<<
>>

Болезни эндокарда

Стенка сердца состоит из трех разнородных тканей и этим объясняется нередкое возникновение изолированного воспа­ления одного из слоев — эндокардита, миокардита или пери­кардита, хотя при определенных условиях в воспалительный процесс могут вовлекаться все оболочки органа, и тогда речь идет о панкардите.

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. Он занимает 4-е место среди болезней сердца после ишемических, гипертрофических поражений миокарда и изменений, возникающих при хронических забо­леваниях легких (легочное сердце). Мужчины болеют пример­но в 3 раза чаще женщин. На основании этиологических и клинико-морфологических признаков выделяют следующие виды эндокардитов:

— инфекционный септический, или бактериальный, прояв­ляющийся в виде острого и подострого, язвенного или полипозно-язвенного эндокардита;

— неинфекционный тромбоэндокардит, текущий как боро­давчатый эндокардит;

— ревматический эндокардит, морфологическим проявле­нием которого является бородавчатый, диффузный или фибропластический эндокардит;

— париетальный фибропластический эозинофильный эндокар­дит (эндомиокардит) Леффлера.

По локализации воспаления наиболее часто встречаются клапанный, а также пристеночный (поражающий париеталь­ный эндокард) и хордальный (изменения затрагивают сухо­жильные хорды) эндокардиты. Однако нередко наблюдается сочетанное воспаление этих отделов эндокарда.

Инфекционный септический, или бактериальный, эндокар­дит. Он развивается при сепсисе, особенно при септикопиемии. Предпосылкой для этого эндокардита почти всегда слу­жит бактериемия. В 60—80 % случаев заболевание вызывают стрептококки, энтерококк, в 30 % — стафилококки, а также грамотрицательные микробы и другие более редкие возбуди­тели (патогенные грибы, риккетсии). Следует отметить, что примерно у 5—20 % больных инфекционным эндокардитом не находят возбудителей инфекции в крови.

Воспаление локализуется на клапанах сердца, значитель­но реже — в париетальном эндокарде. В 70 % наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие заболева­ния (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тиф, туберкулез, сифилис и др.), а также болезни, вызывающие тяжелые изменения клапанов сердца. Так, при­мерно в 6,5 % случаев заболевания изменения развиваются на фоне врожденных пороков сердца, в 10 % — при ревмати­ческих пороках, в 6 % — при пролабировании митрального клапана и в 5 % — при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. После операций на сердце указанный эн­докардит встречается примерно у 2 % больных. В ряде на­блюдений эндокардит возникает у больных наркоманией, алкоголизмом и токсикоманиями, у пациентов, которым проводят хронический гемодиализ или иммунодепрессивную терапию.

В развитии острого инфекционного эндокардита ведущую роль играют иммунокомплексные механизмы. В зависимости от количества и особенностей инфекта могут образовываться разные виды циркулирующих иммунных комплексов, опреде­ляющих особенности течения, клиническую и морфологиче­скую картины заболевания.

По характеру течения выделяют три формы. Так, если за­болевание продолжается до 2 нед, то говорят об остром, от 6 нед до 3 мес — о подостром, от 3 мес до года (или даже бо­лее) — о затяжном бактериальном септическом эндокардите.

Острый бактериальный эндокардит. Обычно он возникает на интактных клапанах сердца при тяжелых об­щих инфекциях и при септикопиемии. В 80 % случаев инфектом служит золотистый стафилококк, в 20 % — другие возбу­дители (пневмококки, гонококки, патогенные грибы, риккетсии). На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения.

Сначала макроскопически по краям створок митрального (иногда аортального) клапана появляются мелкие грануляр­ные тромботические образования величиной от нескольких миллиметров до 1 см и более, желтого или темно-коричневого цвета (вегетации). Под ними обнаруживают язвенные дефекты клапанов, которые могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард.

Часто изъязвление створок клапанов приводит к развитию их аневризмы или перфорации. По кра­ям язвенных дефектов образуются тромбы (вегетации) и эндо­кардит становится язвенно-полипозным. При острых эндо­кардитах, вызванных бактериями или риккетсиями (напри­мер, при 0-лихорадке) объем тромботических масс относи­тельно невелик, а при эндокардитах, вызванных патогенными грибами, полипозные разрастания могут быть большими и крошащимися.

При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микробов и тром­ботические наложения. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином и инфильтрированы нейтрофильными лейкоцита­ми. Изредка в инфильтрате имеются гистиоциты и фибробласты.

При затихании процесса тромботические массы подверга­ются организации, створки клапана сморщиваются и дефор­мируются, т. е. развивается порок сердца.

Подострый инфекционный эндокардит. Он встречается в 50 % наблюдений септического эндокардита. В 50 % случаев эндокардит связан с зеленящим стрептокок­ком. Другие возбудители (золотистый стафилококк, грамотрицательная флора, грибы) наблюдаются реже. Как правило, заболевание развивается на порочных клапанах (в результате атеросклероза, сифилиса, при врожденных пороках клапанов сердца) и называется вторичным. Вместе с тем в 18—25 % случаев затяжной септический эндокардит возникает на не­измененных клапанах и называется первичным, или болезнью Черногубова. Как правило, поражается аортальный клапан, в 15—20 % случаев — митральный (обычно при сепсисе у больных наркоманией или как осложнение, связанное с внутрисердечным катетером). Сочетанное поражение клапа­нов отмечается примерно в 25 % случаев. Примерно в 10 % наблюдений эндокардит возникает изолированно в трех­створчатом клапане.

Морфологически для заболевания характерны язвенные де­фекты створок клапанов, сухожильных хорд и иногда присте­ночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза нахо­дятся лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда видны ги­гантские клетки и отдельные колонии микробов.

В последую­щем появляется грануляционная и фиброзная ткань. В связи с тем что заболеванию свойственно хроническое рецидивирую­щее течение, в клапане одновременно можно видеть органи­зованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений.

Осложнениями и причинами смерти больных инфекцион­ным эндокардитом является тромбоэмболический синдром, возможна эмболия отрывающимися частями клапана, сухо­жильных нитей, сердечная недостаточность. В ряде случаев развиваются подклапанные абсцессы миокарда с возможной перфорацией аорты.

Неинфекционный тромбоэндокардит (абактериальный тромбоэндокардит, минимальный эндокардит, дегенеративный бо­родавчатый эндокардит, марантический или терминальный эндокардит, небактериальные тромботические вегетации) воз­никает у значительно ослабленных больных, а также при эн­догенных и экзогенных интоксикациях. Характерны поверх­ностное повреждение эндотелия и образование на эндокарде створок клапанов (как правило, аортального или митрально­го) небольших, до 1—2 мм диаметром, стерильных тромботи­ческих наложений без какой-либо воспалительной реакции.

Ревматический эндокардит, небактериальный бородавчатый эндокардит Либмана—Сакса и эндокардит при ревматоидном артрите. Эти эндокардиты служат проявлениями соответст­венно ревматизма, системной красной волчанки и ревматоид­ного артрита соответственно и приводят к развитию клапан­ных пороков сердца. Изменения в виде острого бородавчатого или возвратно-бородавчатого эндокардита возникают, как правило, на митральном, реже аортальном клапанах. При ост­ром эндокардите отмечаются мелкие, до 1—2 см в диаметре серо-красные пристеночные тромбы, расположенные по краю тонких тусклых створок. При возвратно-бородавчатом эндо­кардите эти тромботические наложения развиваются на утол­щенных, склерозированных, местами сращенных между собой створках клапана. Сердце в этом случае увеличено в размерах, прежде всего за счет гипертрофированного левого желудочка (митральная конфигурация сердца). Если поражен аорталь­ный клапан, то значительно увеличивается в основном левое предсердие (аортальная конфигурация сердца). При микроско­пическом исследовании выявляются лимфогистиоцитарные ин­фильтраты у основания бородавок, свежие очаги дезорганиза­ции соединительной ткани в виде мукоидного или фибрино­идного набухания. Последнее лучше определяется при элек­тронно-микроскопическом исследовании, выявляющем деструк­тивные изменения фибрилл коллагена, между которыми встречаются нити фибрина (см. главу 16).

Париетальный фибропластический эозинофильный эндокар­дит Леффлера (фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, эндокардит Леффлера). Как правило, в процесс вовлекается и миокард, поэтому правильней называть заболе­вание эндомиокардитом Леффлера (описание приведено ниже).

<< | >>
Источник: М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. 2002

Еще по теме Болезни эндокарда:

  1. Инфекционный эндокардит
  2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
  3. Болезни эндокарда
  4. Инфекционный эндокардит (шифр 133.0)
  5. Фибропластический париетальный эндокардит (эндомиокардиальная болезнь) Леффлера
  6. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА, ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА
  7. Острый и подострый эндокардит
  8. Болезни эндокарда
  9. Болезни эндокарда
  10. Инфекционный эндокардит
  11. Воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит)
  12. Болезни клапанов и отверстий сердца и магистральных артерий
  13. Болезни эндокарда, миокарда, перикарда, клапанов сердца. Кардиомиопатии. Ревматизм. Понятие о ревматических болезнях. Васкулиты. Опухоли сердца.
  14. Ревматические болезни
  15. Ишемическая болезнь сердца
  16. Ревматические (коллагеновые) болезни