Цистит
Цистит — воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, у детей встречается часто и нередко является причиной инфицирования верхних мочевых путей, а также часто ведет к недержанию (непроизвольное мочеиспускание без позыва) и неудержанию (непроизвольное мочеиспускание в результате императивного, неудержимого позыва) мочи. Цистит составляет до 30% случаев всей урологической патологии в детском возрасте. В 85% случаев заболевание диагностируется у детей в возрасте 4—12 лет. Данная патология встречается у детей обоего пола, но в 5 раз чаще страдают им девочки дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно высокая частота циститов у девочек обусловлена: 1) анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала (близость к естественным резервуарам инфекции — анус, влагалище; короткая уретра); 2) гинекологическими заболеваниями (вульвиты, вульвовагиниты, обусловленные гормональными и иммунологическими нарушениями у растущего женского организма). ЭТИОЛОГИЯ. Чаще всего возникновение цистита связано с инфекцией. Ведущая этиологическая роль при циститах принадлежит бактериям. Так, наиболее часто высеваемым возбудителем является кишечная палочка. Она выделяется в 50—60% случаев, a Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aergunosae, Staphylococcus epidemitidis — соответственно в 10% случаев. У 10% детей с циститами диагностически значимой бактериурии не отмечается. В последние годы признается роль микробных ассоциаций (кишечная палочка + стрептококк фекальный, кишечная палочка + стафиллококк эпидермальный и др.). Дискутабельным является вопрос о значении вирусов в этиологии циститов (геморрагический цистит аденовирусной, герпетической, парагриппозной этиологии). Считают, что вирусы служат предрасполагающим фактором к микроциркуляторным нарушениям с последующим развитием бактериального воспаления. Значительно реже причиной возникновения цистита являются микоплазмы, хламидии, грибы, трихомонады и другие микроорганизмы. Однако получены достоверные данные о возможной этиологической роли Chlamidia trachomatis в развитии циститов у детей (бытовой путь при несоблюдении гигиенических норм, наличии больных хламидиозом в семье, посещении бассейнов, саун). В ряде случаев циститы обусловлены микоплазменной инфекцией. Однако необходимо отметить, что «хламидийные» и «микоплазменные» циститы, как правило, сочетаются с бактериальной флорой. У детей с иммунодефицитными состояниями, длительно получавших антибактериальную терапию, с врожденными аномалиями мочевой системы, у тяжелых послеоперационных больных могут наблюдаться «микозные» циститы. Специфические циститы туберкулезной, гонорейной и трихомонад-: ной этиологии более характерны для взрослого контингента больных. . В возникновении цистита определенную роль могут играть некоторые лекарственные препараты, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку мочевого пузыря, например, уротропин, сульфаниламиды, циклофосфамид и др. Доказана возможность развития небактериального цистита аллергического происхождения на фоне экссудативного диатеза. При этом мочевой пузырь выступает «шоковым» органом, и в стенке мочевого пузыря образуется эзинофильный инфильтрат. Немаловажное значение в генезе циститов у детей имеют и такие факторы, как обменные нарушения (оксалатно-кальциевая, уратная, фосфатная кристаллурия), воздействие радиации, а также токсических, химических, физических (охлаждение, травма) факторов. ПАТОГЕНЕЗ. Нельзя считать окончательно установленным. Для возникновения цистита необходимы предрасполагающие факторы, поскольку слизистая оболочка мочевого пузыря обладает достаточно высокой устойчивостью к инфекции. Эта устойчивость связана с естественной бактерицидностью (секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, интерферон и др.), антиадгезивными факторами, эффектом вымывания бактерий при мочеиспускании и др. Нарушение этих факторов способствует размножению бактерий и развитию воспаления. Для развития воспалительного процесса в мочевом пузыре имеют значение: вид возбудителя; его вирулентность; наличие фимбрий, склонность к адгезии. Для возникновения цистита недостаточно присутствия микробов, необходимо наличие структурных, морфологических и функциональных изменений со стороны мочевого пузыря. Предрасполагающими факторами в развитии циститов у детей чаще всего выступают аномалии шейки мочевого пузыря, стриктура мочеиспускательного канала, аномалии пузырно-уретрального сегмента, дивертикул мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, которые способствуют нарушению уродинамики и возникновению воспалительного процесса в стенке мочевого пузыря. Большое значение в патогенезе циститов имеет пиелонефрит. Считают, что цистит лишь в 1,9% наблюдений не сопровождается пиелонефритом. Кроме того, функциональная неполноценность иннервации мочевого пузыря, неправильные (некоординированные), непроизвольные спастические сокращения его мышечной оболочки, анатомо-физиологические особенности, снижение обшей реактивности также способствуют развитию цистита. Указанные предрасполагающие факторы создают условия для прикрепления микроорганизмов к микроворсинкам или микрогребням уротелия с последующим развитием воспалительного процесса. Таким образом, бактериальная обсемененность мочевого пузыря является только предпосылкой к воспалению. Реализация же воспаления происходит при нарушении структуры и функции мочевого пузыря. Морфологически при остром катаральном цистите наблюдается расширение капилляров и отек стромы. Эпителиальный слой чаще не изменен. Имеются клеточные инфильтраты, которые содержат моно- или полинуклеарные лейкоциты. Поражение подслизистой основы (отек, утолщение, образование инфильтратов) наблюдается только при вялом течении острого цистита. При хроническом цистите наблюдается утолщенный пролиферирующий эпителий, который в некоторых участках десквамирован. Слизистая оболочка и подслизистая основа отечны и полнокровны, содержат периваскулярные инфильтраты. В последующем при длительном течении происходит развитие фиброзно измененной интерстициальной соединительной ткани на фоне деструкции, атрофии и нарушения гистоархитектоники неисчерченных мышечных волокон. КЛАССИФИКАЦИЯ. Единой общепринятой классификации цистита у детей не существует. Большинство исследователей разделяют циститы по патогенетического принципу на первичные, развившиеся в первоначально здоровом органе, и вторичные, то есть воспалительные процессы, осложняющие ранее существовавшие заболевания или аномалии развития мочевого пузыря и гениталий. В зависимости от особенностей течения различают острый и хронический цистит. При острых циститах воспалительный процесс ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем и морфологически характеризуется катаральными и геморрагическими изменениями. При хронических ци ститах отмечаются более глубокие структурные изменения стенки мочевого пузыря с вовлечением мышечного слоя (гранулярный, буллезный, флегмонозный, некротический и др.). Течение хронических циститов может быть латентное и рецидивирующее. Необходимо отметить, что при хроническом цистите патологический процесс может иметь диффузный и ограниченный характер (тригонит, шеечный цистит и др.). В зависимости от характера и глубины морфологических изменений циститы подразделяют на катаральный, геморрагический, гранулярный, фибринозный, гангренозный, язвенно-некротический. По этиологическим признакам циститы делятся на бактериальные, вирусные, лекарственные, лучевые, токсические, химические, термические, алиментарные, послеоперационные. Наиболее удачной является классификация циститов, предложенная А.В. Люлько (1983), которая представлена в таблице 89. Таблица 89 Классификация циститов у детей
(А.В. Люлько, 1983) ![Классификация циститов у детей]()
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Диагноз цистита устанавливают на основании клинико-лабораторного и инструментального обследования. Для диагностики цистита большое значение имеет: уточнение жалоб больного; изучение анамнеза заболевания и жизни, включая данные родословной; характер мочевого синдрома; данные рентгеноурологического исследования; цистоскопическое исследование; исследование уродинамики нижних мочевых путей (урофлоуметрия, цистометрия и др.). Клинические проявления цистита зависят от формы и характера течения заболевания. Острый цистит, как правило, начинается с расстройства мочеиспускания. Появляются императивные позывы к мочеиспусканию каждые 10—20—30 мин. Частота мочеиспускания зависит от тяжести воспалительного процесса. Дети старшего возраста отмечают боли внизу живота, в надлобковой области с иррадиацией в промежность, усиливающиеся при пальпации и наполнении мочевого пузыря. Интенсивность болевого синдрома пропорциональна распространенности воспалительного процесса (боли сильнее при вовлечении треугольника Льете). Часто отмечаются боли в конце акта мочеиспускания. Дети раннего возраста становятся беспокойными перед мочеиспусканием, плачут, сучат ножками. Расстройства мочеиспускания при остром цистите объясняются повышением рефлекторной возбудимости мочевого пузыря, сдавлением нервных окончаний. Иногда отмечается недержание мочи. У детей раннего возраста вследствие спазма наружного уретрального сфинктера и мышц тазового дна наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания, нередко ошибочно принимаемая врачами за острую почечную недостаточность (ОПН). В таких ситуациях исключить ОПН помогает отсутствие нарушений азотовыделительной функции почек. Иногда при остром цистите при сокращении детрузора выделяются капельки свежей крови — «терминальная» гематурия. Общее состояние при цистите у детей старшего возраста нарушается незначительно. Как: правило, отсутствуют признаки интоксикации и повышение температуры (обычно не выше 38° С), что обусловлено особенностями кровоснабжения слизистого и подслизистого слоев мочевого пузыря. Эти особенности препятствуют поступлению продуктов воспаления в кровоток. Ограниченные возможности к локализации инфекционного процесса у детей раннего возраста предрасполагают к распространению микробно-воспалительного процесса на верхние мочевые пути и появлению общих симптомов (токсикоз, лихорадка). Клиника хронического цистита зависит от наличия или отсутствия осложнений и характеризуется поллакиурией, энурезом, неудержанием мочи. Указанные клинические проявления должны настораживать врача в плане дисфункции мочевого пузыря и являться поводом для углубленного обследования. Другой кардинальный признак хронического цистита — «неуправляемая», упорная лейкоцитурия, когда она появляется вскоре (иногда через несколько дней) после отмены уросептиков. При неосложненном цистите островоспалительные изменения со стороны крови встречаются очень редко (в основном у детей раннего возраста). При осложненном цистите изменения со стороны крови зависят от характера осложнения. Мочевой синдром характеризуется выраженной лейкоцитурией, нейтрофильного типа, значительной бактериурией, как правило, более 100 тыс. микробных тел в 1 мл, эритроцитурией (свежие эритроциты), незначительной протеинурией, обусловленной наличием клеточных элементов крови (до 0,99 г/л). При сочетании с пиелонефритом выраженность протеинурии зависит от степени поражения тубулярного эпителия. Характерным для цистита является большое количество слизи. В ряде случаев для уточнения источника леикоцитурии проводится двухстаканная проба, определение «активных» лейкоцитов и «бактерий, покрытых антителами». Изменения гематологических показателей не характерны для цистита. Иногда обнаруживается умеренный лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ (в пределах 15—20 мм/ч). Биохимические и иммунологические показатели периферической крови соответствуют возрастной норме. Данные экскреторной урографии и функционального исследования почек не позволяют выявить каких-либо отклонений от нормы. При микционной цистоуретрографии удается выявить трабекулярность и фестончатость стенки мочевого пузыря, а также различные аномалии, способствующие развитию цистита. Наиболее информативным методом исследования является цистоскопия, которая противопоказана при остром цистите и имеет ведущее значении при хроническом цистите. Данное исследование необходимо проводить в период стихания воспалительного процесса или в период ремиссии. Детям раннего возраста цистоскопию проводят под наркозом. Цистоскопическая картина характеризуется полиморфностью, но наиболее часто выявляется гиперемия и отечность слизистой оболочки, кровоизлияния или эрозии, иногда — фиброзно-гнойные пленки. В острый период цистита функциональные исследования мочевого пузыря не проводятся. При хроническом воспалении для исключения нейрогенной дисфункции как причины развития цистита или его рецидивирования целесообразно проведение урофлоуметрии, прямой цистометрии, ректоманометрии. Данные исследования позволяют уточнить такие гидродинамические параметры, как внутрипузырное давление,; объемная скорость потока, давление и сила струи мочи. Таким образом, отмеченные клинико-лабораторные особенности те-' чения цистита являются теми дифференциально-диагностическими крил! териями, которые позволяют провести дифференциальную диагностику между циститом и пиелонефритом. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым аппендицитом (при атипичном расположении аппендикулярного отростка) и парапроктитом. При этих состояниях возможна картина реактивного цистита с минимальными изменениями в анализах мочи. В редких случаях, особенно при внезапно появившейся макрогематурии, дифференциальный диагноз проводят с опухолью мочевого пузыря. В постановке диагноза помогает ультразвуковое исследование мочевого пузыря, экскреторная урография и цистоскопия. Особые трудности представляет проведение дифференциального диагноза хронического цистита с пиелонефритом. При неосложненном цистите отсутствуют лихорадка, боли в поясничной области, симптомы интоксикации и нарушения функции канальцев. Обнаружение в моче «бактерий, покрытых антителами», подтверждает диагноз пиелонефрита. Тест считается положительным, если при просмотре 20 полей зрения находят хотя бы две специфические светящиеся бактерии. ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть комплексным, индивидуальным, этиопатогенетически обоснованным и предусматривать общее и местное воздействие. Терапия должна быть направлена на: устранение болевого синдрома; нормализацию расстройств мочеиспускания; ликвидацию возбудителя и воспаления. В первые дни острого или обострения хронического цистита показан постельный режим. Рекомендуется молочно-растительная диета. Пища не должна быть раздражающей, целесообразно исключить все острые, пряные блюда и специи. Показаны молочно-растительные продукты, фрукты, богатые витаминами. Питьевой режим обычно определяется потребностью больного. Однако при остром цистите лучше рекомендовать обильное питье (слабощелочные минеральные воды, морсы, слабоконцентрированные компоты) после снятия болевого синдрома. Увеличение диуреза уменьшает раздражающее действие мочи на воспаленную слизистую оболочку, способствует вымыванию продуктов воспаления из мочевого пузыря. Прием минеральной воды (Миргородской, Лужанской и др.), являющейся источником таких микроэлементов, как бром, йод, барий, кобальт, оказывает влияние на обмен веществ, слабое противовоспалительное и спазмолитическое действие, изменяет рН мочи. Вода дозируется из расчета 2—3 мл на 1 кг массы (разовая доза). В возрасте 7—8 лет обычно рекомендуется до 100—150 мл минеральной воды в сутки, для детей 9—12 лет — 150—200 мл, старше 13 лет и взрослым — 200—250 мл в сутки. Воду принимают за 1 час до еды. Рекомендуемый прием минеральной воды и обеспечивает режим «частого мочеиспускания», предотвращающий скопление «инфицированной» мочи. ц Медикаментозное лечение цистита включает применение антибакЛ териальных и уросептических средств. Необходимо подчеркнуть целесообразность использования пероральных противомикробных препаратов, выводящихся преимущественно через почки и создающих максимальную концентрацию в мочевом пузыре. По-прежнему при острых циститах сохраняет свою эффективность фурагин, который назначают из расчета 7—8 мг на 1 кг массы в сутки, равномерно, 4 раза в сутки, до 5—7 дней. Можно использовать и антибактериальные препараты. Сохраняется чувствительность микробной флоры к левомицетину. Однако следует помнить, что при его назначении необходимо учитывать преморбидныи фон ребенка (не использовать при лейкопении и анемии), длительность терапии не должна превышать 3—5 дней. Весьма перспективным препаратом для лечения острого неосложненного цистита является монурал (фосфомицин трометамол). Монурал — производное фосфомоцина, открытое в 1969 году. Он имеет молекулярную структуру, полностью отличающуюся от структуры других антибиотиков. Это производное пропионовой кислоты, и его форма соответствует форме эпоксида с химическими особенностями, не наблюдаемыми обычно в фосфорорганических соединениях: прямая химическая связь между углеродом и фосфором без промежуточного кислородного мостика. Монурал — бактериальное средство с уникальным механизмом действия, выражающимся в ингибировании одного из этапов синтеза клеточной стенки микроорганизма. Его действие обнаруживается на первом этапе биосинтеза пептидогликана, компонента клеточной стенки бактерии, путем конкуренции за счет структурной аналогии с фосфоэнальной солью пировиноградной кислоты при образовании энзима N-ацетеленглкжозамина-З-О-энолпирувилтрансферазы, ингибируемой в форме специфической, избирательной и необходимой. Этот энзим обеспечивает включение фосфоэнолпирувата в уридинфосфат-М-ацетилмураминовую кислоту. Монурал лизирует бактерии и тем самым подавляет их размножение. Фосфомицин трометамол обладает широким антимикробным спектром действия в отношении почти всех грамотрицательных бактерий, включая синегнойную палочку. Препарат активен также в отношении грамположительных бактерий, стафилококков (золотистого, эпидермального) и стрептококков (сапрофитного, фекального). Высока эффективность монурала в отношении бактерий, продуцирующих бета-лактамазу и устойчивых к другим антибиотикам. Ввиду его особенного механизма действия отсутствует перекрестная резистентность. Отличительным свойством монурала является его антиадгезивная способность, что особенно важно при «инфицированное™» E.coli. Препарат действует более активно, нежели котримоксозол и норфлоксацин, на 3 вида бактерий, часто вызывающих инфекции нижних мочевых путей — E.coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae. Монурал рекомендуется детям с годовалого возраста — по 2 г, взрослым — по 3, предварительно растворив в воде, 1 раз в сутки в течение 1-2 дней. Антибактериальная терапия хронического цистита проводится длительно, до полной нормализации мочевого синдрома и исчезновения бактериурии. Предпочтение следует отдать аминогликозидам (гентамицин, бруламицин и др.) и цефалоспоринам (цефамизин, цефалексин и др.), которые оказывают бактерицидное действие на грамотрицательную и грамположительную микрофлору. Препараты вводят парентерально в соответствующих возрастных дозах. Продолжительность применения антибиотиков — 10—14 дней. В последующем антибактериальную терапию продолжают уросептиками (невиграмон, нитроксолин, грамурин, палин, нитрофураны и др.). Продолжительность их назначения составляет 2—3 недели. В ряде случаев целесообразно продолжительное назначение фурагина в поддерживающей дозе (1/2—1/4 среднесуточной дозы, равномерно, по 2—4—6 недель, один раз на ночь). Поскольку для метаболизма фурагина требуется повышенное количество витамина В6, целесообразно его применение в течение 2—4 недель. В ряде зарубежных клиник рекомендуют длительное, в течение нескольких месяцев, применение котримоксозола из расчета 2 мг на 1 кг массы тела по триметоприму. Однако вряд ли такое длительное использование сульфаниламидных препаратов является оправданным, так как они сами по себе могут оказывать повреждающее воздействие на печень, кровь, интерстициальную ткань почек, особенно при приеме «кислой» пищи. Одним из основных методов лечения хронического цистита является местное. При катаральном и геморрагическом цистите инсталляции проводят раствором фурацилина с последующим введением масел облепихи или шиповника, обладающих регенераторным действием. Можно использовать 5%-й раствор синтомициновой эмульсии. Объем инстилляций обычно не превышает 15—20 мл, длительность курса лечения составляет 8—10 процедур. Инстилляций лучше всего проводить утром, после акта мочеиспускания. Ребенок должен после этой процедуры лежать в течение 1 часа с приподнятым ножным концом кровати и не мочиться в течение 2 часов. При буллезных и гранулярных циститах нецелесообразно начинать с инстилляций «прижигающими» растворами, так как они вызывают «ожог» с образованием струпа, под которым происходит «замуровывание» инфекции. В этих случаях лечение необходимо начинать с применения инстилляций антибиотиков с учетом чувствительности флоры к ним (аминогликозиды, димексид, салафур, 0,02%-й водный раствор хлоргексидина и др.). Обычно проводится 4—5 инстилляций антибиотиков. При гранулярном цистите в дальнейшем проводят инстилляций 2%-м раствором колларгола, 0,25%-м раствором нитрата серебра и т.д. При буллезном цистите азотнокислое серебро применяют в возрастающей дозировке (1:20 000; 1:10000; 1:5000; 1:1000; 1:500) и далее в этой концентрации до 10—15 дней. Азотнокислое серебро и колларгол оказывают прижигающее действие, улучшают микроциркуляцию слизистого и подслизистого слоев мочевого пузыря. При буллезном цистите показаны инстилляций линимента 10%-го дибунола, оказывающего мембраностабилизирующее и антисептическое действие за счет ингибирования синтеза РНК. Для инстилляций 10 мл 10%-го раствора дибунола смешивают с 20 мл 0,25%-го раствора новокаина и вводят 10—15 мл этой смеси в предварительно опорожненный мочевой пузырь. Инстилляций дибунола противопоказаны при наличии пузырно-лоханочных рефлюксов. При упорном рецидивировании хронического цистита необходимо решить вопрос об использовании иммунологических препаратов, оказывающих иммуномодулирующее действие. Можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (реаферон, виферон) — ректально, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) — перорально, комбинацию КИП с альфа-2-интерфероном. Особого внимания заслуживает препарат томицид — продукт жизнедеятельности непатогенного стрептококка, оказывающий бактерицидное и иммуномодулирующее действие. Томицид повышает содержание секреторного иммуноглобулина А в слизистой оболочке мочевого пузыря. Препарат безвреден и нетоксичен. Вводят по 20—40 мл внутрипузырно в зависимости от возраста, на курс — 10—12 инстилляций. Одновременно с инстилляциями рекомендуются микроклизмы теплых растворов эвкалипта и ромашки через день. Это способствует улучшению микроциркуляции в органах малого таза. Важным методом лечения хронического цистита является физиотерапевтический. Так, при очаговом цистите целесообразно использовать токи надтональной частоты. При гранулярных и буллезных циститах применяется электрофорез 2%-го раствора хлористого кальция, лидазы, террилитина, оказывающего протеолитическое действие. При гранулярном цистите с 3—4-летнего возраста можно использовать электрическое поле сверхвысокой частоты (проникает на глубину 2—3 см). Рекомендуются также инстилляции антибактериальных препаратов с токами надтональной частоты. В ряде случаев эффективна пеллоидотерапия (аппликации в виде трусов озокерита или парафина, 8—10 процедур, чередующихся с инсталляциями). При буллезном цистите рекомендуется цинк-электрофорез, электрофорез с 1%-м фурагином или фурадонином, инстилляции лечебных препаратов в сочетании с гальваническим током или ультразвуком, что повышает терапевтический эффект. Существует метод использования внутритканевого электрофореза антибиотика на фоне усиления микроциркуляции стенки мочевого пузыря, а также внутрипузырного введения растворов антисептиков азотнокислого серебра, эктерицида, колларгола. Поскольку одной из главных причин развития хронического цистита является нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, лечению последней отводится важное значение. Так, при гипорефлекторном мочевом пузыре назначают курс электрофореза с атропином, синусоидально-модулирующие токи, оказывающие стимулирующее действие. При гиперрефлекторном мочевом пузыре рекомендуют те же синусоидально-модулирующие токи, но по «расслабляющей» методике — диадинамические токи по Кузнецовой, электрофорез на область мочевого пузыря 0,33%-го раствора ацетилсалициловой кислоты на 30%-м растворе димексида (в разведении 1:3) с целью ингибирования синтеза простагландинов и устранения гиперрефлекторности. При болевых ощущениях применяют болеутоляющие и спазмолитические препараты (баралгин, препараты анестезина или красавки в ректальных свечах, но-шпа и др.), а также тепловые процедуры (сидячие тепловые ванны с отваром ромашки или череды, грелку на низ живота). Физиотерапевтическое лечение рекомендуется повторять каждые 3— 4 месяца. Обязательно назначается фитотерапия с применением растительных диуретиков и антисептиков (полевой хвощ, ягоды можжевельника, листья брусники, толокнянки, зверобоя, почечный чай или лист ортосифона, корень солодки и др.) на фоне обильного питья (клюквенный морс и др.).
Еще по теме Цистит:
- Хронический холецистит
- ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
- Заболевания мочеиспуск. системы: цистит, пиелонефрит.
- Заболевания мочеиспуск. системы: цистит, пиелонефрит.
- Хронический холецистит
- Цистит
- Острый холецистит
- Цистит.
- Холецистит и холангит
- ЦИСТИТЫ
