Врожденные пороки развития

Приблизительно 2-3% новорожденных имеют серьезные врожденные пороки развития. Эмбриологически такие дефекты классифицируются на три основных класса (табл. 36-6):

• врожденные дефекты в результате незавершенного морфогенеза;

• врожденные дефекты в результате повторяющегося морфогенеза;

• врожденные дефекты в результате аберрантного морфогенеза.

Незавершенный морфогенез является самой частой патологией, аберрантный — самой редкой.

Таблица 36-6.

Патология морфогенеза как причина врожденных пороков развития

(Cohen М.М., 1997)

Практически все врожденные пороки развития возникают в эмбриональный период (3-10-я неделя гестации), в период, когда происходит дифференцировка органов (табл. 36-7).

Врожденные пороки могут быть простыми и сложными. Чем позже срок возникновения врожденного порока, тем больше вероятность, что не возникнет патогенетически связанных с ним дефектов рядом расположенных эмбриональных структур (простые врожденные пороки развития). Если дефект возникает на ранних сроках эмбриогенеза, вероятность вовлечения рядом расположенных структур достаточно высока, возникает каскад множественных врожденных пороков развития или секвенция (последовательность) врожденных пороков развития. Примером является последовательность Пьера Робина, когда первичный дефект в виде внутриутробной гипоплазии нижней челюсти вызывает нарушение процесса низведения языка, которое, в свою очередь, приводит к незаращению неба.

Таблица 36-7. Время формирования врожденных пороков развития (Cohen M.M., 1997)

Врожденный порок развития	Начальный срок формирования
Голопрозэнцефалия	23-й день
Сиреномелия	23-й день
Анэнцефалия	26-й день
Мени нгомиелоцеле	28-й день
Транспозиция магистральных сосудов	36-й день
Аплазия лучевой кости	38-й день
Незаращение губы	6-я неделя

ДМЖП	6-я неделя
Диафрагмальная грыжа	6-я неделя
Синдактилия	6-я неделя
Атрезия двенадцатиперстной кишки	7-8-янеделя
Омфалоцеле (эмбриональная грыжа)	10-я неделя
Двурогая матка	10-я неделя
Незаращение неба	10-я неделя
Гипоспадия	12-я неделя
Крипторхизм	7-9-й месяц

Врожденный порок развития в своем клиническом проявлении может быть минимальным (раздвоение язычка) и максимально выраженным (незаращение неба).

В случае минимального проявления он будет определяться как малая аномалия развития. Сложный порок развития или последовательность также может проявляться в минимальном клиническом варианте.

Так, например, последовательность голопрозэнцефалии в своем наиболее тяжелом варианте характеризуется врожденным пороком развития полушарий головного мозга и аномалиями лица — отсутствием носовых структур, гипотелоризмом, премаксиллярной агенезией с незаращением губы и альвеолярного отростка верхней челюсти; в минимальном клиническом варианте характеризуется сочетанием гипотелоризма с единственным резцом верхней челюсти. Знание этого чрезвычайно важно для семейного генетического прогноза ребенка с голопрозэнцефалией — осмотр родителей на предмет минимальных клинических проявлений.

ДЕФОРМАЦИИ

Этот тип врожденных дефектов обнаруживается приблизительно у 1-2% новорожденных. Наиболее частыми дефектами являются косолапость, врожденный вывих бедра и позиционный сколиоз (postural scoliosis). Деформации наиболее часто возникают в поздний плодный период в результате воздействия трех основных причин и предрасполагающих факторов (табл. 36-8): механические причины; врожденные пороки развития; функциональные причины.

Механические причины деформаций встречаются наиболее часто и возникают на фоне гипокинезии плода. В исследовании, проведенном на 4500 новорожденных, было показано, что среди всех новорожденных с деформациями у 1/3 детей отмечались две и более деформации. Эта последовательность врожденных деформаций хорошо иллюстрируется примером, где ригидность матки является причиной возникновения трех деформаций — плагиоцефалии, асимметрии нижней челюсти и косолапости у одного новорожденного.

Таблица 36-8. Предрасполагающие факторы в развитии деформаций (Cohen М.М.,1997)

Предрасполагающие	Примеры предрасполагающих факторов
Предрасполагающие
факторы

Механические
причины	Ригидность матки и абдоминальной мускулатуры (сочетается с
	первыми родами)
	Низкорослость и уменьшенные размеры тела беременной
	женщины
	Гипоплазия тазового кольца
	Гипоплазия матки
	Двурогая матка
	Лейомиома матки
	Необычное место имплантации
	Хроническое подтекание амниотических вод
	Маловодие (различной этиологии)
	Необычное положение плода
	Раннее тазовое вставление головки плода
	Многоплодная беременность
	Врожденные пороки плода
	Большой плод (врожденная макросомия)
	Макроцефалия или гидроцефалия плода
Врожденные пороки	Spina bifida;
развития плода как
причина деформаций	Другие врожденные пороки развития нервной системы плода

	Другие врожденные пороки развития нервной системы плода	Агенезия почек плода (двухсторонняя)
	Выраженная гипоплазия почек
	Выраженный поликистоз почек
	Атрезия уретры
Функциональные	Неврологические нарушения (врожденная гипотония)
причины
	Мышечные нарушения
	Дефекты соединительной ткани

У 7,6% новорожденных причиной деформаций являлись врожденные пороки развития плода.

Наиболее частыми из них и наиболее прогностически тяжелыми были врожденные пороки развития нервной системы. Пример — менингомиелоцеле, когда первичный дефект в виде spina bifida является причиной последующих дефектов в виде врожденного вывиха бедра и врожденной косолапости.

Практически все тяжелые врожденные пороки мочевой системы вызывают маловодие, что, в свою очередь, является причиной возникновения синдрома Поттера (необычное лицо плода, множественные контрактуры конечностей).

Функциональные причины деформаций включают различные формы врожденной гипотонии новорожденных и нейромышечные типы артрогрипоза. Врожденная гипотония может сочетаться с микрогнатией, микроглоссией, выступающими латеральными швами твердого неба, аномальными сгибательными складками кисти и стопы, плоско- вальгусными стопами и другими деформациями. Артрогрипоз характеризуется врожденной ригидностью конечностей и фиксацией суставов в характерном положении.

ДИЗРУПЦИИ

Точная частота дизрупций неизвестна, она выявляется у 1-2% новорожденных. Первым исследователем, описавшим данный вид патологии в монографии 1968 года «Fetal Malformations Caused by Amnion Rupture During Gestation», был R. Torpin (Cohen M.M., 1997). Дизрупций возникают в результате воздействия различных причин: сосудистые факторы, аноксия, инфекции, радиация, тератогены, амниотические тяжи, механические факторы. Тип и тяжесть дизрупций зависят от срока беременности, локализации воздействия и степени повреждения тканей. Чаще всего дизрупций возникают в течение плодного периода, однако тератогенные воздействия характерны для эмбрионального морфогенеза. Некоторые из таких воздействий, возникающих в эмбриональный период, «фенокопируют» врожденные пороки развития. Так, например, амниотические тяжи раннего срока беременности могут вызывать анэнцефалию, незаращение губы и неба, редукционные дефекты конечностей. Наиболее трудна дифференциальная диагностика между врожденным пороком развития и дизрупцией в результате патологии сосудов (табл.

36-9).

Таблица 36-9. Механизмы сосудистой дизрупций у эмбриона и плода (Cohen М.М., 1997)

Патогенез	Структурная аномалия
Разрушение эмбриональной капиллярной сети	Ранняя амниотическая секвенция, комплекс «конечность-стенка туловища», редукционные аномалии конечностей, гипоплазия верхнечелюстной области и конечности
Персистенция эмбриональных сосудов	Дефекты конечностей: радиальная аплазия, тибиальная аплазия, аплазия малоберцовой кости, косолапость
Преждевременная ампутация эмбриональных сосудов	Секвенция патологии подключичной артерии (секвенции Поланда, Мебиуса, Клиппеля-Фейля), гастрошизис, подковообразная почка
Нарушение созревания сосудов	Капиллярные гемангиомы, артериовенозные свищи, аневризмы (Berry aneurysms)
Окклюзия (внешнее сдавление) сосудов	Аномалии, связанные с лейомиомами, с трубной беременностью и двурогой маткой
Окклюзия (эмболический тромбоз) сосудов	Порэнцефалия, гидранэнцефалия, микроцефалия, атрезия желчного пузыря, дистальная синдактилия, гемифациальная микросомия (редко), анорхизм двусторонний, аплазия кожи
Нарушение гемодинамики	Аномалии, вызванные употреблением кокаина во время беременности

Особое значение среди дизрупций занимают тератогенные воздействия, т.е. патологическое воздействие различных факторов внешней среды на эмбрион (реже на плод), в том числе и некоторых заболеваний матери (табл. 36-10).

Изолированные врожденные дефекты развития не вызывают трудностей в диагностике. Совсем иная ситуация наблюдается в области множественных врожденных дефектов развития, где эмпирический опыт и знания о диагностике и лечении детей с изолированными врожденными дефектами является не только недостаточным, но часто и ошибочным.

Потребности клинической практики способствовали расширению научно-исследовательской работы в целях изучения этиологии и патогенеза множественных врожденных дефектов развития.

Этот раздел позднее был назван синдромологией. Одной из наглядных иллюстраций отличия синдромологии от классической медицины, т.е. медицины, где диагностируется и изучается изолированная патология одного органа или системы, является тот факт, что в классической медицине в течение XX столетия описано всего несколько новых заболеваний (лучевая болезнь, болезнь легионеров, СПИД, болезнь Лайма), тогда как в синдромологии число таких нозологических форм превысило 5000 и каждый год описывается еще не менее 80 новых.

Для некоторых форм синдромальной патологии современная молекулярная генетика позволила локализовать детерминирующие их гены и исследовать продукты генной транскрипции, которые чаще представлены мембранными рецепторами или тканевыми факторами роста. Так, например, при болезни Гиршпрунга установлены две мутации различных генов: RET-онкогена и рецептора эндотелина В, что позволило выделить два генетических типа этой врожденной патологии.

Синдромология - чрезвычайно обширная область, охватывающая практически все специальности медицины. Приблизительно 1% всех новорожденных имеет множественные врожденные аномалии или синдромы. Из них в 40% случаев уже сегодня можно диагностировать определенный синдром, а оставшиеся 60% требуют своего выделения в качестве «новых» синдромов. Хотя многие синдромы достаточно редки, суммарно синдромальные формы патологии составляют существенную в количественном отношении часть медицины.

Таблица 36-10. Механизмы сосудистой дизрупции у эмбриона и плода (Cohen М.М., 1997)

Факторы внешней среды	Тератогенное воздействие
	Фармакологические препараты
Талидомид	Редукционные аномалии конечностей. Гипоплазия верхнего пояса конечностей.
	Аномалии ушных раковин
Алкоголь	Задержка физического развития. Необычный фенотип (короткие глазные
	щели). Микроцефалия, умственная отсталость
ДиетилстильОэстрол	Аденоматоз влагалища. Эрозия шейки матки. Аденокарцинома влагалища
	(редко)
Варфарин
	Гипоплазия хрящей носа. Врожденные дефекты ЦНС. Точечная кальцификация
	эпифизов
Гидантоин (дилантин)
	Задержка физического развития. Необычный фенотип. Микроцефалия, умствен-
	ная отсталость
Трирметадион
	Задержка психомоторного развития. Необычный фенотип (аркообразные
	брови). Незаращение губы или неба
Аминоптерин
Метотрексат	Спонтанные аборты. Врожденная гидроцефалия. Задержка физического разви
	тия. Необычный фенотип
Стрептомицин
	Врожденная нейросенсорная тугоухость
Тетрациклин
	Врожденная гипоплазия эмали зубов. Окрашенность зубов (желтые зубы)
Вальпроат натрия
	Дефекты невральной трубки (Spina bifida)
Ретинол
	Спонтанные аборты. Черепно-лицевые аномалии. Дефекты невральной трубки
Препараты лития
	Врожденные дефекты сердца (аномалия Эбштейна)
Антитиреоидные препараты
	ВГ. Зоб
Андрогены и высокие дозы
маскулинизирующих	Маскулинизация
прогестинов
Пеницилламин
	Гиперэластичная кожа. Врожденная патология соединительной ткани
Метилмеркурий (ртуть)	Химические вещества
	Врожденная атрофия головного мозга. Спастичность, судороги. Умственная
	отсталость
Свинец
	Задержка физического развития. Необычное окрашивание кожи (серый цвет)
Курение	Физические, пищевые и другие воздействия
	Спонтанные аборты. ЗВУР
Ионизирующая радиация
	Поражение зависит от срока беременности. Спонтанные аборты. Врожденные
	дефекты развития (18-36-й день гестации). Микроцефалия и умственная отста
	лость (8-15-я неделя гестации)
Гипертермия
	Врожденные дефекты ЦНС
Сахарный диабет у матери
	ВПС. Синдром каудальной регрессии
Дефицит йода в пище
ФКУ у матери	Зоб. Умственная отсталость и задержка физического развития
	Аборт, микроцефалия, умственная отсталость

Термин «синдром» греческого происхождения и означает «бегущие рядом». В области патологии человека этот термин обозначает симптомокомплекс, т.е. одновременное наличие у больного двух симптомов и более. Если эти симптомы объединены патогенетическим родством, но могут иметь разную причину или этиологию, то это патогенетические синдромы. Хорошим примером подобного синдрома может служить врожденная прогрессирующая гидроцефалия, где в качестве этиологии может выступать врожденный порок развития, опухоль или врожденная инфекция.

Если симптомы или симптомокомплекс обусловлены одной причиной (монокаузальная этиология), то термин синдром обозначает нозологическую форму заболевания (нозологический синдром) и в этом смысле является синонимом термина «болезнь». На практике, следуя рекомендациям международных экспертов, термин «болезнь» лучше применять в случаях с прогрессирующим течением заболевания.

Таким образом, синдром — это этиологически определенное заболевание с плейотропным (множественным) эффектом.

Примером подобного синдрома является история выделения болезни Реклингаузена, или нейрофиброматоза 1-го типа. В 1849 г. Роберт Смит, ведущий хирург Медицинской школы Дублина, опубликовал клинические и патолого- анатомические признаки двух случаев нейрофиброматоза и привел данные 75 более ранних публикаций в медицинской литературе. Однако только в сообщении Реклингаузена (von Recklinghausen, 1882) было обосновано представление о нейрофиброматозе как нозологической форме. В настоящее время показано, что эта патология является одним из наиболее частых наследственных заболеваний человека и встречается с частотой 1 на 2000 родов. Современные диагностические критерии этого заболевания на основании таких характерных симптомов, как гиперпигментации кожи (типа «кофе с молоком»), врожденные ложные суставы или искривление костей нижних конечностей, были разработаны только в 1987 г. Необходимо отметить, что диагноз возможен в тех случаях, когда у пациента выявлены два из перечисленных ниже признаков, и при условии, что они не являются симптомами какой-либо иной болезни.

Диагностические критерии нейрофиброматоза 1-го типа (болезнь Реклингаузена) (меморандум ВОЗ, 1992):

• во время осмотра при искусственном освещении пациента, не достигшего половой зрелости, обнаруживается не менее пяти светло-коричневых пигментных пятен (более 5 мм в самом широком месте); при осмотре пациента, достигшего половой зрелости — не менее 6 пигментных пятен (более 15 мм в самом широком месте);

• наличие, по данным анамнеза или клинического обследования, двух нейрофибром и более любого типа или одной плексиформной нейрофибромы;

• множественные, похожие на веснушки пигментные пятна в подмышечной или паховой областях;

• дисплазия крыла клиновидной кости либо врожденное искривление или утончение длинных трубчатых костей с образованием ложного сустава или без него;

• глиома зрительного нерва;

• два или больше пятен/узелков Пиша, обнаруживаемых на радужной оболочке при исследовании со щелевой лампой;

• наличие нейрофиброматоза 1-го типа, по приведенным выше критериям, у родственника первой степени родства (родитель, сибс или потомок).

Своевременная диагностика нейрофиброматоза Реклингаузена требует динамического наблюдения с периодическим проведением КТ головного и спинного мозга с целью ранней диагностики неоплазий ЦНС.

Уже в 60-70 годы XX в. было описано большинство хромосомных и тератогенных синдромов и огромное количество генных синдромов. К началу 80-х годов XX в. опыт позволил не только выработать единую международную терминологию, но и предложить некоторые методологические подходы для выделения «новых» синдромов и изучения патогенеза множественных дефектов развития (Spranger J. et al, 1982; Cohen MM., 1982; Cohen MM., 1997).

На практике к синдромальным формам патологии относятся и случаи, когда у ребенка кроме какого-либо единственного врожденного дефекта отмечается необычный фенотип, то есть наличие трех и более малых аномалий развития.

Малые аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза — это аномальные варианты морфологии отдельных органов или тканей, не имеющих медицинского значения, т.е. не требующих лечения. Возникновение этих вариантов связывают с эмбриональным или, что реже, с плодным периодом морфогенеза человека. В клинической генетике и синдромологии малые аномалии развития — чрезвычайно важный диагностический признак, свидетельствующий о высокой вероятности серьезных нарушений морфогенеза в виде врожденных пороков развития, требующих специальной диагностики и нередко последующих хирургических вмешательств (табл. 36-11).

Симптомокомплекс

Значение и рекомендации

Три и более малые аномалии развитияТри и более малые аномалии развития у новорожденного с задержкой темпов психо- моторного развития или с клиникой судорожного синдрома

Вероятность врожденного дефекта составляет около 90% Рекомендации — УЗИ головного мозга, сердца, почекВероятность диагностики синдромальной формы патологии составляет около 50%. Рекомендации — консультация генетикаВероятность диагностики врожденного порока головного мозга составляет около 40%. Рекомендации — КТ или МРТ головного мозга

У человека описано более 200 информативных морфогенетических вариантов, хотя в клинической практике обычно используется не более 80 малых аномалий развития.

Малые аномалии развития у новорожденных:

• Голова:

V аномальный рисунок роста волос;

V уплощенный затылок;

V «бугры» свода черепа.

• Орбитальная область:

V эпикантные складки;

V эпикант обратный;

V монголоидный разрез глаз;

V антимонголоидный разрез глаз;

V короткие глазные щели;

V дистопия наружных углов глаза;

V гипотелоризм умеренный;

V гипертелоризм умеренный;

птоз легкий;

V гетерохромия радужек;

V микрокорнеа.

• Ушные раковины:

V примитивная форма;

V дарвинов бугорок;

V аномальная форма завитка;

V асимметричные ушные раковины;

V ротированные ушные раковины;

V уменьшенные ушные раковины;

V оттопыренные ушные раковины;

V отсутствие козелка;

расщепление мочки;

V отсутствие мочки;

V аурикулярные ямки;

V аурикулярные «выступы»;

V сужение наружного слухового прохода.

• Нос и фильтр:

¦¦¦ гипоплазия крыльев носа;

¦¦¦ развернутые ноздри;

¦¦¦ уплощенный фильтр;

¦¦¦ выступающий фильтр.

• Область рта и ротовой полости:

¦¦¦ микрогения;

¦¦¦ расщепление язычка;

¦¦¦ аберрантные уздечки преддверия рта;

¦¦¦ неонатальные зубы-фильтр.

• Шея:

¦¦¦ крыловидная шея — умеренно;

¦¦¦ свищи шеи.

• Кисти:

рудиментарная полидактилия; единственная сгибательная складка ладони; аномальная дерматоглифика; клинодактилия мизинцев; укорочение 4-5-го пальцев; гипоплазия терминальных фаланг.

• Стопы:

синдактилия П-Ш пальцев; сандалевидные щели; короткий 1-ый палец; наложение пальцев (IV-V); утолщенные ногти.

• Кожные покровы:

гемангиомы;

гиперпигментация кожи и невусы; монголоидные пятна (у белой расы); депигментации кожи; добавочные соски или ареолы.

• Туловище:

¦¦¦ диастаз прямых мышц живота;

¦¦¦ гипоспадия умеренная (головки);

¦¦¦ глубокие вдавления крестца.

• Скелет:

¦¦¦ вдавление или выступание грудины.

Голова, область шеи и кисти являются наиболее информативными в отношении этих признаков, более 70% всех малых аномалий развития располагаются именно в этой области. Диагностическая ценность малых аномалий развития различна. Принципиально важно то, что практическая значимость этих признаков заключается в диагностике трех и более аномалий. Каждый новорожденный с тремя и более малыми аномалиями развития имеет высокую вероятность (90%) серьезного врожденного порока развития головного мозга, сердца, почек или позвоночника, кроме этого существует высокая вероятность (50%) диагностики синдромальной формы патологии. При наличии у ребенка с задержкой темпов психомоторного развития трех и более малых аномалий развития констатируется высокий риск органического поражения ЦНС (см. табл. 36-11). Иногда только наличие двух малых аномалий развития информативно для диагностики. Так, например, гипотелоризм (близко расположенные глазные яблоки) и единственный верхний резец свидетельствуют о врожденном пороке мозга типа прозенцефалической группы.

Диагностика у ребенка врожденного дефекта развития ставит перед неонатологом следующие вопросы:

К какому типу патологии относится данный дефект (врожденный порок развития, дизрупция, деформация или дисплазия)?

Насколько часто с этим врожденным дефектом встречаются ассоциации в виде других врожденных дефектов или заболеваний, клинически еще не проявляющихся?

С какой частотой данный врожденный дефект является симптомом синдромальной формы патологии?

• Какие синдромы наиболее часто встречаются при данном врожденном дефекте?

Ответы на эти вопросы являются первым диагностическим этапом практической совместной работы неонатолога и генетика. Конечная цель этого этапа -диагностика дополнительных врожденных дефектов развития или диагностика определенного синдрома. В случае диагностики синдромальной формы патологии в большинстве случаев становится ясной дальнейшая врачебная тактика в отношении консервативного или оперативного лечения и медико-генетического прогноза в семье больного ребенка. Информация о прогнозе для жизни и здоровья при том или ином синдроме имеет большое значение и является основной целью врачебной работы.

Синдромы могут быть анализированы на различных уровнях биологической организации:

• на уровне нарушений в пределах метаболических процессов (дисметаболические синдромы);

• на уровне тканевых нарушений (синдромы дисплазий);

• на уровне нарушений морфологии органов (синдромы врожденных пороков развития и синдромы дизрупций);

• на уровне нарушений определенного участка тела (синдромы деформаций). Все четыре уровня нарушений имеют и практическое значение, так как все четыре биологических типа синдромов имеют четкие диагностические и генетические критерии диагностики и прогноза для здоровья (табл. 36-12).

Диагностика синдромальных форм патологии у новорожденного предусматривает:

• возможность точной диагностики сопутствующих заболеваний ребенка с множественными дефектами;

• прогноз характерных для каждого синдрома осложнений при проведении оперативного или консервативного лечения врожденных дефектов или заболеваний;

• точную оценку возможностей оперативного или консервативного лечения болезней (сроки и объем хирургического вмешательства, отдаленные результаты лечения);

• точный медико-генетический прогноз в семье.

Эти выводы хорошо иллюстрируются следующими наблюдениями из клинической практики.

Таблица 36-12. Биологические типы синдромов (Cohen М.М., 1982)

Тип синдрома (уровень нарушений)	Характерные признаки	Примеры
Дисметаболический синдром (метаболизм)Синдром дисплазии (ткани)	Новорожденные имеют нормальный фенотип с проградиентной клиникой. Клинические признаки относительно сходны по сравнению с другими типами синдромов. Нет ассоциации с врожденными пороками развития. Возможна верификация первичного биохимического дефекта. Аутосомно-рецессивный тип наследованияПростой синдром дисплазии характеризуется поражением только	ФКУ,болезнь Тея-Сакса, ВГСиндром Марфана, синдромЭлерса-Данло,ахондроплазия

	одного зародышевого листка.
	Доминантный или рецессивный тип
	наследования
Гамартонеопластический		Нейрофиброматоз
синдром:	Вовлекаются два или три зародышевых	Реклингаузена
	листка;
	склонность к неоплазиям;
	обычно доминантный тип наследования
Синдром пороков развития или		Синдром Дауна,
дизрупций (органы)	Два и более дефекта развития у одного	ТАР-синдром,
	новорожденного. Характеризуется	синдром алкогольного
	эмбриональной плейотропией.	плода
	Биохимическая верификация
	невозможна или редка. Этиология
	различна—моногенная, хромосомная
	или тератогенная
Синдром деформаций (область
тела)	Нарушение формы или положения	синдром Поттера
	первично нормально сформированных
	органов или частей тела.
	Большинство случаев объясняется
	нарушением двигательной активности
	плода (гипокинезия).
	Обычно поражается мышечно-скелетная
	система.

<< | >>

↑

Источник: Володин Н.Н. (ред.). Неонатология. Национальное руководство. Часть II. 2008

Еще по теме Врожденные пороки развития:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio