<<
>>

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы артерий эластического и мы­шечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеинов) и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз является одной из разновидностей артерио­склероза, к которому также относятся первичный склероз с обызвествлением средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга), артериосклероз при гиалинозе мелких артерий и артериол, а также вторичные склеротические (воспалитель­ные, токсические, аллергические) поражения сосудов. В на­стоящее время атеросклероз является самым распространен­ным заболеванием сосудов.

Этиология. В основе заболевания лежат различные воздей­ствия (факторы риска), приводящие к нарушению жиробелко­вого обмена и повреждению интимы крупных артерий. К факторам риска атеросклероза относят возраст, пол, наслед­ственную предрасположенность, гиперлипидемию, артериаль­ную гипертензию, сахарный диабет, курение, психоэмоцио­нальное перенапряжение и др. Атеросклероз встречается практически в любом возрасте, но подавляющее большинство случаев клинической манифестации заболевания отмечают у пожилых и старых людей. Эта частота увеличивается с каж­дым новым 10-летием жизни. В возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин. После 45—50 лет (период развития менопаузы у женщин) данный показатель начинает выравниваться, а после 70 лет заболевание одинаково часто встречается у обоих полов. Это объясняют прежде всего зна­чительной нивелировкой по содержанию андрогенов и эстро­генов с возрастом гормональных различий у мужчин и жен­щин. Существует семейная предрасположенность к заболева­нию, обусловленная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образом жизни (гиподинамия) и др. Длительно существующая гиперлипидемия первичного или вторичного генеза приводит к тяжелым атеросклеротическим поражениям.

Артериальная гипертензия вызывает повышение сосудистой проницаемости, повреждая тем самым сосудистую стенку и способствуя действию других факторов риска. Забо­леваемость атеросклерозом (особенно у женщин) значительно увеличивают курение и сахарный диабет.

Патогенез. В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндоте­лия различными факторами.

Существуют различные теории атеросклероза. Инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова указывает на значение гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как на ключевой момент в развитии этого заболевания. Нервно-метаболическая теория A. JL Мясникова основную роль в развитии заболевания отво­дит повторяющимся стрессовым ситуациям, вызывающим психоэмоциональное перенапряжение, которое приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным нарушениям. Иммунологическая тео­рия А. Н. Климова и В. А. Нагорнева рассматривает атеро­склероз как иммунное воспаление. Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловирусной инфекции и находит свое подтверждение главным образом в эксперименте.

Морфология. При атеросклерозе поражаются артерии эла­стического и мышечно-эластического типов, тогда как арте­рии мышечного типа повреждаются значительно реже. Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атерома­тозные бляшки и осложненные поражения.

Жировые пятна и полоски (липоидоз). Мак­роскопически они проявляются участками желтоватого или се­ро-желтого цвета, образующими небольшие (обычно до 1 см в продольном размере) очаги, которые не возвышаются над по­верхностью. Микроскопически эти образования состоят из вне­клеточных липидов и пенистых (ксантомных) клеток, содер­жащих большое количество липидов и окрашивающихся суданом III в желтый цвет (макрофаги и гладкомышечные клет­ки). Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую.

Атероматозные (фиброзные, липосклероти­ческие) бляшки. Они представляют собой белые или бе­лесовато-желтые хаотично расположенные плотные образова­ния до 1,5 см в диаметре, выступающие над поверхностью ин­тимы.

Особенно часто бляшки располагаются в области раз­ветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое ко­личество желтоватого содержимого. Центральный отдел круп­ных бляшек представлен кашицеобразными, или атероматоз­ными (от греч. athere — кашица), массами. При микроскопиче­ском исследовании фиброзная бляшка состоит из трех компо­нентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки, лока­лизованные по периферии бляшки, представлены миоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани — коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий компонент состоит из скоплений липидов (пенистые клетки). Последние занимают весь цен­тральный отдел бляшки, представляющий собой детрит, кото­рый состоит из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток и солей Са24. Кроме того, по пе­риферии бляшки отмечается образование сосудов благодаря поступлению липопротеинов и плазменных белков, способст­вующих росту бляшки. Располагаясь в артериях мышечно­эластического типа (например, в венечных артериях сердца), атеросклеротическая бляшка приводит к атрофии и склерозу мышечной оболочки сосуда.

Осложненные поражения. Они отражают дальней­шие структурные изменения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии. При раз­рыве стенки артерии или разрушении новообразованных в бляшке сосудов происходит кровоизлияние по типу интраму­ральной расслаивающей гематомы, высока вероятность фор­мирования атеросклеротической аневризмы сосуда.

При осмотре не всегда можно точно сказать, о какой ста­дии атеросклероза идет речь.

Поэтому на основании более тонких морфологических методов выделяют следующие мор­фогенетические стадии заболевания: липоидоз (соответствует стадии жировых пятен и полосок), липосклероз, атероматоз (отражает стадию фиброзных бляшек), изъязвление и атерокальциноз.

Клинико-морфологические варианты атеросклероза. В зави­симости от преимущественной локализации сосудистых изме­нений выделяют 6 форм заболевания.

• Атеросклероз аорты. Он встречается наиболее часто, особенно в брюшном отделе аорты, где, как пра­вило, возникают наиболее выраженные изменения (изъ­язвление фиброзных бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). В связи с этим у больных может развиться гангрена кишечника, нижних конечностей, инфаркты почек, цилиндрическая, мешковидная или грыжевидная аневризма аорты с ее возможным разрывом. А

• Атеросклероз венечных артерий сердца. Такая форма является по существу ишемической болез­нью сердца (см. далее).

• Атеросклероз артерий головного мозга. Он приводит к атрофии коры (старческая деменция) или ишемическим инфарктам и является по существу цереброваскулярной болезнью (см. далее).

• Атеросклероз артерий нижних конечно­стей. Как правило, изменения наиболее выражены в бедренных артериях. В пораженной конечности (конеч­ностях) отмечают атрофию и склероз тканей; возможно развитие гангрены.

• Атеросклероз мезентериальных артерий. Эта форма может привести к гангрене кишечника, ише­мическому колиту.

• Атеросклероз почечных артерий. Наиболее часто поражается одна из почек. В ткани почки возмож­ны инфаркты (с последующей их организацией) или клиновидные участки субкапсулярной атрофии. Форми­руется крупно-бугристая, немного уменьшенная в раз­мерах почка с множественными треугольными на разре­зе рубцовыми втяжениями, что получило название ате­росклеротического нефросклероза (атеросклеротически сморщенная почка).

Атеросклеротическое поражение брюшного отдела, бифур­кации аорты, подвздошных и бедренных артерий может вы­звать развитие синдрома Лериша, проявляющегося нарастаю­щей ишемией нижних конечностей вплоть до развития ган­грены.

В результате выраженного атеросклеротического пораже­ния дуги и грудного отдела аорты в отдельных случаях может развиться синдром дуги аорты. Из-за стенозирования устьев ветвей аорты множественными фиброзными бляшками с изъ­язвлением, кальцинозом и частыми пристеночными тромбами у больных наблюдают ослабление и даже отсутствие пульса на лучевой артерии, ишемию головного мозга с соответствующей симптоматикой, нарушение зрения, вплоть до слепоты. Вследствие сдавления пищевода затруднено глотание, а воз­вратного нерва — развивается охриплость голоса.

В любом случае длительное стенозирование просвета сосу­да приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соот­ветствующего органа, что вызывает дистрофические и атро­фические изменения паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы (например, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз). При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбоэмболии, кровоизлиянии в бляшку, развиваются ишемия и некроз тканей (инфаркт, ган­грена).

Причины смерти. При атеросклерозе смерть наступает в ре­зультате ишемической болезни сердца (см. далее), ишемиче­ского (реже геморрагического) инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва анев­ризмы аорты.

<< | >>
Источник: М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. 2002

Еще по теме Атеросклероз:

  1. АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДРУГИЕ ФОРМЫ АРТЕРИОСКЛЕРОЗА
  2. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  3. Атеросклероз
  4. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  5. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  6. Этиология атеросклероза. Модели и факторы риска
  7. АТЕРОСКЛЕРОЗ: СОЧЕТАНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ И МОДИФИКАЦИИ ЛИПОПРОТЕИНОВ КРОВИ КАК ОСНОВА ЕГО ПАТОГЕНЕЗА
  8. АНАЛИЗ КОРОНАРОГРАММ ПРИ КОРОНАРНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
  9. Атеросклероз
  10. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  11. Атеросклероз