клеточной рак встречается как спорадически, так и при синдроме Сиппла (см. далее).

Морфологически С-клеточный рак щитовидной железы встречается в двух вариантах. При медуллярном раке опухолевые клетки небольшие, часто вытянутые, образуют солидные структуры. При скиррозном варианте опухолевые клетки образуют ацинарные или трабекулярные структуры, разделенные выраженной стромой с амилоидозом и гиалинозом. Рак из С-клеток продуцирует кальцитонин (а также адренокортикотропный гормон, серотонин и др.), метастазирует часто и обычно лимфогенно.

Недифференцированный и плоскоклеточный рак щитовидной железы— очень редкие опухоли. При недифференцированном раке опухоль характеризуется резко выраженным клеточным атипизмом без образования гистологических структур щитовидной железы (сосочков и фолликулов). Плоскоклеточный рак щитовидной железы морфологически не отличим от плоскоклеточного рака других локализаций. При его обнаружении необходимо исключить метастатическую природу опухоли (из легких, пищевода и др.).

<< | >>

↑

Источник: Под редакцией Пальцева М.А.. Курс лекций по патологической анатомии. 2003

Еще по теме Болезни щитовидной железы.:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio