<<
>>

Болезни миокарда

К болезням миокарда относят заболевания, возникающие в миокарде вследствие различных причин, но не связанных с первичным поражением коронарных артерий сердца, остаю­щихся интактными.

Кардиомиопатии — это группа заболева­ний сердца некоронарогенной природы, морфологической ос­новой которых является дистрофия миокарда.

Первичные кардиомиопатии встречаются сравнительно ред­ко (у 7—10 человек на 100 000 населения).

Дилатационная (конгестивная) кардиомиопатия. Это диф­фузное поражение миокарда с гипертрофией, сочетающейся с расширением всех полостей сердца, резким снижением его сократительной функции (систолическая недостаточность) и прогрессирующей хронической сердечно-сосудистой недоста­точностью. Дилатационная кардиомиопатия составляет 60 % всех идиопатических кардиомиопатий и чаще наблюдается у мужчин в возрасте 10—30 лет. В настоящее время по поводу дилатационной кардиомиопатии проводят большинство опе­раций трансплантации сердца, являющейся наилучшим спо­собом лечения. В противном случае смерть наступает через 2—5 лет от начала клинической манифестации заболевания.

Этиология заболевания не установлена. Полагают, что ди­латационная кардиомиопатия является результатом латентно протекавшего вирусного миокардита. Отмечены случаи гене­тической предрасположенности к заболеванию, передающе­муся по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу. Выявлена также связь с хромосомой X. Существуют отдельные сообщения о роли в генезе заболевания алкоголя, интоксикации, алиментарного фактора и др.

Макроскопически характерна выраженная дилатация всех полостей сердца, масса которого достигает 600—800 г, а ино­гда даже 1200 г. Сердце приобретает дряблую консистенцию, шаровидную форму за счет расширения в поперечном направ­лении. При этом толщина стенки левого желудочка, хотя и составляет 2—2,5 см, не соответствует значительно большей массе сердца.

Венечные артерии и клапанный аппарат не из­менены, но иногда развивается функциональная регургитация митрального клапана. В субэндокардиальных отделах левого желудочка выявляется мелкоочаговый кардиосклероз, возни­кающий из-за несоответствия уровня кровоснабжения объему гипертрофированного миокарда. На поверхности эндокарда обоих желудочков, особенно в области верхушки сердца, час­то обнаруживают пристеночные тромбы.

Микроскопические изменения не специфичны и заключаются в наличии гипертрофированных мышечных волокон (чере­дующихся с мелкими, атрофичными клетками), очагов контрактурных изменений миофибрилл и участков миоцитолиза, иногда с небольшой клеточной реакцией лимфоцитов и поли­морфно-ядерных лейкоцитов. Встречаются мелкоочаговый кардиосклероз и увеличение объема межмышечной жировой ткани. На ультраструктурном уровне отмечается расхождение вставочных дисков кардиомиоцитов, что является основой электрической нестабильности миокарда.

Аритмогенная пра вожел удочковая дилата­ционная кардиомиопатия (правожелудочковая кар­диомиопатия, болезнь Фонтана). Она встречается как редкий вариант заболевания. Иногда заканчивается внезапной сер­дечной смертью; наблюдается у детей, подростков и спорт­сменов. Для заболевания типичны желудочковая тахикардия, экстрасистолия, синоатриальная блокада, изредка возможны разрывы правого желудочка и тампонада сердца. При этом в правом желудочке отмечают истончение стенки и замещение миокарда фиброзной и жировой тканью ("пергаментное серд­це"). Предполагают, что истончение миокарда связано с вяло­текущими сливающимися очагами некроза в сердечной мышце.

Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная, констриктивная кардиомиопатия, идиопатический гипертрофиче­ский субаортальный стеноз). Заболевание характеризуется вы­раженной гипертрофией миокарда, преимущественно левого желудочка сердца, что приводит к уменьшению полостей же­лудочков (гиперконтрактильное сердце) и нарушению диасто­лы при нормальной или (реже) лишь несколько усиленной систоле.

Это отличает это заболевание от рабочей гипертро­фии сердца.

В этиологии болезни большую роль отводят наследственно­му фактору (около 50 % случаев заболевания). Семейный ха­рактер заболевания объясняют мутацией гена тяжелых цепей кардиального р-миозина, а также гена тропонина. Болеют преимущественно мужчины, у которых клиническая симпто­матика может появляться уже с 10—20-летнего возраста. Од­нако наиболее часто гипертрофическая кардиомиопатия встречается у 40-летних мужчин. Предполагают, что имеется повышенная чувствительность к катехоламинам, которая и обусловливает возросшую сократительную функцию миокар­да. Кроме того, у этих больных, помимо дефекта миозина и тропонина, отмечают врожденную патологию образования коллагена. В результате нарушается формирование стромы миокарда, возникает дезорганизация миофибрилл, а усилен­ная сократительная функция кардиомиоцитов приводит к их гибели, замещению соединительной тканью и прогрессирова­нию диффузного фиброза мышцы сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется увели­чением массы сердца до 500—700 г, иногда даже больше. Тол­щина стенки левого желудочка составляет 2,5—3 см, верхушка сердца заострена. Размер полостей сердца уменьшен, полости приобретают банановидную конфигурацию, клапанный аппа­рат и венечные артерии не изменены. Характерна асиммет­ричность гипертрофии стенки левого желудочка, сопровож­дающаяся диспропорциональным утолщением и выпячивани­ем межжелудочковой перегородки, значительнее всего выра­женной в субаортальных (реже в других) отделах. При этом толщина межжелудочковой перегородки почти в 1,5 раза пре­вышает толщину стенки левого желудочка, в результате чего просвет его выносящего тракта суживается. Отмечается суже­ние устья аорты или (реже) левого атриовентрикулярного от­верстия. Вот почему эту форму иногда называют локальной ги­пертрофической обструктивной кардиомиопатией или гипертро­фическим субаортальным стенозом.

Кроме этого варианта асимметрии, встречаются среднеже­лудочковая гипертрофия, локализованная ниже выносящего тракта левого или правого желудочков, а также асимметричная гипертрофия верхушки сердца.

В ряде случаев наблюдается диффузная (необструктивная) форма гипертрофической кардиомиопатии, характеризующаяся равномерным увеличением толщины стенки левого желудочка и межжелудочковой пере­городки. В связи с этим стенозирование выносящего тракта сердца не происходит.

Микроскопическими признаками заболевания являются хао­тичное расположение гипертрофированных миофибрилл (час­то пересекающихся в различных направлениях), особенно в межжелудочковой перегородке, зазубренность контуров ядер кардиомиоцитов, вокруг которых имеется светлый ободок. Отмечают также диффузный склероз стромы (с произвольным расположением коллагеновых волокон), очаги контрактурных изменений миофибрилл и миоцитолиза.

Рестриктивная (ограничительная) кардиомиопатия. Это заболевание миокарда характеризуется ригидностью стенок желудочков сердца (чаще левого) и выраженным фиброзом эндокарда, что препятствует диастолическому расслаблению миокарда, наполнению полостей сердца и приводит к вторич­ному нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Этиология неизвестна. В России заболевание встречается очень редко. Клинически проявляется прогрессирующей сим­птоматикой легочной гипертензии с развитием сердечно-ле­гочной недостаточности.

Заболевание характеризуется почти нормальными разме­рами желудочков, ткань которых имеет эластичную конси­стенцию. Однако предсердия (особенно правое) резко рас­ширены, что и приводит к функциональной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Микроскопически выявляют­ся мелкие диффузные очаги интерстициального фиброза. Распространение процесса на проводящую систему сердца обусловливает появление аритмий. Исход неблагоприятный, до 70 % больных погибают в течение 5 лет от начала заболе­вания.

Выделяют еще три разновидности рестриктивных заболева­ний сердца, которые могут поражать отделы миокарда и, ве­роятно, иногда в последующем приводить к формированию рестриктивной кардиомиопатии.

Эндомиокардиальный фиброз. Он встречается преимущественно у детей и юношей стран Африки.

Этиология неизвестна. Существует точка зрения, что болезнь вызывает избыток в пище ионов цезия при недостатке ионов магния. Морфологически выявляется диффузный или очаговый фиброз эндокарда желудочков (преимущественно левого) и субэндокардиального слоя миокарда, распространяющийся от вер­хушки сердца к основанию одного либо обоих желудочков.

В результате происходит уменьшение объема желудочков, иногда сопровождающееся пристеночными тромбами.

Эндомиокардит Леффлера (фибропластический, эозинофильный эндокардит). Причины его возникновения также не установлены (вероятно, вследствие иммунных нару­шений). Болезнь проявляется воспалением пристеночного эн­докарда и субэндокардиального миокарда обоих желудочков с частыми пристеночными тромбами на фоне выраженной эозинофилии периферической крови. При микроскопическом ис­следовании обнаруживают эозинофильноклеточные инфильт­раты, мелкие фокусы некроза, с последующим рубцеванием. Уже через 5—6 нед после начала заболевания отмечается зна­чительный фиброз не только эндокарда, но и субэндокардиальных и даже средних отделов миокарда, сосочковых мышц. В финале развиваются изменения, аналогичные эндомиокар­диальному фиброзу.

Эндокардиальный фиброэластоз. Причины бо­лезни не установлены. Заболевание встречается редко, пора­жает детей первых 2 лет жизни и иногда сопровождается вро­жденным стенозом устья аорты. В париетальном эндокарде левого желудочка отмечают очаговые или диффузные утолще­ния, возникающие за счет фиброэластоза.

Вторичные кардиомиопатии. Они являются следствием за­болеваний различной этиологии. К ним относят дистрофиче­ские поражения сердца, развивающиеся при интоксикации, инфекции, эндокринной патологии, амилоидозе, подагре и тезаурисмозах и др.

Наибольшее распространение имеет алкогольная кардиомиопатия. Она составляет одно из основных проявлений хро­нической интоксикации этанолом и его токсическим метаболитом — ацетальдегидом, оказывающими прямое по­вреждающее действие на кардиомиоциты и клеточные ультра­структуры.

Алкогольная кард и о м и оп ати я . Часто она явля­ется важнейшим звеном патогенеза хронической алкогольной интоксикации и внезапной сердечной смерти (особенно мо­лодых мужчин), занимая второе место после ишемической бо­лезни сердца.

Макроскопически сердце при алкогольной кардиомиопатии умеренно гипертрофированно, но иногда может иметь нор­мальную массу. Под эпикардом выражен слой жировой клет­чатки. Полости сердца, в том числе и правого желудочка, рас­ширены. Миокард дряблый, на разрезе желтоватого цвета за счет жировой дистрофии, видны мелкие очаги соединитель­ной ткани (диффузный мелкоочаговый кардиосклероз). Ве­нечные артерии либо вообще не поражены атеросклерозом, либо он представлен начальными стадиями. Стенозирующий атеросклероз отмечается лишь в исключительных случаях.

Микроскопически характерны чередование атрофичных и ги­пертрофированных миокардиоцитов, жировая дистрофия кардиомиоцитов. Встречаются очаги пересокращения кардиомиоцитов и перифокальной лимфогистиоцитарной инфильтра­ции. Характерно разрастание жировой клетчатки в межмышечной строме и вокруг интрамуральных сосудов.

Миокардиты. К ним относят заболевания, характеризую­щиеся воспалением сердечной мышцы. Миокардиты различ­ного происхождения встречаются в 5 % всех патологоанато­мических исследований. По этиологии выделяют первичный и вторичный миокардиты. Последние разделяют на: 1) инфекци­онные миокардиты (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый); 2) инфекционно-аллергические миокардиты (при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе и др.); 3) ток­сические миокардиты, среди которых целесообразно выде­лять инфекционно-токсические типа дифтерийного, миокар­диты, развивающиеся под действием различных ядов (фосфо­ра, мышьяка и др.) и в результате действия эндотоксинов (уремический миокардит), а также лекарственные миокар­диты.

Идиопатический (гигантоклеточный) миокардит (Абрамо­ва) Фидлера. Этиология заболевания неизвестна. Возможно участие вирусной инфекции и медикаментов, а также аллер­гических механизмов, тем более что 25 % больных миокарди­том (Абрамова) Фидлера страдают также миозитом, миастени­ей, некоторыми видами опухолей вилочковой железы (тимомы). Встречаются диффузные и гранулематозные формы этого заболевания. В ряде случаев миокардит протекает остро, с бы­стро наступающим смертельным исходом, но возможны и ла­тентные варианты течения. Характерным признаком является диффузный воспалительный инфильтрат, состоящий из лим­фоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, макрофагов, а также гигантских клеток. Как правило, инфильтрат располага­ется вокруг мелких или крупных очагов некроза с последую­щим замещением их соединительной тканью и развитием кар­диосклероза, в основном мелкоочагового.

Инфекционный миокардит. Вирусный миокардит. Он встречается наиболее часто, обусловлен кардиотропностью определенных вирусов. Спектр вирусов, вызывающих миокар­дит, довольно широк, однако наиболее часто обнаруживают вирусы Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа и краснухи. Иногда вирусный миокардит возникает при вирусном гепати­те, инфекционном мононуклеозе, кори, полиомиелите, псит­такозе и др.

Кардиотропные вирусы могут вызывать прямой цитотоксический лизис кардиомиоцитов. Однако, как правило, наблюда­ется иммуноопосредованное воздействие. При этом появляются антивирусные и комплементактивирующие антитела. В капсиде вируса содержится гликопротеин, имеющий молекулярное сходство с гликопротеинами сарколеммы миофибрилл. Сенси­билизированные CD8+ Т-лимфоциты разрушают инфицирован­ные вирусом кардиомиоциты. Стимулируются естественные клетки-киллеры. В результате развивается аутоиммунная реак­ция, приводящая к разрушению мышечных клеток сердца.

При вирусном миокардите у новорожденных наблюдаются очаги некроза миофибрилл, вокруг которых формируется гра­нулематозная реакция, быстро сменяющаяся очаговым лимфогистиоцитарным инфильтратом. Затем в этих участках раз­вивается грануляционная ткань, а в участках некротизированных кардиомиоцитов может откладываться известь.

У взрослых вирусный миокардит обычно поражает заднюю стенку предсердий, перегородку сердца и его верхушку. Ино­гда поражен лишь миокард в области атриовентрикулярного узла, и миокардит протекает с нарушениями ритма сердца. В ранних стадиях заболевания (активная фаза) развиваются вы­раженная эозинофилия, дистрофия отдельных групп кардио­миоцитов и отек интерстиция. Затем происходит глыбчатый распад кардиомиоцитов и образуются очаги некроза, вокруг которых появляется лимфоплазмоцитарная и моноцитарная инфильтрация. Миокард дряблой консистенции, нередко пят­нистого вида на разрезе за счет очагов воспаления, фокусов некроза и мелких кровоизлияний. Нередко появляются мел­кие пристеночные тромбы, серозно-фибринозный перикар­дит. В дальнейшем очаги некроза склерозируются, а в сохран­ном миокарде возникает компенсаторная гипертрофия.

Бактериальные миокардиты. Они встречаются несколько реже вирусных, возникают при воздействии на миокард токсинов бактерий или как проявление аллергиче­ских реакций, связанных с инфекционным заболеванием. Обычно миокардит развивается через 2—3 нед после начала тонзиллита, туберкулеза легких, скарлатины, сальмонеллезной или менингококковой инфекции и др.

Гнойный миокардит, который возникает при септикопиемии или остром язвенном эндокардите, имеет наиболее яркую морфологическую картину. В миокарде выявляются множест­венные абсцессы величиной с булавочную головку, в которых обнаруживают стафилококки или стрептококки, изредка — патогенные грибы.

Туберкулезный миокардит встречается редко. В миокарде появляются многочисленные мелкие туберкулезные грануле­мы. Крупные туберкулезные бугорки встречаются чрезвычай­но редко.

Паразитарный миокардит. При протозойных инфекциях миокард также может вовлекаться в процесс, особенно при токсоплазмозе. Паразитарный миокардит могут вызвать и не­которые трипаносомы (болезнь Шагаса), трихины (интерсти­циальный эозинофильный миокардит), эхинококк и другие паразиты. Сам паразит или его токсины разрушают кардиомиоциты. Вокруг очагов некроза возникают инфильтраты из лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и других гранулоцитов. В дальнейшем процесс может протекать латентно, очаги некроза склерозируются, но жизнедеятельность паразитов продолжается. Поэтому при некоторых паразитарных миокар­дитах могут развиваться аневризмы сердца, аритмии, а токсоплазменный миокардит часто приводит к остановке сердца.

Инфекционно-аллергический миокардит. Ведущим звеном па­тогенеза миокардита является длительный контакт с возбудите­лями, в результате чего в организме развивается реакция кле­точной гиперчувствительности. Изменения появляются преиму­щественно в правых отделах сердца, его верхушке и межжелудочковой перегородке. В строме миокарда, в основном периваскулярно, образуется серозный экссудат, а также развиваются очаговые некробиотические и некротические изменения кардиомиоцитов, диффузные и очаговые лимфоплазмоцитарные и моноцитарно-макрофагальные инфильтраты, которые иногда могут принимать вид гранулем (при некоторых ревматических заболеваниях, туберкулезе, саркоидозе и др.).

Среди инфекционно-аллергических миокардитов наиболее часто встречается ревматический миокардит — обязательный компонент ревматизма. Чаше всего возникает узелковый про­дуктивный (гранулематозный) миокардит, при котором в стро­ме миокарда определяются очаговые клеточные скопления, состоящие из гистиоцитов, лимфоцитов, отдельных плазмати­ческих клеток [гранулема Ашоффа (Талалаева)]. Миокардит встречается при генерализованном саркоидозе, гигантоклеточ­ном артериите, гранулематозе Вегенера, некоторых видах тимом (см. главу 16).

Токсический миокардит. Это большая группа воспалитель­ных заболеваний миокарда. Наибольшее значение имеют дифтерийный и лекарственный миокардиты.

Дифтерийный (инфекционно-токсический) миокардит. Он возникает при дифтерии и противодифте­рийных прививках. Дифтерийный токсин, имея сходную мо­лекулярную структуру с цитохромом С, замещает его в цикле Кребса, что приводит к нарушению окислительного фосфорилирования в митохондриях кардиомиоцитов, нарушает транс­порт жирных кислот, а также рибосомальный синтез протеи­нов. Вследствие этих метаболических нарушений развиваются выраженная жировая дистрофия и распад кардиомиоцитов. Морфологически наблюдаются очаговая эозинофилия, жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов ("восковидная дегенера­ция"); в интерстиции (преимущественно периваскулярно) по­являются серозный экссудат и небольшие очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Некроз кардиомиоцитов при­водит к коллапсу стромы, что в ряде случаев проявляется фибрилляцией желудочков и может составлять один из ком­понентов острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2-й неделе заболевания (ранний паралич сердца при диф­терии). Сердце увеличивается из-за расширения всех полос­тей, становится дряблым. Если больной выживает, то очаги некроза подвергаются организации и формируется диффуз­ный мелкоочаговый кардиосклероз.

Лекарственный миокардит. Этот миокардит раз­вивается при передозировке или индивидуальной непереноси­мости некоторых лекарств. В основе поражения миокарда ле­жит реакция ГЗТ. Миокардит возникает в субэндокардиальном слое преимущественно левых отделов сердца и в межжелудочковой перегородке, где проявляются множественные очаги миоцитолиза и некроза мышечных волокон. В интерстиции отмечается диффузная лимфоплазмоцитарная ин­фильтрация, особенно много эозинофильных гранулоцитов. В мелких сосудах — признаки васкулита. Иногда в воспалитель­ный процесс вовлекаются перикард и пристеночный эндо­кард. В таких случаях бывает трудно дифференцировать эози­нофильный миокардит с эндомиокардитом Леффлера. Исхо­дом лекарственного миокардита является мелкоочаговый диф­фузный кардиосклероз, может развиться фиброз пристеноч­ного эндокарда и перикарда.

Другие заболевания миокарда. Околородовая кардиомиопатия может развиться в течение нескольких месяцев до родов или сразу после них. Она проявляется резким расширением полостей сердца. Такое состояние может возникнуть вследст­вие артериальной гипертензии, часто осложняющей беремен­ность, возросших гемодинамических нагрузок, метаболиче­ских и иммунологических нарушений. В противоположность дилатационной кардиомиопатии перечисленные изменения полностью исчезают в большинстве случаев в течение не­скольких месяцев.

Амилоидоз сердца. Он может возникать при изолированном или системном процессе. Выделяют две формы старческого (сенильного) очагового амилоидоза, отмечаемого у престаре­лых людей в возрасте, как правило, более 80 лет, — желудоч­ковую и предсердную. Амилоидоз сердца развивается при миеломной болезни (множественной миеломе), некоторых на­следственных формах заболевания. Наиболее часто отмечается нарушение гемодинамики по рестриктивному (ограничитель­ному) типу, что может приводить к аритмиям, хронической сердечной недостаточности, ишемическим либо клапанным расстройствам. Сердце обычно увеличено в размерах, плотной или резиноподобной консистенции, с расширенными полос­тями. Иногда встречаются мелкие полупрозрачные узелки на эндокарде желудочков, преимущественно левого. Микроскопи­чески во всех оболочках отмечаются отложения амилоида: в интерстиции, в стенках интрамуральных сосудов, иногда за­мурованных и сдавленных амилоидными массами.

Перегрузка железом. Такая перегрузка возникает при на­следственном гемохроматозе или при гемосидерозе, развиваю­щемся при интраваскулярном гемолизе (например, в случаях многократных переливаний крови). Возникают изменения по типу дилатационной кардиомиопатии с преимущественным поражением желудочков, причем миокард на разрезе имеет ржаво-коричневую окраску. Гемосидерин при микроскопиче­ском исследовании выявляется в цитоплазме кардиомиоцитов, особенно в перинуклеарной зоне.

Эндокринные поражения миокарда. Гипертиреоз. При гипертиреозе развиваются гипертрофия сердца, отек интерстиция и тиреотоксический миокардит, в финале приводящий к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает редко.

Гипотиреоз. Сердце при этом заболевании также изме­няется. Вследствие отека сердце увеличено в размерах, с рас­ширенными полостями, обнаруживаются набухшие дистрофи­чески измененные кардиомиоциты. Отечная жидкость в ин­терстиции богата гликозаминогликанами. Такие изменения получили название микседемы сердца. Клинически она проявля­ется нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью.

Карциноидный синдром. Данный синдром приво­дит к нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, при этом развивается гипертрофия кардиомиоцитов, со­четающаяся с отеком стромы, дистрофическими изменениями мышечных клеток вплоть до образования мелких некрозов. В пристеночном и клапанном эндокарде возникают карциноидные бляшки — фиброзные утолщения молочно-белого цвета. Эти изменения получили название карциноидной кардиопатии.

Диабетическая кардиопатия. Сахарный диабет сопровождается развитием диабетической кардиопатии, за­ключающейся не только в атеросклеротическом поражении венечных артерий сердца (диабетическая макроангиопатия), но и поражении интрамуральных сосудов (диабетическая микроангиопатия), а также в нарушении метаболизма сердечной мышцы вследствие обменных сдвигов и диабетической нейро­патии. Наиболее часто у больных имеется диффузный мелко­очаговый кардиосклероз.

<< | >>
Источник: М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. 2002

Еще по теме Болезни миокарда:

  1. Миокардит
  2. Болезни миокарда
  3. Раннее активное выявление болезней
  4. Болезни мышцы сердца. Миокардиты (шифр 140)
  5. Терминология и классификация кардиомиопатий, их место среди других заболеваний миокарда
  6. Лекция одиннадцатая. АТЕРОСКЛЕРОЗ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ИНФАРКТ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКАЯ И КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
  7. Болезни цивилизации
  8. Формы и стадии развития болезни
  9. ППЖ и болезни миокарда неишемического происхождения
  10. Болезни миокарда
  11. Болезни миокарда