<<
>>

Тахикардия

Синусовая тахикардия - увеличение частоты сердечных сокраще­ний до 200 в минуту у детей раннего возраста и до 150 в минуту у бо­лее старших детей при сохранении роли синусового узла как ведуще­го водителя ритма (рис.

10.3).

Причины: физическая и психическая нагрузка, гипертермия, ти­реотоксикоз, прием лекарственных средств (атропин, изадрин, адре­налин, эуфиллин), начальные стадии инфекционных заболеваний, анемия, органические заболевания сердца в стадии сердечной недо­статочности.

В основе изолированной синусовой тахикардии может лежать по­вышение тонуса симпатической или снижение парасимпатической нервной системы.

ЭКГ-признаки:

• зубец Р нормальной конфигурации, может быть с увеличенной амплитудой;

• как правило, укорочен интервал P—R;

• возможно смещение ниже изоэлектрической линии сегмента ST;

• высокая амплитуда зубца U.

Синусовую тахикардию следует дифференцировать с пароксиз-

Рис. 10.3. Синусовая тахикардия у ребенка 13 лет. ЧСС 125 в минуту.

мальной (при синусовой зубцы Р определяются лучше, а при паро­ксизмальной они меньше и необычны по конфигурации; частота со­кращений при синусовой тахикардии может меняться, а при паро­ксизмальной ритм ригидный).

Лечение

Синусовая тахикардия требует лечения при наличии жалоб и с уче­том причины, вызвавшей ее (сердечная недостаточность, вегетососудистая дистония и др.). При стойкой тахикардии могут использо­ваться короткие (1—2 нед) курсы лечения обзиданом (0,5—1,0 мг/кг).

Тахикардия у детей встречается реже, чем у взрослых. Грудные младенцы и дети раннего возраста удовлетворительно переносят та­хикардию до 200 в минуту с пропорциональным ростом СВ; даже при росте ЧСС до 240 в минуту у них не отмечается изменений СВ.

Предсердная или суправентрикулярная тахикардия (СВТ) встреча­ется у детей наиболее часто.

Наиболее распространенным вариантом является пароксизмаль­ная тахикардия — приступ сердцебиений с ЧСС 180—200 в минуту и эктопическим источником ритма. Приступ тахикардии является следствием возникновения в каком-либо участке проводящей сис­темы сердца эктопического очага возбуждения, который посылает импульсы высокой частоты и становится водителем ритма. Кроме того, ПТ может возникнуть в результате повторного входа волны возбуждения при местной однонаправленной блокаде проведения — ме­ханизм re-entry. Условия для этого часто возникают при наличии аномальных дополнительных проводящих путей, что проявляется на ЭКГ полным или частичным синдромом преждевременного воз­буждения желудочков.

ПТ значительно нарушает гемодинамику. При тахикардии высо­кой степени резко сокращается диастола, что ведет к затруднению и уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Это приводит к не­достаточному наполнению сердечных полостей и, следовательно, к снижению ударного и минутного СВ, нарушению перфузии тканей, т.е. к недостаточности кровообращения. Уменьшается кровоснабже­ние и самого сердца, вследствие чего нарушаются обменные процес­сы в миокарде. Таким образом, приступ ПТ может привести к коро­нарной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Причины ПТ:

· расстройства вегетативной нервной регуляции (40%). У таких детей, как правило, выявляются перинатальная патология, проявления вегетососудистой дистонии, минимальная мозговая дисфункция и другие отклонения в неврологическом статусе;

• первые приступы тахикардии могут проявиться во время ОРВИ (20% случаев), пневмонии и других заболеваний, при которых наблюдаются нарушения микроциркуляции, метаболические изменения в миокарде и нейровегетативные сдвиги. Тахикар­дия такого генеза часто отмечается у детей грудного возраста;

• врожденная патология проводящей системы сердца. При этом нередко наряду с тахикардией возникают другие нарушения ритма. ПТ возможна при врожденных пороках сердца, идиопа­тической миокардиопатии, кардитах любой природы.

Клинические проявления. Пароксизмы сердцебиений возможны в любом возрасте. Клиническая картина тахикардии зависит от возрас­та ребенка, частоты ритма и длительности приступа. Главный признак этой патологии — ЧСС 150—160 в минуту. Приступ обычно начинается внезапно, иногда при физическом напряжении, волнении. Появляются неприятные общения или боли в области сердца, биение на шее, рез­кая слабость, холодный пот. Возможны головокружение, тошнота, рво­та, обморочное состояние, коллапс. Дети, как правило, испытывают чувство страха. Иногда приступ продолжается короткое время и легко переносится. При длительном сердцебиении состояние ухудшается, появляются бледность, цианоз, набухание и пульсация яремных вен. Пульс слабый, границы сердца чаще в пределах нормы (если нет кар­дита или порока сердца). Сердечные тоны усилены, ритм у детей мо­жет достигать 180—200 и даже 250—300 в минуту. Сердечных шумов чаще не слышно. АД понижено. В отдельных случаях в начале приступа уча­щено мочеиспускание. При длительных приступах усиливается циа­ноз, появляется одышка, увеличивается печень, сокращается диурез, т.е. возникают симптомы сердечной недостаточности (рис. 10.4).

Клиническая картина ПТ у детей грудного возраста имеет суще­ственные особенности, так как синусовая тахикардия у них может до­стигать 130-150 в минуту. У грудных детей картина складывается из симптомов недостаточности кровообращения, поэтому ПТ трудно от­личить от пневмонии, миокардита и других заболеваний. В начале при­ступа маленький ребенок беспокоен, отказывается от груди, мечется, затем становится вялым, апатичным. Выражение лица страдальческое, кожа бледная, с цианотично-сероватым оттенком, покрыта холодным потом. Рано появляются одышка с раздуванием крыльев носа, покаш­ливание, затрудненное кряхтящее дыхание. Довольно быстро увели­чивается печень, сокращается диурез. Трудности клинической диаг­ностики различных нарушений ритма, и прежде всего ПТ, у грудных детей заставляют шире пользоваться дополнительными методами ис­следования - ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологическими методами.

Рис. 10.4. Суправентрикулярная (предсердная) тахикардия. ЧСС 176 в ми­нуту.

Диагностика. Диагноз и определение формы тахикардии прово­дятся с помощью ЭКГ-исследования. В зависимости от локализации водителя ритма различают суправентрикулярную и желудочковую формы ПТ. Чаще (97%) наблюдается суправентрикулярная форма (предсердная и АВ). Желудочковая форма тахикардии встречается только у 3% детей, в большинстве случаев - при органических поражениях сердца.

На ЭКГ при СВТ (предсердной, АВ) характерны ритм 160—180 и более в минуту и отсутствие существенных изменений желудочково­го комплекса (рис. 10.5). В ряде случаев комплекс QRS несколько изменен, но сохраняет суправентрикулярный характер. Лишь при наличии блокады ветвей Гиса при суправентрикулярной ПТ QRS мо­жет быть деформирован. Расположение и форма зубца Р при суправен­трикулярной ПТ зависят от места выхода эктопического импульса. Предсердная ПТ характеризуется изменением зубца Р по сравнению с синусовым (меняются форма Р, его высота, продолжительность, направление), но эти изменения происходят не во всех, а чаще в III отведении. Может быть несколько изменен интервал P—Q. Характер зубца Р зависит от локализации источника ритма в предсердиях.

При атриовентрикулярной ПТ зубец Р отрицательный во всех от­ведениях, в которых при синусовом ритме он бывает положительным. Отрицательный Сможет наслаиваться на QRS или располагаться по­зади него (в зависимости от особенностей проводимости). Ввиду вы-

Рис. 10.5. Суправентикулярная тахикардия. ЧСС 150 в минуту.

сокой частоты ритма зубцы Т и Р нередко наслаиваются, что затруд­няет точную локализацию патологического очага, поэтому при суп­равентрикулярном комплексе QRS часто диагностируется суправен­трикулярная форма ПТ без уточнения места выхода патологического импульса.

Лечение включает экстренные мероприятия, направленные на пре­кращение приступа и терапию в межприступном периоде.

Лечение во время приступа тахикардии. Ребенка необходимо уло­жить, успокоить. В некоторых случаях приступ удается купировать, применив методы раздражения блуждающего нерва:

• рефлекс Ашнера — надавливание на внутренний верхний угол глазных яблок, каротидный рефлекс-массаж в области каротид­ного синуса (место разветвления сонной артерии);

• натуживание (прием Вальсальвы) — стимуляция задней стенки глотки катетером для аспирации или быстрое обтирание лица больного ледяной водой и др. При безуспешности этих приемов начинают фармакологическое лечение.

Однако указанные приемы далеко не всегда помогают восстано­вить синусовый ритм. Они неэффективны при желудочковой тахи­кардии и при пароксизмах у грудных детей. Во время приступа тахи­кардии рекомендуется дать внутрь препараты калия: хлорид калия

5-10% раствор или ацетат калия в таком же растворе. Препараты на­значают в дозе 80—100 мг/кг в 3 приема с интервалом 20—30 мин. Де­тям старшего возраста целесообразно назначение седативных препа­ратов, корвалола, валокордина, вал оседана.

При отсутствии эффекта прибегают к антиаритмическим препа­ратам (ААП), которые обладают различным спектром действия, по­этому их подбирают индивидуально с учетом причины ПТ, ее фор­мы, возраста ребенка и состояния миокарда.

ААП способствуют снижению возбудимости и проводимости сер­дца, подавлению эктопических очагов возбуждения, хотя механизм их действия различен. Всем ААП наряду с антиаритмическим влия­нием в большей или меньшей степени присущи побочные эффек­ты: снижение АД, патологическое замедление проводимости, сни­жение сократительной способности миокарда. Применение ААП требует тщательного клинического и ЭКГ-контроля. При низком АД препараты используют с предварительным введением мезатона. При наличии исходной сердечной недостаточности и нарушений про­водимости требуется особая осторожность. Неотложную помощь при приступе грудным детям целесообразнее оказывать в стацио­наре, учитывая трудности измерения АД и других показателей.

Если приступ длится не более 1 ч, отсутствуют симптомы недоста­точности кровообращения, препараты можно применить внутрь. При длительном приступе, особенно с появлением одышки, уве­личением печени, с целью более быстрого его прекращения ис­пользуется внутривенное введение препаратов.

По механизму действия ААП составляют несколько групп.

Мембраностабилизирующие. В настоящее время для купирования приступа хинидин применяется редко, так как близость терапевтичес­кой дозы к токсической затрудняет его использование у детей. Однако после прекращения приступа с целью поддержания восстановленного синусового ритма, особенно при частых приступах, можно использо­вать хинидин, а также 4-аминохинолиновые препараты - делагил (резохин, хлорохин), плаквенил в дозе 6—8 мг/кг в сутки.

Новокаинамид эффективен в 60-72% случаев приступов ПТ. Он оказывает антиаритмическое действие как при суправентрикулярной, так и при желудочковой ПТ. Препарат более эффективен при внут­ривенном введении. Возможно также внутримышечное его введение. Препарат существенно снижает АД. Внутрь новокаинамид применя­ется чаще для поддерживающей терапии.

Лидокаин несколько эффективнее новокаинамида, обладает мень­шим числом побочных эффектов; рекомендуется при желудочковой форме тахикардии, вводится внутривенно медленно. Может назна­чаться внутрь.

Прокаинамид используется при лечении острой фибрилляции предсердий, для подавления преждевременных сокращений предсер­дий и предупреждения трепетания/фибрилляции предсердий, устра­нения дополнительных путей проведения при СВТ. Нагрузочная доза 100 мг внутривенно каждые 5 мин до исчезновения аритмии или пока общая доза не составит 15 мг/кг (что требуется редко) с последую­щей постоянной инфузией 2—6 мг/мин.

Аймалин (гилуритмал) оказывает небольшое побочное действие, достаточно эффективен при СВТ и желудочковой тахикардии. При­меняется внутривенно, внутримышечно и внутрь. Является составной частью ААП пульснорма, который выпускается для применения внутрь.

Этмозин, кроме антиаритмического, обладает коронарорасширяющим эффектом. Может использоваться при СВТ и желудочковой тахикардии. Назначается внутрь, внутривенно и внутримышечно. При внутримышечном введении разводится новокаином из-за выра­женной болезненности инъекции.

Следующую группу представляют р-адреноблокаторы.

Анаприлин (обзидан, индерал) у детей чаще применяется внутрь. Препарат характеризуется выраженным гипотензивным действием; из-за возможности коллапса внутривенно используется редко, при­меняется в основном внутривенно капельно; может вызывать брон­хоспазм. К (і-адреноблокаторам относится и тразикор, в меньшей степени снижающий давление и сократительную способность мио­карда.

Антиаритмическое действие оказывают и другие Р-блокаторы — виксен, кордап, однако особых преимуществ они не имеют.

Высокоэффективным средством при СВТ являются антагонисты кальция.

Пока единственным практически применяемым препаратом этой группы является изоптин (верапамил). Верапамил может использовать­ся для лечения re-entry тахикардии АВ-узла, при фибрилляции пред­сердий, трепетании предсердий, мультифокальной предсердной тахи­кардии. Верапамил (в дозе 0,1 мг/кг в течение 10 мин) ранее являлся основным препаратом для лечения СВТ (максимальная доза 10 мг). Его можно использовать у детей старше 1 года, но он запрещен у детей млад­ше 1 года и у детей, получающих (3-блокаторы. В настоящее время изоп­тин можно считать препаратом выбора при СВТ Его эффективность составляет 93-95%. Препарат купирует приступы тахикардии только при внутривенном быстром введении в разовой дозе 0,1—0,15 мг/кг. Однако действие изоптина сохраняется короткое время (до 40—60 мин), поэтому одновременно с внутривенным введением целесообразно на­чинать его прием внутрь (или другого ААП). При желудочковой тахи­кардии эффективность изоптина мала.

Дилтиазем замедляет реакцию желудочков при острой фибрилля­ции предсердий. Схема применения для устранения re-entry СВТ на уровне АВ-узла: внутривенно болюс 250 мг/кг с последующей инфу­зией 100—300 мкг/кг/ч.

Лечение многих пациентов ААП вызывает побочные эффекты, которые могут заключаться в появлении новых или ухудшении су­ществующих аритмий.

Кордарон используется для лечения приступов СВТ и при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта. Доза насыщения 5—10 мг/кг в сутки, раз­деленная на 3 дозы, вводится в течение 3 дней. Поддерживающая (те­рапевтическая) доза по 5 мг/кг/сут внутривенно, разделенная на 3 дозы.

Антиаритмическим эффектом обладает и аденозин, который уст­раняет re-entry, создает транзиторное замедление активности сину­сового узла и АВ-проводимости и является препаратом выбора для лечения СВТ. Препарат облегчает диагностику фибрилляции и тре­петания предсердий. Внутривенная доза (предпочтительнее через центральный катетер) 0,05-0,1 мг/кг вводится быстро, повторяется каждые 1—2 мин, так как препарат метаболизируется очень быстро (< 1 мин). Может развиваться АВ-блокада высокой степени, но кли­нически это не представляет проблемы в связи с ультракоротким дей­ствием аденозина (измеряемым секундами). Препарат может назна­чаться повторно несколько раз с постепенным увеличением дозы до 0,2-0,3 мг/кг. Увеличение дозы требуется при использовании метиксантинов, снижение — при использовании дипиридамола.

Антиаритмическими свойствами обладают и сердечные гликозиды — дигоксин, дигитоксин, строфантин и др. Гликозиды повышают сокра­тительную способность миокарда, увеличивают коэффициент полез­ного действия и в то же время оказывают диастолическое действие, замедляют проводимость импульса по миокарду. Антиаритмический, брадикардизирующий эффект больше выражен у препаратов дигита­лиса, в меньшей степени — у строфантина.

Дигиталис (дигоксин) можно использовать для хронической суп­рессии СВТ, но не рекомендуется для применения у больных с синд­ромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, при котором препарат может увеличивать проведение по дополнительным путям. Обычно доза насыщения составляет 30—60 мкг/кг, назначаемая дробно (3-4 раза в течение 24 ч).

Сердечные гликозиды находят применение при суправентрикуляр­ных формах ПТ. При желудочковой тахикардии, по мнению большин­ства кардиологов, они противопоказаны, так как могут способствовать возникновению мерцания желудочков. Гликозиды чаще используют у грудных детей при низком исходном АД или невозможности его изме­рить и снижении сократительной способности миокарда.

Препарат Доза насыщения, мг/кг Коэффициент элиминации за 24 ч, % Поддерживающая суточная доза (в частях от дозы насыщения)
Дигоксин 0,05-0,08 20 1/5-1/6
Целанид (изола- 0,06-0,09 20 1/5-1/6
нид)
Дигитоксин 0,02-0,03 7 1/10

При приступе ПТ показано применение быстродействующих пре­паратов, прежде всего дигоксина, который может быть введен внут­ривенно или внутрь. Строфантином удается купировать приступ до­вольно редко. При назначении гликозидов рассчитывают дозу насыщения (доза действия), которая, как правило, вводится методом быстрого насыщения — за 1—2 дня (табл. 10.1). Затем дозу уменьша­ют до поддерживающей. Сердечные гликозиды в некоторых случаях сочетаются с ААП. Лечение гликозидами, как и всеми другими ААП, требует тщательного клинического и ЭхоКГ-контроля.

Тахикардию с узким комплексом QRS в большинстве случаев мож­но диагностировать и прекратить посредством внутривенного введе­ния аденозина.

В качестве вспомогательного средства во время приступа тахикар­дии может быть использована кокарбоксилаза (в дозе 50—200 мг внут­ривенно и 100—300 мг внутримышечно).

При длительных приступах иногда применяется внутривенное вве­дение поляризующей смеси (растворы глюкозы и калия).

В случаях, когда настойчивое антиаритмическое лечение оказы­вается неэффективным и пароксизм сердцебиения не удается снять длительное время, применяется электроимпульсная терапия.

Нецелесообразно продолжать лечение в домашних условиях, если приступ сердцебиения не удается прекратить в течение 1 ч. Госпита­лизация показана при 1-м приступе. Оказывая помощь ребенку с по­вторным приступом, необходимо по возможности выяснить, какие средства купировали предыдущие пароксизмы.

Желудочковые тахикардии обычно требуют экстренного лечения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) на ЭКГ харак­теризуется ритмом 100—160 и выше, резкой деформацией желудоч­кового комплекса (рис. 10.6). Этот вид нарушений ритма у детей встречается редко и в группе ПТ соотносится с СВТ как 1:70. Это уг­рожающее жизни состояние, особенно если оно длительное.

Рис. 10.6. Желудочковая тахикардия. ЧСС 230 в минуту.

Причины ЖПТ: кардиты, кардиомиопатии, синдром удлиненного интервала Q—T, СССУ. Проводимость как по нормальным, так и по аномальным проводящим путям зависит от состояния клеточного метаболизма. Последний подвержен влиянию ВНС, лекарственным воздействиям, изменяется при любых инфекционных и неинфекци­онных заболеваниях. Приступы тахикардии часто возникают при инфекционных заболеваниях. К ЖПТ предрасположены дети с гиперсимпатикотонией.

Клиническая симптоматика. Состояние больных во время присту­па тяжелое, они жалуются на одышку, боль в сердце, ощущение тя­жести за грудиной; быстро развивается сердечная недостаточность, возможны синкопе; вегетативные проявления в отличие от таковых при СВТ минимальны. Кратковременные пароксизмы могут не вли­ять на самочувствие детей и определяться ими как «приступы сердце­биения». При ЖПТ вены на шее пульсируют с частотой меньше артериального пульса, так как систола предсердий контролируется синусовым узлом. Этот признак, свидетельствующий о предсердно-желудочковой диссоциации, имеет диагностическое значение. Ос­тальные клинические симптомы определяются основным заболева­нием и возникающими осложнениями.

ЭКГ-критерии ЖПТ:

• измененный и уширенный комплекс QRSс вторичными откло­нениями интервала ST—T;

• частота желудочковых сокращений 150—200 в минуту;

• стабильный интервал R—R;

• внезапные начало и окончание тахикардии;

• атриовентрикулярная диссоциация;

• захватывающие (capture) сокращения;

• сливные (fusion) комплексы;

• отсутствие эффекта от рефлекторных воздействий.

Морфологически комплексы QRS сходны с таковыми при же­лудочковой экстрасистолии и превышают 0,12 с, уширение QRS до 0,12 с и более характерно для аберрантного проведения. Если эктопический центр располагается в межжелудочковой перегород­ке, особенно в верхней ее части, продолжительность комплекса QRS может быть обычной для данного возраста. Изменения сег­мента STсводятся к дискордантности по отношению к основному отклонению комплекса QRS.

Если частота желудочковых сокращений менее 130—140 в минуту, та­хикардия непароксизмальная желудочковая. Тахикардию более 220 со­кращений в минуту следует рассматривать как трепетание желудочков.

Характерная особенность ЖПТ - внезапное начало с желудочко­вой экстрасистолы и нередко с феномена R на Т. Окончание паро­ксизма также внезапное и сопровождается периодом асистолии. АВ- диссоциация обусловлена тем, что предсердный и желудочковый ритмы независимы друг от друга; ритм предсердий более редкий, чем желудочковый. У больных с суправентрикулярными аритмиями и аберрантными комплексами QRS АВ-диссоциации не бывает.

Иногда на фоне ЖПТ выявляется нормальный комплекс QRS. Обусловлено такое явление захватом (capture) желудочков проведен­ным суправентикулярным импульсом. Этот феномен подтверждает желудочковое происхождение эктопической тахикардии. Сливные комплексы по морфологии занимают промежуточную позицию между нормальными и аберрантными. Их появление обусловлено встречей двух импульсов, в результате чего активация желудочков происходит частично за счет суправентикулярного импульса, частично за счет эктопического. Регистрация сливных комплексов является абсолют­ным признаком ЖПТ.

Особым видом желудочковой тахикардии является тип «пируэт» у больных с удлиненным интервалом Q— Г, полной АВ-блокадой, рез­кой синусовой брадикардией. Для тахикардии типа «пируэт» харак­терна двунаправленная веретенообразная форма ЭКГ из-за меняю­щегося направления основных зубцов комплекса QRS.

Нередко врачи, даже опытные, ставят диагноз ЖПТ без доста­точных оснований и учета клинических проявлений. Как правило, дети с этим видом аритмии находятся в тяжелом состоянии; относи­тельно удовлетворительное общее состояние ребенка во время при­ступа в какой-то мере исключает ЖПТ. Опасность ЖПТ заключается в возможности ее перехода в желудочковую фибрилляцию.

Лечение. При нестабильном состоянии больного показана неотлож­ная кардиоверсия. В менее острой ситуации препаратами выбора для фармакологического лечения вентрикулярных тахиаритмий служат лидокаин 1 мг/кг, бретилий 5 мг/кг и прокаинамид от 3—6 мг/кг (вво­дить медленно).

В лечении ЖПТ наиболее эффективен мембраностабилизирующий препарат лидокаин, который вводят из расчета 0,5—1 мг/кг в виде 1% ра­створа в течение нескольких минут внутривенно на растворе глюкозы. Если эффекта не наступает, через 10—15 мин препарат вводят повторно в той же дозе. При рецидивирующей и затянувшейся тахикардии продол­жают капельное введение лидокаина со скоростью 1—2 мг/мин в течение 24—48 ч вместе с препаратами калия. При отсутствии эффекта можно также назначать метапролол, бретилий, аймалин, хинидин, изоптин, новокаинамид. При ЖПТ не рекомендуется вводить сердечные гликозиды, так как они способствуют развитию фибрилляции желудочков. При неэффективности показаны электрическая дефибрилляция сердца, искусст­венная стимуляция предсердий и желудочков, имплантация искусствен­ного водителя ритма.

Больным с симптомами тахикардии неясного происхождения обыч­но проводится такая же терапия, как при ЖПТ, независимо от шири­ны комплекса QRS, особенно при наличии артериальной гипотонии.

Внутривенная терапия ЖПТ

Прокаинамид — нагрузочная доза вводится по 100 мг внутривенно каждые 5 мин, пока общая доза не достигнет 15 мг/кг (что требуется редко) с последующей постоянной инфузией 2—6 мг/мин.

Лидокаин — 2 дозы лидокаина по 1,5 мг/кг каждая вводят с интер­валом 20 мин; далее постоянная инфузия в дозе 1—4 мг/мин.

Пропранолол — болюс 0,5—1 мг вводят медленно до максимальной p-блокирующей дозы 0,1 мг/кг.

Метапролол - болюс 2,5 мг вводят медленно до максимальной p-блокирующей дозы 0,2 мг/кг.

Эсмолол — нагрузочная доза вводится в виде постоянной инфузии с увеличением скорости введения на 50 мкг/кг в минуту до общей дозы 0,5—1 мг/кг с последующей инфузией в дозе 50—300 мкг/кг/мин.

Гипотензия и брадикардия являются факторами, ограничивающими использование препарата.

Бретилий — нагрузочная доза 5 мг/кг вводится медленно с после­дующей постоянной инфузией в дозе 1—5 мг/мин. Гипотензия может ограничивать инфузию препарата.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Тахикардия:

  1. Тахикардии. Тахиаритмии.
  2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  3. AV-узловая реципрокная тахикардия
  4. AV-реципрокная тахикардия (дополнительные предсердно-желудочковые соединения)
  5. Эктопическая (очаговая) предсердная тахикардия
  6. Тахикардия с широкими комплексами QRS
  7. Клинический протокол предоставления медпомощи больным с наджелудочковыми тахикардиями
  8. Общая характеристика тахикардии
  9. Предсердные реципрокные (re-entry) пароксизмальная и хроническая (постоянно-возвратная) тахикардии
  10. Предсердные очаговые (фокусные) пароксизмальные и хронические тахикардии
  11. Предсердная тахикардия с антероградной AB блокадой II степени
  12. АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ
  13. Пароксизмалыная АВ узловая реципрокная тахикардия обычного типа
  14. Пароксизмальные АВ реципрокные (круговые) тахикардии у больных со скрытыми ДП, избирательно проводящими импульсы в ретроградном направлении
  15. Лечение АВ реципрокных тахикардии с узкими комплексами QRS
  16. Тахикардии при синдроме WPW
  17. Желудочковая тахикардия
  18. Пароксизмальная тахикардия