Тахикардия
Синусовая тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений до 200 в минуту у детей раннего возраста и до 150 в минуту у более старших детей при сохранении роли синусового узла как ведущего водителя ритма (рис.
10.3).Причины: физическая и психическая нагрузка, гипертермия, тиреотоксикоз, прием лекарственных средств (атропин, изадрин, адреналин, эуфиллин), начальные стадии инфекционных заболеваний, анемия, органические заболевания сердца в стадии сердечной недостаточности.
В основе изолированной синусовой тахикардии может лежать повышение тонуса симпатической или снижение парасимпатической нервной системы.
ЭКГ-признаки:
• зубец Р нормальной конфигурации, может быть с увеличенной амплитудой;
• как правило, укорочен интервал P—R;
• возможно смещение ниже изоэлектрической линии сегмента ST;
• высокая амплитуда зубца U.
Синусовую тахикардию следует дифференцировать с пароксиз-
Рис. 10.3. Синусовая тахикардия у ребенка 13 лет. ЧСС 125 в минуту.
мальной (при синусовой зубцы Р определяются лучше, а при пароксизмальной они меньше и необычны по конфигурации; частота сокращений при синусовой тахикардии может меняться, а при пароксизмальной ритм ригидный).
Лечение
Синусовая тахикардия требует лечения при наличии жалоб и с учетом причины, вызвавшей ее (сердечная недостаточность, вегетососудистая дистония и др.). При стойкой тахикардии могут использоваться короткие (1—2 нед) курсы лечения обзиданом (0,5—1,0 мг/кг).
Тахикардия у детей встречается реже, чем у взрослых. Грудные младенцы и дети раннего возраста удовлетворительно переносят тахикардию до 200 в минуту с пропорциональным ростом СВ; даже при росте ЧСС до 240 в минуту у них не отмечается изменений СВ.
Предсердная или суправентрикулярная тахикардия (СВТ) встречается у детей наиболее часто.
Наиболее распространенным вариантом является пароксизмальная тахикардия — приступ сердцебиений с ЧСС 180—200 в минуту и эктопическим источником ритма. Приступ тахикардии является следствием возникновения в каком-либо участке проводящей системы сердца эктопического очага возбуждения, который посылает импульсы высокой частоты и становится водителем ритма. Кроме того, ПТ может возникнуть в результате повторного входа волны возбуждения при местной однонаправленной блокаде проведения — механизм re-entry. Условия для этого часто возникают при наличии аномальных дополнительных проводящих путей, что проявляется на ЭКГ полным или частичным синдромом преждевременного возбуждения желудочков.
ПТ значительно нарушает гемодинамику. При тахикардии высокой степени резко сокращается диастола, что ведет к затруднению и уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Это приводит к недостаточному наполнению сердечных полостей и, следовательно, к снижению ударного и минутного СВ, нарушению перфузии тканей, т.е. к недостаточности кровообращения. Уменьшается кровоснабжение и самого сердца, вследствие чего нарушаются обменные процессы в миокарде. Таким образом, приступ ПТ может привести к коронарной недостаточности и недостаточности кровообращения.
Причины ПТ:
· расстройства вегетативной нервной регуляции (40%). У таких детей, как правило, выявляются перинатальная патология, проявления вегетососудистой дистонии, минимальная мозговая дисфункция и другие отклонения в неврологическом статусе;
• первые приступы тахикардии могут проявиться во время ОРВИ (20% случаев), пневмонии и других заболеваний, при которых наблюдаются нарушения микроциркуляции, метаболические изменения в миокарде и нейровегетативные сдвиги. Тахикардия такого генеза часто отмечается у детей грудного возраста;
• врожденная патология проводящей системы сердца. При этом нередко наряду с тахикардией возникают другие нарушения ритма. ПТ возможна при врожденных пороках сердца, идиопатической миокардиопатии, кардитах любой природы.
Клинические проявления. Пароксизмы сердцебиений возможны в любом возрасте. Клиническая картина тахикардии зависит от возраста ребенка, частоты ритма и длительности приступа. Главный признак этой патологии — ЧСС 150—160 в минуту. Приступ обычно начинается внезапно, иногда при физическом напряжении, волнении. Появляются неприятные общения или боли в области сердца, биение на шее, резкая слабость, холодный пот. Возможны головокружение, тошнота, рвота, обморочное состояние, коллапс. Дети, как правило, испытывают чувство страха. Иногда приступ продолжается короткое время и легко переносится. При длительном сердцебиении состояние ухудшается, появляются бледность, цианоз, набухание и пульсация яремных вен. Пульс слабый, границы сердца чаще в пределах нормы (если нет кардита или порока сердца). Сердечные тоны усилены, ритм у детей может достигать 180—200 и даже 250—300 в минуту. Сердечных шумов чаще не слышно. АД понижено. В отдельных случаях в начале приступа учащено мочеиспускание. При длительных приступах усиливается цианоз, появляется одышка, увеличивается печень, сокращается диурез, т.е. возникают симптомы сердечной недостаточности (рис. 10.4).
Клиническая картина ПТ у детей грудного возраста имеет существенные особенности, так как синусовая тахикардия у них может достигать 130-150 в минуту. У грудных детей картина складывается из симптомов недостаточности кровообращения, поэтому ПТ трудно отличить от пневмонии, миокардита и других заболеваний. В начале приступа маленький ребенок беспокоен, отказывается от груди, мечется, затем становится вялым, апатичным. Выражение лица страдальческое, кожа бледная, с цианотично-сероватым оттенком, покрыта холодным потом. Рано появляются одышка с раздуванием крыльев носа, покашливание, затрудненное кряхтящее дыхание. Довольно быстро увеличивается печень, сокращается диурез. Трудности клинической диагностики различных нарушений ритма, и прежде всего ПТ, у грудных детей заставляют шире пользоваться дополнительными методами исследования - ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологическими методами.
Рис. 10.4. Суправентрикулярная (предсердная) тахикардия. ЧСС 176 в минуту.
Диагностика. Диагноз и определение формы тахикардии проводятся с помощью ЭКГ-исследования. В зависимости от локализации водителя ритма различают суправентрикулярную и желудочковую формы ПТ. Чаще (97%) наблюдается суправентрикулярная форма (предсердная и АВ). Желудочковая форма тахикардии встречается только у 3% детей, в большинстве случаев - при органических поражениях сердца.
На ЭКГ при СВТ (предсердной, АВ) характерны ритм 160—180 и более в минуту и отсутствие существенных изменений желудочкового комплекса (рис. 10.5). В ряде случаев комплекс QRS несколько изменен, но сохраняет суправентрикулярный характер. Лишь при наличии блокады ветвей Гиса при суправентрикулярной ПТ QRS может быть деформирован. Расположение и форма зубца Р при суправентрикулярной ПТ зависят от места выхода эктопического импульса. Предсердная ПТ характеризуется изменением зубца Р по сравнению с синусовым (меняются форма Р, его высота, продолжительность, направление), но эти изменения происходят не во всех, а чаще в III отведении. Может быть несколько изменен интервал P—Q. Характер зубца Р зависит от локализации источника ритма в предсердиях.
При атриовентрикулярной ПТ зубец Р отрицательный во всех отведениях, в которых при синусовом ритме он бывает положительным. Отрицательный Сможет наслаиваться на QRS или располагаться позади него (в зависимости от особенностей проводимости). Ввиду вы-
Рис. 10.5. Суправентикулярная тахикардия. ЧСС 150 в минуту.
сокой частоты ритма зубцы Т и Р нередко наслаиваются, что затрудняет точную локализацию патологического очага, поэтому при суправентрикулярном комплексе QRS часто диагностируется суправентрикулярная форма ПТ без уточнения места выхода патологического импульса.
Лечение включает экстренные мероприятия, направленные на прекращение приступа и терапию в межприступном периоде.
Лечение во время приступа тахикардии. Ребенка необходимо уложить, успокоить. В некоторых случаях приступ удается купировать, применив методы раздражения блуждающего нерва:
• рефлекс Ашнера — надавливание на внутренний верхний угол глазных яблок, каротидный рефлекс-массаж в области каротидного синуса (место разветвления сонной артерии);
• натуживание (прием Вальсальвы) — стимуляция задней стенки глотки катетером для аспирации или быстрое обтирание лица больного ледяной водой и др. При безуспешности этих приемов начинают фармакологическое лечение.
Однако указанные приемы далеко не всегда помогают восстановить синусовый ритм. Они неэффективны при желудочковой тахикардии и при пароксизмах у грудных детей. Во время приступа тахикардии рекомендуется дать внутрь препараты калия: хлорид калия
5-10% раствор или ацетат калия в таком же растворе. Препараты назначают в дозе 80—100 мг/кг в 3 приема с интервалом 20—30 мин. Детям старшего возраста целесообразно назначение седативных препаратов, корвалола, валокордина, вал оседана.
При отсутствии эффекта прибегают к антиаритмическим препаратам (ААП), которые обладают различным спектром действия, поэтому их подбирают индивидуально с учетом причины ПТ, ее формы, возраста ребенка и состояния миокарда.
ААП способствуют снижению возбудимости и проводимости сердца, подавлению эктопических очагов возбуждения, хотя механизм их действия различен. Всем ААП наряду с антиаритмическим влиянием в большей или меньшей степени присущи побочные эффекты: снижение АД, патологическое замедление проводимости, снижение сократительной способности миокарда. Применение ААП требует тщательного клинического и ЭКГ-контроля. При низком АД препараты используют с предварительным введением мезатона. При наличии исходной сердечной недостаточности и нарушений проводимости требуется особая осторожность. Неотложную помощь при приступе грудным детям целесообразнее оказывать в стационаре, учитывая трудности измерения АД и других показателей.
Если приступ длится не более 1 ч, отсутствуют симптомы недостаточности кровообращения, препараты можно применить внутрь. При длительном приступе, особенно с появлением одышки, увеличением печени, с целью более быстрого его прекращения используется внутривенное введение препаратов.По механизму действия ААП составляют несколько групп.
Мембраностабилизирующие. В настоящее время для купирования приступа хинидин применяется редко, так как близость терапевтической дозы к токсической затрудняет его использование у детей. Однако после прекращения приступа с целью поддержания восстановленного синусового ритма, особенно при частых приступах, можно использовать хинидин, а также 4-аминохинолиновые препараты - делагил (резохин, хлорохин), плаквенил в дозе 6—8 мг/кг в сутки.
Новокаинамид эффективен в 60-72% случаев приступов ПТ. Он оказывает антиаритмическое действие как при суправентрикулярной, так и при желудочковой ПТ. Препарат более эффективен при внутривенном введении. Возможно также внутримышечное его введение. Препарат существенно снижает АД. Внутрь новокаинамид применяется чаще для поддерживающей терапии.
Лидокаин несколько эффективнее новокаинамида, обладает меньшим числом побочных эффектов; рекомендуется при желудочковой форме тахикардии, вводится внутривенно медленно. Может назначаться внутрь.
Прокаинамид используется при лечении острой фибрилляции предсердий, для подавления преждевременных сокращений предсердий и предупреждения трепетания/фибрилляции предсердий, устранения дополнительных путей проведения при СВТ. Нагрузочная доза 100 мг внутривенно каждые 5 мин до исчезновения аритмии или пока общая доза не составит 15 мг/кг (что требуется редко) с последующей постоянной инфузией 2—6 мг/мин.
Аймалин (гилуритмал) оказывает небольшое побочное действие, достаточно эффективен при СВТ и желудочковой тахикардии. Применяется внутривенно, внутримышечно и внутрь. Является составной частью ААП пульснорма, который выпускается для применения внутрь.
Этмозин, кроме антиаритмического, обладает коронарорасширяющим эффектом. Может использоваться при СВТ и желудочковой тахикардии. Назначается внутрь, внутривенно и внутримышечно. При внутримышечном введении разводится новокаином из-за выраженной болезненности инъекции.
Следующую группу представляют р-адреноблокаторы.
Анаприлин (обзидан, индерал) у детей чаще применяется внутрь. Препарат характеризуется выраженным гипотензивным действием; из-за возможности коллапса внутривенно используется редко, применяется в основном внутривенно капельно; может вызывать бронхоспазм. К (і-адреноблокаторам относится и тразикор, в меньшей степени снижающий давление и сократительную способность миокарда.
Антиаритмическое действие оказывают и другие Р-блокаторы — виксен, кордап, однако особых преимуществ они не имеют.
Высокоэффективным средством при СВТ являются антагонисты кальция.
Пока единственным практически применяемым препаратом этой группы является изоптин (верапамил). Верапамил может использоваться для лечения re-entry тахикардии АВ-узла, при фибрилляции предсердий, трепетании предсердий, мультифокальной предсердной тахикардии. Верапамил (в дозе 0,1 мг/кг в течение 10 мин) ранее являлся основным препаратом для лечения СВТ (максимальная доза 10 мг). Его можно использовать у детей старше 1 года, но он запрещен у детей младше 1 года и у детей, получающих (3-блокаторы. В настоящее время изоптин можно считать препаратом выбора при СВТ Его эффективность составляет 93-95%. Препарат купирует приступы тахикардии только при внутривенном быстром введении в разовой дозе 0,1—0,15 мг/кг. Однако действие изоптина сохраняется короткое время (до 40—60 мин), поэтому одновременно с внутривенным введением целесообразно начинать его прием внутрь (или другого ААП). При желудочковой тахикардии эффективность изоптина мала.
Дилтиазем замедляет реакцию желудочков при острой фибрилляции предсердий. Схема применения для устранения re-entry СВТ на уровне АВ-узла: внутривенно болюс 250 мг/кг с последующей инфузией 100—300 мкг/кг/ч.
Лечение многих пациентов ААП вызывает побочные эффекты, которые могут заключаться в появлении новых или ухудшении существующих аритмий.
Кордарон используется для лечения приступов СВТ и при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта. Доза насыщения 5—10 мг/кг в сутки, разделенная на 3 дозы, вводится в течение 3 дней. Поддерживающая (терапевтическая) доза по 5 мг/кг/сут внутривенно, разделенная на 3 дозы.
Антиаритмическим эффектом обладает и аденозин, который устраняет re-entry, создает транзиторное замедление активности синусового узла и АВ-проводимости и является препаратом выбора для лечения СВТ. Препарат облегчает диагностику фибрилляции и трепетания предсердий. Внутривенная доза (предпочтительнее через центральный катетер) 0,05-0,1 мг/кг вводится быстро, повторяется каждые 1—2 мин, так как препарат метаболизируется очень быстро (< 1 мин). Может развиваться АВ-блокада высокой степени, но клинически это не представляет проблемы в связи с ультракоротким действием аденозина (измеряемым секундами). Препарат может назначаться повторно несколько раз с постепенным увеличением дозы до 0,2-0,3 мг/кг. Увеличение дозы требуется при использовании метиксантинов, снижение — при использовании дипиридамола.
Антиаритмическими свойствами обладают и сердечные гликозиды — дигоксин, дигитоксин, строфантин и др. Гликозиды повышают сократительную способность миокарда, увеличивают коэффициент полезного действия и в то же время оказывают диастолическое действие, замедляют проводимость импульса по миокарду. Антиаритмический, брадикардизирующий эффект больше выражен у препаратов дигиталиса, в меньшей степени — у строфантина.
Дигиталис (дигоксин) можно использовать для хронической супрессии СВТ, но не рекомендуется для применения у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, при котором препарат может увеличивать проведение по дополнительным путям. Обычно доза насыщения составляет 30—60 мкг/кг, назначаемая дробно (3-4 раза в течение 24 ч).
Сердечные гликозиды находят применение при суправентрикулярных формах ПТ. При желудочковой тахикардии, по мнению большинства кардиологов, они противопоказаны, так как могут способствовать возникновению мерцания желудочков. Гликозиды чаще используют у грудных детей при низком исходном АД или невозможности его измерить и снижении сократительной способности миокарда.
Препарат | Доза насыщения, мг/кг | Коэффициент элиминации за 24 ч, % | Поддерживающая суточная доза (в частях от дозы насыщения) |
Дигоксин | 0,05-0,08 | 20 | 1/5-1/6 |
Целанид (изола- | 0,06-0,09 | 20 | 1/5-1/6 |
нид) | |||
Дигитоксин | 0,02-0,03 | 7 | 1/10 |
При приступе ПТ показано применение быстродействующих препаратов, прежде всего дигоксина, который может быть введен внутривенно или внутрь. Строфантином удается купировать приступ довольно редко. При назначении гликозидов рассчитывают дозу насыщения (доза действия), которая, как правило, вводится методом быстрого насыщения — за 1—2 дня (табл. 10.1). Затем дозу уменьшают до поддерживающей. Сердечные гликозиды в некоторых случаях сочетаются с ААП. Лечение гликозидами, как и всеми другими ААП, требует тщательного клинического и ЭхоКГ-контроля.
Тахикардию с узким комплексом QRS в большинстве случаев можно диагностировать и прекратить посредством внутривенного введения аденозина.
В качестве вспомогательного средства во время приступа тахикардии может быть использована кокарбоксилаза (в дозе 50—200 мг внутривенно и 100—300 мг внутримышечно).
При длительных приступах иногда применяется внутривенное введение поляризующей смеси (растворы глюкозы и калия).
В случаях, когда настойчивое антиаритмическое лечение оказывается неэффективным и пароксизм сердцебиения не удается снять длительное время, применяется электроимпульсная терапия.
Нецелесообразно продолжать лечение в домашних условиях, если приступ сердцебиения не удается прекратить в течение 1 ч. Госпитализация показана при 1-м приступе. Оказывая помощь ребенку с повторным приступом, необходимо по возможности выяснить, какие средства купировали предыдущие пароксизмы.
Желудочковые тахикардии обычно требуют экстренного лечения.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) на ЭКГ характеризуется ритмом 100—160 и выше, резкой деформацией желудочкового комплекса (рис. 10.6). Этот вид нарушений ритма у детей встречается редко и в группе ПТ соотносится с СВТ как 1:70. Это угрожающее жизни состояние, особенно если оно длительное.
Рис. 10.6. Желудочковая тахикардия. ЧСС 230 в минуту.
Причины ЖПТ: кардиты, кардиомиопатии, синдром удлиненного интервала Q—T, СССУ. Проводимость как по нормальным, так и по аномальным проводящим путям зависит от состояния клеточного метаболизма. Последний подвержен влиянию ВНС, лекарственным воздействиям, изменяется при любых инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Приступы тахикардии часто возникают при инфекционных заболеваниях. К ЖПТ предрасположены дети с гиперсимпатикотонией.
Клиническая симптоматика. Состояние больных во время приступа тяжелое, они жалуются на одышку, боль в сердце, ощущение тяжести за грудиной; быстро развивается сердечная недостаточность, возможны синкопе; вегетативные проявления в отличие от таковых при СВТ минимальны. Кратковременные пароксизмы могут не влиять на самочувствие детей и определяться ими как «приступы сердцебиения». При ЖПТ вены на шее пульсируют с частотой меньше артериального пульса, так как систола предсердий контролируется синусовым узлом. Этот признак, свидетельствующий о предсердно-желудочковой диссоциации, имеет диагностическое значение. Остальные клинические симптомы определяются основным заболеванием и возникающими осложнениями.
ЭКГ-критерии ЖПТ:
• измененный и уширенный комплекс QRSс вторичными отклонениями интервала ST—T;
• частота желудочковых сокращений 150—200 в минуту;
• стабильный интервал R—R;
• внезапные начало и окончание тахикардии;
• атриовентрикулярная диссоциация;
• захватывающие (capture) сокращения;
• сливные (fusion) комплексы;
• отсутствие эффекта от рефлекторных воздействий.
Морфологически комплексы QRS сходны с таковыми при желудочковой экстрасистолии и превышают 0,12 с, уширение QRS до 0,12 с и более характерно для аберрантного проведения. Если эктопический центр располагается в межжелудочковой перегородке, особенно в верхней ее части, продолжительность комплекса QRS может быть обычной для данного возраста. Изменения сегмента STсводятся к дискордантности по отношению к основному отклонению комплекса QRS.
Если частота желудочковых сокращений менее 130—140 в минуту, тахикардия непароксизмальная желудочковая. Тахикардию более 220 сокращений в минуту следует рассматривать как трепетание желудочков.
Характерная особенность ЖПТ - внезапное начало с желудочковой экстрасистолы и нередко с феномена R на Т. Окончание пароксизма также внезапное и сопровождается периодом асистолии. АВ- диссоциация обусловлена тем, что предсердный и желудочковый ритмы независимы друг от друга; ритм предсердий более редкий, чем желудочковый. У больных с суправентрикулярными аритмиями и аберрантными комплексами QRS АВ-диссоциации не бывает.
Иногда на фоне ЖПТ выявляется нормальный комплекс QRS. Обусловлено такое явление захватом (capture) желудочков проведенным суправентикулярным импульсом. Этот феномен подтверждает желудочковое происхождение эктопической тахикардии. Сливные комплексы по морфологии занимают промежуточную позицию между нормальными и аберрантными. Их появление обусловлено встречей двух импульсов, в результате чего активация желудочков происходит частично за счет суправентикулярного импульса, частично за счет эктопического. Регистрация сливных комплексов является абсолютным признаком ЖПТ.
Особым видом желудочковой тахикардии является тип «пируэт» у больных с удлиненным интервалом Q— Г, полной АВ-блокадой, резкой синусовой брадикардией. Для тахикардии типа «пируэт» характерна двунаправленная веретенообразная форма ЭКГ из-за меняющегося направления основных зубцов комплекса QRS.
Нередко врачи, даже опытные, ставят диагноз ЖПТ без достаточных оснований и учета клинических проявлений. Как правило, дети с этим видом аритмии находятся в тяжелом состоянии; относительно удовлетворительное общее состояние ребенка во время приступа в какой-то мере исключает ЖПТ. Опасность ЖПТ заключается в возможности ее перехода в желудочковую фибрилляцию.
Лечение. При нестабильном состоянии больного показана неотложная кардиоверсия. В менее острой ситуации препаратами выбора для фармакологического лечения вентрикулярных тахиаритмий служат лидокаин 1 мг/кг, бретилий 5 мг/кг и прокаинамид от 3—6 мг/кг (вводить медленно).
В лечении ЖПТ наиболее эффективен мембраностабилизирующий препарат лидокаин, который вводят из расчета 0,5—1 мг/кг в виде 1% раствора в течение нескольких минут внутривенно на растворе глюкозы. Если эффекта не наступает, через 10—15 мин препарат вводят повторно в той же дозе. При рецидивирующей и затянувшейся тахикардии продолжают капельное введение лидокаина со скоростью 1—2 мг/мин в течение 24—48 ч вместе с препаратами калия. При отсутствии эффекта можно также назначать метапролол, бретилий, аймалин, хинидин, изоптин, новокаинамид. При ЖПТ не рекомендуется вводить сердечные гликозиды, так как они способствуют развитию фибрилляции желудочков. При неэффективности показаны электрическая дефибрилляция сердца, искусственная стимуляция предсердий и желудочков, имплантация искусственного водителя ритма.
Больным с симптомами тахикардии неясного происхождения обычно проводится такая же терапия, как при ЖПТ, независимо от ширины комплекса QRS, особенно при наличии артериальной гипотонии.
Внутривенная терапия ЖПТ
Прокаинамид — нагрузочная доза вводится по 100 мг внутривенно каждые 5 мин, пока общая доза не достигнет 15 мг/кг (что требуется редко) с последующей постоянной инфузией 2—6 мг/мин.
Лидокаин — 2 дозы лидокаина по 1,5 мг/кг каждая вводят с интервалом 20 мин; далее постоянная инфузия в дозе 1—4 мг/мин.
Пропранолол — болюс 0,5—1 мг вводят медленно до максимальной p-блокирующей дозы 0,1 мг/кг.
Метапролол - болюс 2,5 мг вводят медленно до максимальной p-блокирующей дозы 0,2 мг/кг.
Эсмолол — нагрузочная доза вводится в виде постоянной инфузии с увеличением скорости введения на 50 мкг/кг в минуту до общей дозы 0,5—1 мг/кг с последующей инфузией в дозе 50—300 мкг/кг/мин.
Гипотензия и брадикардия являются факторами, ограничивающими использование препарата.
Бретилий — нагрузочная доза 5 мг/кг вводится медленно с последующей постоянной инфузией в дозе 1—5 мг/мин. Гипотензия может ограничивать инфузию препарата.
Еще по теме Тахикардия:
- Тахикардии. Тахиаритмии.
- Пароксизмальная желудочковая тахикардия
- AV-узловая реципрокная тахикардия
- AV-реципрокная тахикардия (дополнительные предсердно-желудочковые соединения)
- Эктопическая (очаговая) предсердная тахикардия
- Тахикардия с широкими комплексами QRS
- Клинический протокол предоставления медпомощи больным с наджелудочковыми тахикардиями
- Общая характеристика тахикардии
- Предсердные реципрокные (re-entry) пароксизмальная и хроническая (постоянно-возвратная) тахикардии
- Предсердные очаговые (фокусные) пароксизмальные и хронические тахикардии
- Предсердная тахикардия с антероградной AB блокадой II степени
- АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ
- Пароксизмалыная АВ узловая реципрокная тахикардия обычного типа
- Пароксизмальные АВ реципрокные (круговые) тахикардии у больных со скрытыми ДП, избирательно проводящими импульсы в ретроградном направлении
- Лечение АВ реципрокных тахикардии с узкими комплексами QRS
- Тахикардии при синдроме WPW
- Желудочковая тахикардия
- Пароксизмальная тахикардия