<<
>>

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболева­ние, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равно­весия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В настоящее время язвенная болезнь у детей перестала считать­ся редким заболеванием. Чаще болеют мальчики, чем девочки.

Этиология

В возникновении заболевания первостепенную роль играет на­следственная отягощенность. В настоящее время установлены гене­тические маркеры, во многом предопределяющие возможность разви­тия данного заболевания у конкретного человека. Принято считать, что генетические механизмы - весьма важный фактор, способствую­щий возникновению язвенной болезни, но это отнюдь не означает, что ею обречены страдать все лица с семейной предрасположенно­стью. Считается, что генетические механизмы реализуются в боль­шинстве случаев лишь в сочетании с неблагоприятными воздейст­виями внешней среды. До сего дня не установлены гены, изменения которых вызывают язвенную болезнь. Степень участия генетических механизмов в развитии язвенной болезни различна у отдельных групп пациентов. Она наиболее выражена у тех, кто заболел ею в детском возрасте, и значительно ярче представлена при дуоденальных язвах. Из генетических факторов, предрасполагающих к дуоденальному яз­вообразованию, выделяют 3 вида стигм с доказанным значением:

- высокий уровень максимальной кислотной продукции желудка;

- повышенное содержание пепсиногена 1 в сыворотке крови;

- избыточное выделение гастрина G-клетками в ответ на пищевую стимуляцию;

- принадлежность к 0 (1) группе крови;

- отсутствие способности к выделению в составе желудочного со­ка антигенов системы АВН, ответственных за выработку гликопро­теидов слизистой оболочкой желудка;

- у больных более часто выявляют НbА-антигены В5, В15,В35. Риск заболеть у них возрастает почти в 3 раза.

Предрасположенность к дуоденальному язвообразованию пере­дается главным образом по мужской (отцовской) линии.

Важную роль в развитии язвенной болезни играют особые «ульцерогенные» штаммы H. pylori, обнаруживаемые у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка. В пользу этиоло­гической роли микроба свидетельствуют следующие данные: язва с большой частотой заживает при назначении антибиотиков; после кур­са лечения антимикробными средствами, элиминирующими H. pylori, рецидивы язвы встречаются значительно реже, чем при назначении антисекреторных препаратов; рецидивы язвы почти всегда сочетают­ся с реинфекцией. Другие экзогенные факторы, такие как алиментар­ный, нервно-психический, вредные привычки и др. при язвенной бо­лезни носят неспецифический характер. Однако они в полной мере сохраняют свое значение, так как способны провоцировать возникно­вение и обострение данного заболевания. Этиологическая роль ульцерогенных лекарственных препаратов (нестероидные противовоспали­тельные, глюкокортикоиды) в большинстве случаев кажущаяся и про­является в ситуациях, когда имеет место латентно протекающая яз­венная болезнь, первое обострение которой реализуется благодаря пермиссивному действию медикаментов.

Патогенез язвенной болезни

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение дина­мического равновесия между состоянием защитных (протективных) факторов, обеспечивающих целостность гастродуоденальной слизи­стой оболочки и агрессивных (повреждающих). К защитным факто­рам относят: резистентность гастродуоденальной слизистой, которая обеспечивается защитным слизистым барьером, активной регенера­цией, достаточным кровоснабжением; антродуоденальный кислотный тормоз. Агрессивные факторы включают гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, обусловленную гиперплазией фундальной слизи­стой, гиперпродукцией гастрина, ваготонией, гиперреактивностью обкладочных клеток; травматизацию гастродуоденальной слизистой; гастродуоденальную дисмоторику, H. pylori. До настоящего времени нет стройной, научно доказанной теории патогенеза язвенной болез­ни, но все же большинство гастроэнтерологов выделяют 2 ведущих фактора ульцерогенеза: кислотно-пептический и инфекционный, ко­торые дружно сосуществуют, взаимно усиливая свое патогенное дей­ствие.

Одна из наиболее удачных попыток объединения двух факто­ров патогенеза при разной локализации язв принадлежит G.Goodwin (1988) и называется «концепция дырявой крыши». По этой гипотезе большое значение при обеих локализациях язвы имеет H. pylori. Од­нако необходимо подчеркнуть различия, присущие патогенезу двух форм язвенной болезни: язве тела желудка и язве луковицы двенадца­типерстной кишки. Так, при язве желудка H.pylori активирует ком­племент и вызывает комплемент-зависимое воспаление, стимули­рующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеи­дов, тем самым снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию ионов водорода в толщу слизистой оболочки желудка, что способствует ее повреждению. При этом тучными клетками высвобождаются биологически активные ве­щества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создающие очаги ишемии, в результате чего создаются благоприятные условия для прямого цитолитического действия H. pylori на слизистую желуд­ка, а также для проникновения протеолитических ферментов внутрь слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней язвы. По статистическим данным, возрастной показатель страдающих медиогастральными язвами на 10-15 лет выше, чем таковой у болеющих дуоденальными язвами. Кроме того, с возрастом происходит некото­рое снижение регенераторной способности желудочного эпителия. Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки представляется следую­щим образом. Прежде всего, ее возникновение предопределяется ге­нетическими, наследственно-конституциональными предпосылками, среди которых первоочередная роль принадлежит чрезмерно разви­тому и гиперреактивному железистому аппарату желудка, который в избытке продуцирует соляную кислоту и пепсиноген. Под влиянием H. pylori увеличивается воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, обладающими рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторику вы­ходного отдела желудка.
Это вызывает усиленный «сброс» кислого желудочного содержимого в просвет двенадцатиперстной кишки и чрезмерное закисление ее просвета. Под влиянием систематического кислого «сброса» развивается нечто вроде компенсаторной метапла­зии дуоденального эпителия, напоминающего по строению пилориче­ский.

Это первая ступень «патологического каскада».

Вторая ступень - нарушение физиологического механизма от­рицательной обратной связи, приводящее к гипергастринемии и ги­персекреции соляной кислоты.

Третья ступень - колонизация H. pylori метаплазированного эпителия луковицы двенадцатиперстной кишки (H. pylori не имеет тропности к дуоденальному эпителию), развитие дуоденита (бульбита), деструкция защитного слоя слизи, формирование язвы.

Четвертая (заключительная) ступень каскада - чередование про­цессов изъязвления и репарации с формированием хронической язвы - истинного субстрата язвенной болезни.

Таблица 54 - Классификация язвенной болезни у детей

Локали­зация яз­вы

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия

Тя­жесть

течения

Форма Хар-ка

функции

желудка

Сопутст­вующие за­болевания

Желудок: Обострение: Лёгкое 1. Неослож- Секре- Панкреатит
тело же- I стадия - «свежая» Сред- ненная. торная и Гепатит
лудка, язва нетя- моторная. Энтероко-
пилоро- II стадия - начало желое 2.
Ослож-
лит
антраль- эпителизации яз- Тяжё- ненная: Повышена Эзофагит
ный отдел венного дефекта лое кровотечение, Снижена. Холецисто-
12- пер- Стихание обостре- Сохране- холангит
стная ния: перфорация, на
кишка: III стадия - зажив- пенетрация,
Луковица, ление язвы стеноз при-
постбуль- - без рубца вратника,
барный - рубцово-язвенная перивисцерит
отдел деформация
Двойная IV стадия - клини-
локализа- ко-эндоскопическая
ция ремиссия

Клиническая картина

В структуре язвенной болезни у детей локализация дефекта в двенадцатиперстной кишке является доминирующей и составляет 81%, на долю язвенной болезни желудка приходится 13%.

По данным А.А.Баранова и соавт. (2002 г.), заболевание наибо­лее часто встречается у детей пубертатного возраста (55%), несколько реже в младшем школьном (37%) и у 8% дошкольников. Клинически язвенная болезнь проявляется болевым, диспептическим и астеновегетативным синдромами. Ведущим является болевой, для которого характерен определенный ритм. Впервые этот ритм был описан Мойнинганом в 1912 году и носит название «мойнингановский» ритм бо­лей. ОН проявляется определенным четким ритмом: голод-боль-облегчение после приема пищи-голод-боль и т.д. Ранние боли появ­ляются через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по своей ин­тенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При пораже­нии кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи. Поздние боли возни­кают через 1,5-2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язвы пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной киш­ки. У половины детей отмечаются ночные боли. Эти боли также свой­ственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с со­четанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперст­ной кишки. Боль локализуется обычно в эпигастрии (при язвах тела желудка), может быть более выраженная в правой половине живота (при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки), в об­ласти мечевидного отростка грудины (при язвах кардиального и суб­кардиального отделов желудка). Иногда отмечается иррадиация боли за грудину, в область спины или сердца (при сопутствующем гастро­эзофагеальном рефлюксе), реже - в правое плечо. Боли носят различ­ную интенсивность, по характеру бывают приступообразные, колю­щие, режущие. Выраженность болевых ощущений зависит от локали­зации язвенного дефекта - она незначительная при язвах тела желуд­ка, и резкая при пилорических язвах. У большинства детей боли воз­никают внезапно, провоцируются психической, физической нагруз­кой, погрешностями в питании, купируются приемом пищи, антацидов и антисекреторных препаратов, спазмолитиков. Диспептический синдром проявляется тошнотой, однократной рвотой кислым содер­жимым, приносящей облегчение, отрыжкой кислым, изжогой, нару­шением аппетита (снижение в период обострения и повышение в пе­риод ремиссии), запорами. Астеновегетативный синдром чаще на­блюдается у подростков и проявляется симптомами ваготонии: хо­лодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к сни­жению артериального давления, лабильность пульса, головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна. У части детей нарушается общее состояние, они принимают иногда вынужденное положение. Глубокая пальпация живота из-за болевого синдрома и активного напряжения живота может быть затруднительна. При по­верхностной пальпации определяется напряжение брюшных мышц, болезненность в эпигастральной области, а чаще в пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя (поколачивание указа­тельным пальцем в проекции пилородуоденальной зоны вызывает бо­левые ощущения), выявляются зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда. Вышеописанная симптоматика характерна для I стадии язвен­ной болезни (стадия «свежей» язвы). Во II стадии (начало эпителизации язвенного дефекта) у большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущест­венно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Сохраняется «мойнингановский» ритм болей. Боли становятся более тупыми, ноющими, иррадиация выражена в меньшей степени, отсутствуют зо­ны кожной гиперестезии. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой пальпации сохраняется напряжение мышц передней брюшной стенки. Диспептические проявления выра­жены в меньшей степени. В III стадии (заживление язвы) боли у больных сохраняются только натощак или возникают через 1-2 часа после еды, без четкой локализации, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Сохраняется «мойнингановский» ритм болей. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезнен­ность сохранена и максимальна в пилородуоденальной зоне. Диспеп­тические расстройства практически не выражены. В IV стадии (ре­миссия) заболевания общее состояние детей удовлетворительное. Жа­лоб нет. Пальпация живота безболезненна.

Для классического течения язвенной болезни характерна сезон­ность.

У 15% детей могут отсутствовать клинические симптомы забо­левания, вследствие чего у части из них язвенная болезнь манифести­рует такими грозными осложнениями, как кровотечение, перфорация.

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков они возникают в 2 раза чаще, чем у девочек. В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём, при язве двенадца­типерстной кишки у детей они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Желудочно-кишечное кровотечение проявляется рвотой «ко­фейной гущей», «меленой» и симптомами острой кровопотери. При обильном кровотечении в рвотных массах может быть алая кровь. Общие симптомы в виде слабости, тошноты, бледности, тахикардии, холодного липкого пота, снижения артериального давления, голово­кружения, обморока возникают при большой кровопотере. Кровоте­чение может быть скрытым, и тогда оно диагностируется по исследо­ванию кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена). При проведении этого исследования необходимо соблюдать некоторые условия в от­ношении диеты, утреннего туалета, приема лекарственных препара­тов.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается внезапной острой «кинжальной» бо­лью в эпигастральной области, доскообразным напряжением мышц брюшной стенки, повышается температура, рвота не приносит облег­чения. Отмечается слабый пульс, бледность кожных покровов. Не­редко развивается шоковое состояние. При перкуссии живота вслед­ствие поступления воздуха в брюшную полость исчезает печёночная тупость. При проведении рентгенографии брюшной полости опреде­ляется свободный газ над печенью.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) у детей встречается редко. Это осложнение язвенной болезни развивается на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Кли­нически пенетрация проявляется симптомами поражения органа, в который пенетрировала язва. Болевой синдром теряет черты, прису­щие язвенной болезни - боль становится постоянной, упорной, доста­точно интенсивной, не уменьшается после приема пищи, антацидов.

Стеноз привратника бывает органический (рубцовый) и функ­циональный (воспалительно-спастический на фоне обострения забо­левания). Клиника рубцового стеноза появляется постепенно. Боль­ной начинает жаловаться на ощущение переполнения и тяжести в же­лудке, снижение аппетита, отрыжку тухлым, тошноту, появляется рвота съеденной накануне пищей, рвота приносит облегчение, в по­следующем развивается интоксикация, задержка физического разви­тия.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика язвенной болезни проводится с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта (хронический гастрит, хронический гастродуоденит, хронический панкреатит, забо­левания желчевыводящих путей, поражение двенадцатиперстной кишки при болезни Крона), синдромом Золлингера-Эллисона, острым аппендицитом, острыми гастродуоденальными язвами, среди которых выделяют острые (стрессовые, лекарственные) и вторичные, или сим­птоматические (гепатогенные, панкреатогенные, эндокринные, при неспецифических хронических заболеваниях легких, заболеваниях сердечно-сосудистой системы). Острые язвы не склонны к хрониче­скому рецидивирующему течению, возникают под действием кон­кретного фактора или заболевания. Локализуются чаще в желудке. Болевой синдром встречается редко, манифестируют желудочно­кишечным кровотечением. Эндоскопически симптоматические язвы могут быть единичными или множественными, в диаметре они не превышают 1 см, не сопровождаются воспалительным валом и воспа­лительными изменениями в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, быстро эпителизируются.

Таблица 55 - Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв

Признаки Дуоденальные язвы Желудочные язвы
Преобладающий

возраст

В любом возрасте Подростки, взрослые
Преобладающий

пол

Мальчики Одинаково часто у мальчиков и де­вочек
Боли Ночные, «голодные» Сразу после еды
Рвота Не характерна Часто
Аппетит Нормальный, повышен ли­бо страх перед едой Снижение
Масса тела Стабильная или повышена Обычно снижается
ЭГДС Показана только для под­тверждения диагноза Повторяют после 5-6 нед. лечения для подтверждения рубцевания язвы
Биопсия Проводят с целью выявле­ния Н. pylori Необходима множественная био­псия

Таблица 56 - Дифференциальная диагностика между пептиче­ской и симптоматическими (НПВС - индуцированными) язвами

НПВС-индуцированные язвы Пептическая язва
Этиология Повреждающее действие НПВС на слизистую оболочку желудка Н. pylori либо мультифак­торные
Локализация Преобладает поражение желудка Преимущественно двена­дцатиперстная кишка
Патогенез Снижение местных защитных свойств слизистой оболочки вследствие нарушения синтеза простагландинов Дисбаланс защитных и аг­рессивных факторов

НПВС-индуцированные язвы Пептическая язва
Симптоматика Чаще бессимптомные Боль, диспепсия
Возраст Чаще у взрослых Молодой
Эндоскопические

признаки

Одно или более повреждений, окружающая слизистая оболочка не изменена Единичный дефект, окру­жающая слизистая оболоч­ка с признаками воспаления
Терапевтический подход Экзогенные простагландины Эрадикация Н. pylori, по­давление секреции соляной кислоты
<< | >>
Источник: Курс лекций. Педиатрия. 2011

Еще по теме Язвенная болезнь:

  1. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
  2. Язвенная болезнь
  3. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
  4. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (шифры К 25; К 26)
  5. Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
  6. Вопрос 21 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
  7. Язвенная болезнь
  8. Язвенная болезнь
  9. Язвенная болезнь
  10. Язвенная болезнь.
  11. Язвенная болезнь желудка
  12. Язвенная болезнь