Судорожный синдром
Под судорогами понимают непроизвольные мышечные сокращения, которые проявляются в виде приступов, длящихся от нескольких секунд до суток. Как правило, судороги служат признаком поражения ЦНС.
Судороги могут быть вызваны различными факторами — врожденными заболеваниями, инфекцией, интоксикацией, травмой, отравлениями и т.д. Эта патология встречается у 3—5% детей, на нее приходится 10% всех вызовов скорой помощи.
Столь частая встречаемость судорожного синдрома связана с рядом особенностей детского организма. Прежде всего это функциональная и морфологическая незрелость ЦНС, проявляющаяся недостаточной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Легкости возникновения судорожного синдрома у детей способствуют высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. В связи с этим под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, гипоксии, нарушениям водно-электролитного обмена, которые и приводят к развитию судорожного синдрома.
В значительной степени непосредственная причина появления судорог связана с возрастом ребенка. Так, у новорожденных и детей первых месяцев жизни судороги чаще обусловлены перенесенной асфиксией, кровоизлиянием в мозг, реже - нарушениями метаболизма (гипокальциемия, гипогликемия, нарушения водно-электролитного баланса), передозировкой лекарственных препаратов. У детей более старшего возраста причиной судорог могут быть гипертермия, менингит и энцефалит, инфекционные токсикозы, эксикозы, отравления, опухоли и абсцессы головного мозга.
Судорожные состояния можно разделить на несколько групп:
• судороги как неспецифическая реакция головного мозга на такие раздражающие факторы, как травма, инфекция, интоксикация и др. (эпизодические эпилептические реакции);
• симптоматические судороги или эпилептический синдром на фоне активно текущего церебрального процесса (опухолевого, воспалительного, паразитарного и т.д.);
• эпилепсия как судорожный синдром вследствие органических поражений ЦНС.
Ведущий механизм возникновения судорожного синдрома во многом зависит от причины, вызвавшей приступ, хотя главными составляющими являются гипоксия и отек мозга.
Так, при асфиксии новорожденных именно гипоксия, сопровождающаяся повышением уровня углекислоты и выраженным ацидозом, служит главным пусковым механизмом судорог. Именно эти явления приводят к развитию отека мозга. При внутричерепной родовой травме судороги обусловлены возникающими внутричерепными кровоизлияниями и соответствующими изменениями ткани головного мозга (очаг судорожной активности).
При гемолитической болезни новорожденных возникновение судорог связано с тем, что в результате реакции антиген—антитело в клетках развивается гипоксия, а также происходит вторичное имби-цирование тканей мозга непрямым билирубином.
Судороги при инфекционных заболеваниях связаны с инфекционно-токсическим влиянием на ткани головного мозга, последующим развитием отека мозга и повышением ВЧД.
Судороги могут встречаться при нарушениях водно-электролитного баланса и в связи с обезвоживанием при рвоте и диарее. При спазмофилии судороги обусловлены гипокальциемией.
При острых нейроинфекциях судорожный синдром служит проявлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга.
Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообразны и зависят от многих факторов. Как правило, судороги представляют собой внезапные приступы клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений скелетной мускулатуры, сопровождающиеся потерей сознания. Они могут быть локальными, распространяться на отдельные мышечные группы или быть генерализованными.
Обычно судорожный припадок начинается с тонической фазы, когда ребенок теряет контакт с окружающими, взгляд его становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх и вбок; голова запрокинута назад. Потом припадок переходит во 2-ю, клоническую, фазу, когда появляются значительно варьирующие по продолжительности мышечные подергивания.
В 1-ю фазу пульс обычно несколько замедляется, а дыхание останавливается приблизительно на полминуты. Затем пульс ускоряется, дыхание становится шумным и хрипящим.Судороги чаще носят смешанный клонико-тонический характер. При этом чем тяжелее явления гипоксии, сопровождающей судороги, тем больше преобладает тонический компонент и тем продолжительнее и глубже нарушение сознания.
В зависимости от патологического состояния, вызывающего судороги, клиническая картина имеет свои особенности.
Так, при травме головного мозга судороги могут быть клонико-тонического или локального клонического характера, причем одновременно иногда выявляется поражение черепных нервов. Припадки могут появляться как в раннем посттравматическом, так и в отдаленном после травмы периоде. Если они возникают в отдаленные сроки и рецидивируют, можно говорить о посттравматической эпилепсии.
При септическом состоянии в связи с тяжелыми нарушениями кровообращения и гипоксемией судороги преимущественно носят тонический характер и протекают на фоне длительного нарушения сознания.
При острых инфекционных заболеваниях с поражением ЦНС судороги возникают на высоте заболевания и имеют тонический или клонико-тонический характер. В этом случае они отражают энцефалическую реакцию на микробную инвазию. При гнойном менингите судороги проявляются в виде тонического напряжения мышц конечностей и клонических сокращений мышц лица и тела, при энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.
Состояние, при котором приступы судорог повторяются подряд один за другим и в промежутке между ними сознание не восстанавливается, принято называть судорожным статусом. Его опасность прежде всего связана с развитием явлений отека мозга циркуляторно-гипоксического характера. Кроме того, судорожный статус представляет опасность для жизни из-за возможности возникновения отека легких, недостаточности кровообращения и гипертермии. При судорожном статусе судороги могут продолжаться в течение суток, доводя больного до полного изнеможения.
Особое место у детей в возрасте от нескольких месяцев до 5-6 лет занимают фебрильные судороги. Они возникают при повышении температуры до фебрильной без признаков нейроинфекции (чаще температура тела выше 39 °С), носят клонический или клонико-тонический характер, возникают однократно и длятся не более 3—5 мин. Реже это фокальные судороги, которые развиваются при температуре тела ниже 39 °С, бывают повторяющимися и длятся 15 мин и более.
Диагностика обычно не вызывает значительных трудностей, однако необходимо установить причину судорожного приступа. Для этого при сборе анамнеза особое внимание обращают на характер и длительность припадка, предшествующие ему факторы (возможность черепно-мозговой травмы, лихорадка), на наличие головной боли, раздражительности, отсутствие аппетита, ригидность затылочных мышц, уточняют, были ли ранее припадки, изучают семейный анамнез (наличие эпилептиформных припадков, хронических заболеваний).
При осмотре оценивают общие признаки (ЧСС, АД, глубина и ритм дыхания, цвет кожи, наличие или отсутствие сыпи), возможные признаки перенесенной травмы (кровоподтеки, отечность тканей, раны), состояние родничков у детей до полутора лет, мышечный тонус и рефлексы, размер и реакцию зрачков на свет. При возможности проводят офтальмоскопию, обращая внимание на состояние дисков зрительных нервов и сетчатки (отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку).
При лабораторном исследовании определяют уровень глюкозы, электролитов (обязательно ионизированного Са и Mg), КОС, мочевины, ACT и АЛТ в крови, общий анализ мочи и крови.
Инструментальные методы исследования:
• рентгенография черепа — при подозрении на черепно-мозговую травму и метаболические расстройства с поражением костей черепа;
• эхоэнцефалоскопия — для исключения смещения срединных структур;
• ЭЭГ с исследованием возникновения редуцированного основного ритма, гиперсинхронной активности, пиковых колебаний и других признаков эпилептиформной направленности процесса;
• реоэнцефалография, позволяющая судить о системе кровообращения головного мозга и асимметрии кровенаполнения втом или ином отделе мозга;
• КТ — для верификации начальных признаков и диагноза отека мозга, а также для исключения хирургической патологии, оценки количества цереброспинальной жидкости и размеров полостей.
Если имеются признаки инфекции головного мозга без повышения ВЧД и наличия внутричерепного объемного образования, проводят люмбальную пункцию. Обнаружение в ликторе свежих или выщелочных эритроцитов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Увеличение количества клеток и лимфоцитарный плеоцитоз могут указывать на серозный менингит, а мутный ликвор с нейтрофильным или смешанным нейтрофильно-лимфоцитарным плеоцитозом с одновременным увеличением содержания белка — на гнойный менингит. Увеличение содержания белка на фоне стабильного плеоцитоза может свидетельствовать о блокаде ликворных путей, а при нормальном цитозе (клеточно-белковая диссоциация) — о возможности объемного процесса.
Лечение судорожного синдрома проводится по нескольким направлениям.
I. Поддержание основных жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения).
II. Непосредственно противосудорожная терапия. Для детей наиболее известным и безопасным препаратом первой помощи считается бензодиазепин длительного действия диазепам (седуксен, реланиум), который может водиться внутривенно (1-я доза — 0,1—0,2 мг/кг) или внутримышечно (0,3—0,4 мг/кг). Действие его обычно продолжается 1,5-2 ч. В последние годы все шире, особенно при трудно купирующихся судорогах, применяется бензодиазепин короткого действия мидазолам (дормикум). Для этого препарата характерны короткий период полувыведения (2—4 ч) и высокий клиренс (300— 400 мл/мин), что обеспечивает быстрый и благоприятный эффект. При внутривенном введении (в дозе 0,2 мг/кг) мидазолам начинает действовать уже через 2—3 мин, при внутримышечном (0,4 мг/кг) — приблизительно через 10 мин. У детей раннего возраста мидазолам можно вводить интраназально пипеткой в виде капель (0,2—0,3 мг на 1 кг массы тела) и ректально в ампулу прямой кишки через тонкий катетер (0,7-0,8 мг/кг); при этом эффект наступает через 8—10 мин.
При неэффективности бензодиазепинов в дополнение к ним вводят оксибутират натрия (ГОМК) внутривенно или внутримышечно (от 70 до 130 мг/кг).
Наконец, могут быть использованы барбитураты, чаще гексенал, который лучше вводить внутривенно медленно в виде 1% раствора до получения эффекта (обычно 5—6 мг/кг, но не более 15 мг/кг). Внутримышечно гексенал вводят в дозе 10 мг/кг, причем его действие начинается уже через 10 мин.
Отметим, что только внутривенное введение перечисленных выше препаратов может оказать мгновенное противосудорожное действие.
При упорных судорогах, сопровождающихся угнетением дыхания, приходится прибегать к ИВЛ на фоне недеполяризующих мышечных релаксантов среднего действия (тракриум, нимбекс, норкурон).
III. Подбор и коррекция противосудорожной терапии проводится с учетом этиологии судорожного состояния.
Следует отметить, что при фебрильных судорогах необходимо прежде всего использовать жаропонижающие средства и физические методы охлаждения ребенка. Судороги при гипогликемии после определения уровня сахара крови снимают внутривенным введением 20% раствора глюкозы (0,25—0,5 г/кг) с последующей инфузией. При менингите и энцефалите после купирования судорог как можно раньше начинают антимикробную терапию.
Особенности судорожного синдрома у новорожденных связаны с тем, что основную роль в его возникновении играют гипоксия и травма. Довольно часто судорожные состояния связаны с нарушениями метаболизма и инфекциями. При этом появление судорожных приступов в первые 3 дня жизни или со 2-й недели чаще указывает на повреждение структур головного мозга, в то время как появление судорог во 2-й половине 1-й недели жизни — на метаболические нарушения.
Следует особо отметить, что у новорожденных из-за незрелости головного мозга не наблюдается типичных клонико-тонических судорог. У недоношенных детей единственной формой судорожного припадка может быть приступ апноэ.
Судороги вследствие гипоксии и ишемии обычно появляются в 1-й день жизни. Судороги (тонические, клонико-тонические, мультифокальные) сопровождаются апноэ и брадикардией; сопутствующими симптомами служат гипогликемия, гипокальциемия, отек мозга. У недоношенных детей нередко на 3-й день жизни возникает острое нарушение состояния в связи с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния.
При внутричерепной травме судороги чаще генерализованные, сопровождаются цианозом и нарушением регуляции дыхания. При этом могут наблюдаться напряжение большого родничка, рвота, срыгивание. Судорожный синдром, начинающийся спустя 2—3 мес после рождения ребенка, может носить ярко выраженный эпилептиформный характер.
При гемолитической болезни новорожденных развивается билирубиновая интоксикация, причем появление судорог обычно совпадает с максимальной выраженностью желтухи и высоким уровнем непрямого билирубина. Характерны тонические судороги с переходом в опистотонус, при этом отмечается симптом «заходящего солнца».
На возможность метаболической природы судорожного синдрома указывают его начало в раннем возрасте, миоклонический характер приступов, прогрессирующее течение и резистентность к антиконвульсантам.
Иногда судорожному синдрому сопутствует гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови ниже 2,22 ммоль/л у новорожденных и менее 1,67 ммоль/л у недоношенных).
Снижение уровня кальция в сыворотке крови ниже 1,8 ммоль/л или ионизированного кальция ниже 0,63 ммоль/л обусловливает возникновение двух различных форм заболевания. Ранней формой ги-покальциемии страдают недоношенные дети 1—3 дней жизни, перенесшие асфиксию или родовую травму. В этом случае характерно повышение нейромышечной возбудимости с возникновением тремора, миоклоний, стридора. Прогноз зависит от основного заболевания. Причинами возникновения поздней гипокальциемии (4-10-й день жизни и позднее) служат недостаточное поступление кальция, гиперфосфатемия, гиперпаратиреоидизм у матери и гипомагниемия с вторичной гипокальциемией. Клонические мультифокальные судороги развиваются чаще с конца 1-й и до 3-й недели. При соответствующем лечении прогноз благоприятный. Необходимо определить уровень кальция в крови матери для исключения гиперпаратиреоза. У ребенка необходимо исключить также дефицит магния.
В последние годы появилась новая проблема, связанная с детьми, рожденными от матерей, имеющих пристрастие к героину, метадону, барбитуратам, опиоидам, алкоголю. Это вызывает зависимость новорожденного, возникающую уже внутриутробно и проявляющуюся возникновением после родов у ребенка синдрома отмены. Он проявляется в первые 2 сут жизни новорожденного тремором, расстройствами дыхания, возбудимостью, позывами к рвоте, повышенным мышечным тонусом, потливостью, тахипноэ. Позднее, через 2—3 нед, развиваются рвота, диарея, дегидратация, артериальная гипотония вплоть до коллапса, судороги. У детей, рожденных от матерей, страдающих алкоголизмом, возможны похожие, но более мягкие и непродолжительные симптомы отмены, требующие седативной терапии.
Основным препаратом в лечении судорожного синдрома у новорожденных является фенобарбитал. Он достаточно эффективен, хорошо изучены его фармакодинамические и фармакокинетические особенности у новорожденных и недоношенных детей. Доза насыщения фенобарбиталом составляет 20 мг/кг, причем на нее не влияют гестационный возраст и масса тела при рождении. Предпочтительнее использовать внутривенное введение из-за быстрого действия и более предсказуемой концентрации препарата в крови. Поддерживающая доза фенобарбитала на 1-й неделе жизни составляет 3,5 мг/кг и увеличивается впоследствии до 5 мг/кг.
При продолжающихся у новорожденных судорогах используют введение мидазолама (реже диазепама). Назначают также базовую антиконвульсантную терапию.
При снятии судорог, обусловленных гипокальциемией, используют препараты кальция, лучше всего внутривенное медленное введение хлорида кальция в виде 2% раствора, так как в нем (в отличие от глюконата кальция) содержится только ионизированный кальций.
Ошибки и опасности при судорожном синдроме у детей прежде всего связаны с отсутствием должного внимания к неотложной терапии жизненно важных нарушений: сначала надо обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватное кровообращение и дыхание, а потом переходить к купированию судорожного синдрома.
Педиатры для купирования судорог зачастую предпочитают использовать хлоралгидрат в виде ректального введения. Однако сегодня в качестве препаратов первой помощи следует использовать бензодиазепины, которые дают значительно меньше побочных эффектов. Кроме того, при ректальном введении трудно прогнозировать оптимальную дозу, что часто приводит к передозировке препарата.
Несмотря на то, что обязательным компонентом при лечении судорожного синдрома считается дегидратационная терапия, необходимо помнить, что использование мощных диуретиков зачастую противопоказано и может даже усугублять течение судорожного синдрома (например, при судорогах, связанных с серьезными водно-электролитными расстройствами). Поэтому дегидратационная терапия не относится к обязательным компонентам при лечении судорожного синдрома; к ней прибегают только после установления причины судорог и специальных показаний.
Еще по теме Судорожный синдром:
- Судорожный синдром
- УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ ПРИ ДИЗМОРФИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ
- Судорожный синдром
- Менингеальный и энцефальный синдромы
- Судорожный синдром
- Судорожный синдром в педиатрии
- Судорожный синдром
- Судорожный синдром
- Судорожный синдром
- Судорожный синдром