Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.
В настоящее время язвенная болезнь у детей перестала считаться редким заболеванием. Чаще болеют мальчики, чем девочки.
Этиология
В возникновении заболевания первостепенную роль играет наследственная отягощенность. В настоящее время установлены генетические маркеры, во многом предопределяющие возможность развития данного заболевания у конкретного человека. Принято считать, что генетические механизмы - весьма важный фактор, способствующий возникновению язвенной болезни, но это отнюдь не означает, что ею обречены страдать все лица с семейной предрасположенностью. Считается, что генетические механизмы реализуются в большинстве случаев лишь в сочетании с неблагоприятными воздействиями внешней среды. До сего дня не установлены гены, изменения которых вызывают язвенную болезнь. Степень участия генетических механизмов в развитии язвенной болезни различна у отдельных групп пациентов. Она наиболее выражена у тех, кто заболел ею в детском возрасте, и значительно ярче представлена при дуоденальных язвах. Из генетических факторов, предрасполагающих к дуоденальному язвообразованию, выделяют 3 вида стигм с доказанным значением:
- высокий уровень максимальной кислотной продукции желудка;
- повышенное содержание пепсиногена 1 в сыворотке крови;
- избыточное выделение гастрина G-клетками в ответ на пищевую стимуляцию;
- принадлежность к 0 (1) группе крови;
- отсутствие способности к выделению в составе желудочного сока антигенов системы АВН, ответственных за выработку гликопротеидов слизистой оболочкой желудка;
- у больных более часто выявляют НbА-антигены В5, В15,В35. Риск заболеть у них возрастает почти в 3 раза.
Предрасположенность к дуоденальному язвообразованию передается главным образом по мужской (отцовской) линии.
Важную роль в развитии язвенной болезни играют особые «ульцерогенные» штаммы H. pylori, обнаруживаемые у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка. В пользу этиологической роли микроба свидетельствуют следующие данные: язва с большой частотой заживает при назначении антибиотиков; после курса лечения антимикробными средствами, элиминирующими H. pylori, рецидивы язвы встречаются значительно реже, чем при назначении антисекреторных препаратов; рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией. Другие экзогенные факторы, такие как алиментарный, нервно-психический, вредные привычки и др. при язвенной болезни носят неспецифический характер. Однако они в полной мере сохраняют свое значение, так как способны провоцировать возникновение и обострение данного заболевания. Этиологическая роль ульцерогенных лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные, глюкокортикоиды) в большинстве случаев кажущаяся и проявляется в ситуациях, когда имеет место латентно протекающая язвенная болезнь, первое обострение которой реализуется благодаря пермиссивному действию медикаментов.
Патогенез язвенной болезни
В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между состоянием защитных (протективных) факторов, обеспечивающих целостность гастродуоденальной слизистой оболочки и агрессивных (повреждающих). К защитным факторам относят: резистентность гастродуоденальной слизистой, которая обеспечивается защитным слизистым барьером, активной регенерацией, достаточным кровоснабжением; антродуоденальный кислотный тормоз. Агрессивные факторы включают гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, обусловленную гиперплазией фундальной слизистой, гиперпродукцией гастрина, ваготонией, гиперреактивностью обкладочных клеток; травматизацию гастродуоденальной слизистой; гастродуоденальную дисмоторику, H. pylori. До настоящего времени нет стройной, научно доказанной теории патогенеза язвенной болезни, но все же большинство гастроэнтерологов выделяют 2 ведущих фактора ульцерогенеза: кислотно-пептический и инфекционный, которые дружно сосуществуют, взаимно усиливая свое патогенное действие.
Одна из наиболее удачных попыток объединения двух факторов патогенеза при разной локализации язв принадлежит G.Goodwin (1988) и называется «концепция дырявой крыши». По этой гипотезе большое значение при обеих локализациях язвы имеет H. pylori. Однако необходимо подчеркнуть различия, присущие патогенезу двух форм язвенной болезни: язве тела желудка и язве луковицы двенадцатиперстной кишки. Так, при язве желудка H.pylori активирует комплемент и вызывает комплемент-зависимое воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеидов, тем самым снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию ионов водорода в толщу слизистой оболочки желудка, что способствует ее повреждению. При этом тучными клетками высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создающие очаги ишемии, в результате чего создаются благоприятные условия для прямого цитолитического действия H. pylori на слизистую желудка, а также для проникновения протеолитических ферментов внутрь слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней язвы. По статистическим данным, возрастной показатель страдающих медиогастральными язвами на 10-15 лет выше, чем таковой у болеющих дуоденальными язвами. Кроме того, с возрастом происходит некоторое снижение регенераторной способности желудочного эпителия. Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки представляется следующим образом. Прежде всего, ее возникновение предопределяется генетическими, наследственно-конституциональными предпосылками, среди которых первоочередная роль принадлежит чрезмерно развитому и гиперреактивному железистому аппарату желудка, который в избытке продуцирует соляную кислоту и пепсиноген. Под влиянием H. pylori увеличивается воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, обладающими рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторику выходного отдела желудка. Это вызывает усиленный «сброс» кислого желудочного содержимого в просвет двенадцатиперстной кишки и чрезмерное закисление ее просвета. Под влиянием систематического кислого «сброса» развивается нечто вроде компенсаторной метаплазии дуоденального эпителия, напоминающего по строению пилорический.Это первая ступень «патологического каскада».
Вторая ступень - нарушение физиологического механизма отрицательной обратной связи, приводящее к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты.
Третья ступень - колонизация H. pylori метаплазированного эпителия луковицы двенадцатиперстной кишки (H. pylori не имеет тропности к дуоденальному эпителию), развитие дуоденита (бульбита), деструкция защитного слоя слизи, формирование язвы.
Четвертая (заключительная) ступень каскада - чередование процессов изъязвления и репарации с формированием хронической язвы - истинного субстрата язвенной болезни.
Таблица 54 - Классификация язвенной болезни у детей
Локализация язвы
| Клиническая фаза и эндоскопическая стадия
| Тяжесть течения
| Форма | Хар-ка функции желудка
| Сопутствующие заболевания
|
Желудок: | Обострение: | Лёгкое | 1. Неослож- | Секре- | Панкреатит |
тело же- | I стадия - «свежая» | Сред- | ненная. | торная и | Гепатит |
лудка, | язва | нетя- | моторная. | Энтероко- | |
пилоро- | II стадия - начало | желое | 2. Ослож- | лит | |
антраль- | эпителизации яз- | Тяжё- | ненная: | Повышена | Эзофагит |
ный отдел | венного дефекта | лое | кровотечение, | Снижена. | Холецисто- |
12- пер- | Стихание обостре- | Сохране- | холангит | ||
стная | ния: | перфорация, | на | ||
кишка: | III стадия - зажив- | пенетрация, | |||
Луковица, | ление язвы | стеноз при- | |||
постбуль- | - без рубца | вратника, | |||
барный | - рубцово-язвенная | перивисцерит | |||
отдел | деформация | ||||
Двойная | IV стадия - клини- | ||||
локализа- | ко-эндоскопическая | ||||
ция | ремиссия |
Клиническая картина
В структуре язвенной болезни у детей локализация дефекта в двенадцатиперстной кишке является доминирующей и составляет 81%, на долю язвенной болезни желудка приходится 13%.
По данным А.А.Баранова и соавт. (2002 г.), заболевание наиболее часто встречается у детей пубертатного возраста (55%), несколько реже в младшем школьном (37%) и у 8% дошкольников. Клинически язвенная болезнь проявляется болевым, диспептическим и астеновегетативным синдромами. Ведущим является болевой, для которого характерен определенный ритм. Впервые этот ритм был описан Мойнинганом в 1912 году и носит название «мойнингановский» ритм болей. ОН проявляется определенным четким ритмом: голод-боль-облегчение после приема пищи-голод-боль и т.д. Ранние боли появляются через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи. Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язвы пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. У половины детей отмечаются ночные боли. Эти боли также свойственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.
Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Боль локализуется обычно в эпигастрии (при язвах тела желудка), может быть более выраженная в правой половине живота (при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки), в области мечевидного отростка грудины (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка). Иногда отмечается иррадиация боли за грудину, в область спины или сердца (при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе), реже - в правое плечо. Боли носят различную интенсивность, по характеру бывают приступообразные, колющие, режущие. Выраженность болевых ощущений зависит от локализации язвенного дефекта - она незначительная при язвах тела желудка, и резкая при пилорических язвах. У большинства детей боли возникают внезапно, провоцируются психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, купируются приемом пищи, антацидов и антисекреторных препаратов, спазмолитиков. Диспептический синдром проявляется тошнотой, однократной рвотой кислым содержимым, приносящей облегчение, отрыжкой кислым, изжогой, нарушением аппетита (снижение в период обострения и повышение в период ремиссии), запорами. Астеновегетативный синдром чаще наблюдается у подростков и проявляется симптомами ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к снижению артериального давления, лабильность пульса, головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна. У части детей нарушается общее состояние, они принимают иногда вынужденное положение. Глубокая пальпация живота из-за болевого синдрома и активного напряжения живота может быть затруднительна. При поверхностной пальпации определяется напряжение брюшных мышц, болезненность в эпигастральной области, а чаще в пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя (поколачивание указательным пальцем в проекции пилородуоденальной зоны вызывает болевые ощущения), выявляются зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда. Вышеописанная симптоматика характерна для I стадии язвенной болезни (стадия «свежей» язвы). Во II стадии (начало эпителизации язвенного дефекта) у большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Сохраняется «мойнингановский» ритм болей. Боли становятся более тупыми, ноющими, иррадиация выражена в меньшей степени, отсутствуют зоны кожной гиперестезии. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой пальпации сохраняется напряжение мышц передней брюшной стенки. Диспептические проявления выражены в меньшей степени. В III стадии (заживление язвы) боли у больных сохраняются только натощак или возникают через 1-2 часа после еды, без четкой локализации, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Сохраняется «мойнингановский» ритм болей. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена и максимальна в пилородуоденальной зоне. Диспептические расстройства практически не выражены. В IV стадии (ремиссия) заболевания общее состояние детей удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна.
Для классического течения язвенной болезни характерна сезонность.
У 15% детей могут отсутствовать клинические симптомы заболевания, вследствие чего у части из них язвенная болезнь манифестирует такими грозными осложнениями, как кровотечение, перфорация.
Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков они возникают в 2 раза чаще, чем у девочек. В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём, при язве двенадцатиперстной кишки у детей они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.
Желудочно-кишечное кровотечение проявляется рвотой «кофейной гущей», «меленой» и симптомами острой кровопотери. При обильном кровотечении в рвотных массах может быть алая кровь. Общие симптомы в виде слабости, тошноты, бледности, тахикардии, холодного липкого пота, снижения артериального давления, головокружения, обморока возникают при большой кровопотере. Кровотечение может быть скрытым, и тогда оно диагностируется по исследованию кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена). При проведении этого исследования необходимо соблюдать некоторые условия в отношении диеты, утреннего туалета, приема лекарственных препаратов.
Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается внезапной острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, доскообразным напряжением мышц брюшной стенки, повышается температура, рвота не приносит облегчения. Отмечается слабый пульс, бледность кожных покровов. Нередко развивается шоковое состояние. При перкуссии живота вследствие поступления воздуха в брюшную полость исчезает печёночная тупость. При проведении рентгенографии брюшной полости определяется свободный газ над печенью.
Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) у детей встречается редко. Это осложнение язвенной болезни развивается на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация проявляется симптомами поражения органа, в который пенетрировала язва. Болевой синдром теряет черты, присущие язвенной болезни - боль становится постоянной, упорной, достаточно интенсивной, не уменьшается после приема пищи, антацидов.
Стеноз привратника бывает органический (рубцовый) и функциональный (воспалительно-спастический на фоне обострения заболевания). Клиника рубцового стеноза появляется постепенно. Больной начинает жаловаться на ощущение переполнения и тяжести в желудке, снижение аппетита, отрыжку тухлым, тошноту, появляется рвота съеденной накануне пищей, рвота приносит облегчение, в последующем развивается интоксикация, задержка физического развития.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика язвенной болезни проводится с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта (хронический гастрит, хронический гастродуоденит, хронический панкреатит, заболевания желчевыводящих путей, поражение двенадцатиперстной кишки при болезни Крона), синдромом Золлингера-Эллисона, острым аппендицитом, острыми гастродуоденальными язвами, среди которых выделяют острые (стрессовые, лекарственные) и вторичные, или симптоматические (гепатогенные, панкреатогенные, эндокринные, при неспецифических хронических заболеваниях легких, заболеваниях сердечно-сосудистой системы). Острые язвы не склонны к хроническому рецидивирующему течению, возникают под действием конкретного фактора или заболевания. Локализуются чаще в желудке. Болевой синдром встречается редко, манифестируют желудочнокишечным кровотечением. Эндоскопически симптоматические язвы могут быть единичными или множественными, в диаметре они не превышают 1 см, не сопровождаются воспалительным валом и воспалительными изменениями в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, быстро эпителизируются.
Таблица 55 - Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв
Признаки | Дуоденальные язвы | Желудочные язвы |
Преобладающий возраст | В любом возрасте | Подростки, взрослые |
Преобладающий пол | Мальчики | Одинаково часто у мальчиков и девочек |
Боли | Ночные, «голодные» | Сразу после еды |
Рвота | Не характерна | Часто |
Аппетит | Нормальный, повышен либо страх перед едой | Снижение |
Масса тела | Стабильная или повышена | Обычно снижается |
ЭГДС | Показана только для подтверждения диагноза | Повторяют после 5-6 нед. лечения для подтверждения рубцевания язвы |
Биопсия | Проводят с целью выявления Н. pylori | Необходима множественная биопсия |
Таблица 56 - Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВС - индуцированными) язвами
НПВС-индуцированные язвы | Пептическая язва | |
Этиология | Повреждающее действие НПВС на слизистую оболочку желудка | Н. pylori либо мультифакторные |
Локализация | Преобладает поражение желудка | Преимущественно двенадцатиперстная кишка |
Патогенез | Снижение местных защитных свойств слизистой оболочки вследствие нарушения синтеза простагландинов | Дисбаланс защитных и агрессивных факторов |
НПВС-индуцированные язвы | Пептическая язва | |
Симптоматика | Чаще бессимптомные | Боль, диспепсия |
Возраст | Чаще у взрослых | Молодой |
Эндоскопические признаки | Одно или более повреждений, окружающая слизистая оболочка не изменена | Единичный дефект, окружающая слизистая оболочка с признаками воспаления |
Терапевтический подход | Экзогенные простагландины | Эрадикация Н. pylori, подавление секреции соляной кислоты |
Еще по теме Язвенная болезнь:
- ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
- Язвенная болезнь
- ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
- Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (шифры К 25; К 26)
- Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
- Вопрос 21 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
- Язвенная болезнь
- Язвенная болезнь
- Язвенная болезнь
- Язвенная болезнь.
- Язвенная болезнь желудка
- Язвенная болезнь