<<
>>

Судорожный синдром

Под судорогами понимают непроизвольные мышечные сокраще­ния, которые проявляются в виде приступов, длящихся от несколь­ких секунд до суток. Как правило, судороги служат признаком пора­жения ЦНС.

Судороги могут быть вызваны различными факторами — врожден­ными заболеваниями, инфекцией, интоксикацией, травмой, отрав­лениями и т.д. Эта патология встречается у 3—5% детей, на нее при­ходится 10% всех вызовов скорой помощи.

Столь частая встречаемость судорожного синдрома связана с ря­дом особенностей детского организма. Прежде всего это функцио­нальная и морфологическая незрелость ЦНС, проявляющаяся недо­статочной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормоз­ных механизмов коры головного мозга. Легкости возникновения су­дорожного синдрома у детей способствуют высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. В связи с этим под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, гипоксии, нарушениям водно-электролитного обмена, которые и приводят к развитию судорожного синдрома.

В значительной степени непосредственная причина появления су­дорог связана с возрастом ребенка. Так, у новорожденных и детей пер­вых месяцев жизни судороги чаще обусловлены перенесенной асфиксией, кровоизлиянием в мозг, реже - нарушениями метаболизма (гипокальциемия, гипогликемия, нарушения водно-электролитного баланса), передозировкой лекарственных препаратов. У детей более старшего возраста причиной судорог могут быть гипертермия, менин­гит и энцефалит, инфекционные токсикозы, эксикозы, отравления, опухоли и абсцессы головного мозга.

Судорожные состояния можно разделить на несколько групп:

• судороги как неспецифическая реакция головного мозга на та­кие раздражающие факторы, как травма, инфекция, интокси­кация и др. (эпизодические эпилептические реакции);

• симптоматические судороги или эпилептический синдром на фоне активно текущего церебрального процесса (опухолевого, воспалительного, паразитарного и т.д.);

• эпилепсия как судорожный синдром вследствие органических поражений ЦНС.

Ведущий механизм возникновения судорожного синдрома во мно­гом зависит от причины, вызвавшей приступ, хотя главными состав­ляющими являются гипоксия и отек мозга.

Так, при асфиксии новорожденных именно гипоксия, сопровож­дающаяся повышением уровня углекислоты и выраженным ацидо­зом, служит главным пусковым механизмом судорог. Именно эти явления приводят к развитию отека мозга. При внутричерепной родовой травме судороги обусловлены возникающими внутричерепными кро­воизлияниями и соответствующими изменениями ткани головного мозга (очаг судорожной активности).

При гемолитической болезни новорожденных возникновение су­дорог связано с тем, что в результате реакции антиген—антитело в клетках развивается гипоксия, а также происходит вторичное имби-цирование тканей мозга непрямым билирубином.

Судороги при инфекционных заболеваниях связаны с инфекци­онно-токсическим влиянием на ткани головного мозга, последую­щим развитием отека мозга и повышением ВЧД.

Судороги могут встречаться при нарушениях водно-электролит­ного баланса и в связи с обезвоживанием при рвоте и диарее. При спазмофилии судороги обусловлены гипокальциемией.

При острых нейроинфекциях судорожный синдром служит про­явлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообраз­ны и зависят от многих факторов. Как правило, судороги представляют собой внезапные приступы клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений скелетной мускулатуры, сопровождаю­щиеся потерей сознания. Они могут быть локальными, распространяться на отдельные мышечные группы или быть генерализованными.

Обычно судорожный припадок начинается с тонической фазы, когда ребенок теряет контакт с окружающими, взгляд его становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх и вбок; го­лова запрокинута назад. Потом припадок переходит во 2-ю, клоническую, фазу, когда появляются значительно варьирующие по про­должительности мышечные подергивания.

В 1-ю фазу пульс обычно несколько замедляется, а дыхание останавливается приблизительно на полминуты. Затем пульс ускоряется, дыхание становится шумным и хрипящим.

Судороги чаще носят смешанный клонико-тонический характер. При этом чем тяжелее явления гипоксии, сопровождающей судоро­ги, тем больше преобладает тонический компонент и тем продолжительнее и глубже нарушение сознания.

В зависимости от патологического состояния, вызывающего су­дороги, клиническая картина имеет свои особенности.

Так, при травме головного мозга судороги могут быть клонико-тонического или локального клонического характера, причем одновре­менно иногда выявляется поражение черепных нервов. Припадки могут появляться как в раннем посттравматическом, так и в отдален­ном после травмы периоде. Если они возникают в отдаленные сроки и рецидивируют, можно говорить о посттравматической эпилепсии.

При септическом состоянии в связи с тяжелыми нарушениями кро­вообращения и гипоксемией судороги преимущественно носят то­нический характер и протекают на фоне длительного нарушения со­знания.

При острых инфекционных заболеваниях с поражением ЦНС су­дороги возникают на высоте заболевания и имеют тонический или клонико-тонический характер. В этом случае они отражают энцефалическую реакцию на микробную инвазию. При гнойном менин­гите судороги проявляются в виде тонического напряжения мышц конечностей и клонических сокращений мышц лица и тела, при энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в на­чале заболевания.

Состояние, при котором приступы судорог повторяются подряд один за другим и в промежутке между ними сознание не восстанав­ливается, принято называть судорожным статусом. Его опасность прежде всего связана с развитием явлений отека мозга циркулятор­но-гипоксического характера. Кроме того, судорожный статус пред­ставляет опасность для жизни из-за возможности возникновения оте­ка легких, недостаточности кровообращения и гипертермии. При судорожном статусе судороги могут продолжаться в течение суток, доводя больного до полного изнеможения.

Особое место у детей в возрасте от нескольких месяцев до 5-6 лет занимают фебрильные судороги. Они возникают при повышении тем­пературы до фебрильной без признаков нейроинфекции (чаще темпе­ратура тела выше 39 °С), носят клонический или клонико-тонический характер, возникают однократно и длятся не более 3—5 мин. Реже это фокальные судороги, которые развиваются при температуре тела ниже 39 °С, бывают повторяющимися и длятся 15 мин и более.

Диагностика обычно не вызывает значительных трудностей, одна­ко необходимо установить причину судорожного приступа. Для этого при сборе анамнеза особое внимание обращают на характер и длитель­ность припадка, предшествующие ему факторы (возможность череп­но-мозговой травмы, лихорадка), на наличие головной боли, раздра­жительности, отсутствие аппетита, ригидность затылочных мышц, уточняют, были ли ранее припадки, изучают семейный анамнез (на­личие эпилептиформных припадков, хронических заболеваний).

При осмотре оценивают общие признаки (ЧСС, АД, глубина и ритм дыхания, цвет кожи, наличие или отсутствие сыпи), возмож­ные признаки перенесенной травмы (кровоподтеки, отечность тка­ней, раны), состояние родничков у детей до полутора лет, мышечный тонус и рефлексы, размер и реакцию зрачков на свет. При возможно­сти проводят офтальмоскопию, обращая внимание на состояние дис­ков зрительных нервов и сетчатки (отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку).

При лабораторном исследовании определяют уровень глюкозы, электролитов (обязательно ионизированного Са и Mg), КОС, моче­вины, ACT и АЛТ в крови, общий анализ мочи и крови.

Инструментальные методы исследования:

• рентгенография черепа — при подозрении на черепно-мозго­вую травму и метаболические расстройства с поражением кос­тей черепа;

• эхоэнцефалоскопия — для исключения смещения срединных структур;

• ЭЭГ с исследованием возникновения редуцированного основно­го ритма, гиперсинхронной активности, пиковых колебаний и других признаков эпилептиформной направленности процесса;

• реоэнцефалография, позволяющая судить о системе кровообра­щения головного мозга и асимметрии кровенаполнения втом или ином отделе мозга;

• КТ — для верификации начальных признаков и диагноза отека мозга, а также для исключения хирургической патологии, оценки количества цереброспинальной жидкости и размеров полостей.

Если имеются признаки инфекции головного мозга без повышения ВЧД и наличия внутричерепного объемного образования, проводят люм­бальную пункцию. Обнаружение в ликторе свежих или выщелочных эрит­роцитов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Увеличе­ние количества клеток и лимфоцитарный плеоцитоз могут указывать на серозный менингит, а мутный ликвор с нейтрофильным или смешанным нейтрофильно-лимфоцитарным плеоцитозом с одновременным увеличе­нием содержания белка — на гнойный менингит. Увеличение содержания белка на фоне стабильного плеоцитоза может свидетельствовать о блока­де ликворных путей, а при нормальном цитозе (клеточно-белковая диссо­циация) — о возможности объемного процесса.

Лечение судорожного синдрома проводится по нескольким направ­лениям.

I. Поддержание основных жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения).

II. Непосредственно противосудорожная терапия. Для детей наи­более известным и безопасным препаратом первой помощи считает­ся бензодиазепин длительного действия диазепам (седуксен, реланиум), который может водиться внутривенно (1-я доза — 0,1—0,2 мг/кг) или внутримышечно (0,3—0,4 мг/кг). Действие его обычно продол­жается 1,5-2 ч. В последние годы все шире, особенно при трудно ку­пирующихся судорогах, применяется бензодиазепин короткого дей­ствия мидазолам (дормикум). Для этого препарата характерны короткий период полувыведения (2—4 ч) и высокий клиренс (300— 400 мл/мин), что обеспечивает быстрый и благоприятный эффект. При внутривенном введении (в дозе 0,2 мг/кг) мидазолам начинает действовать уже через 2—3 мин, при внутримышечном (0,4 мг/кг) — приблизительно через 10 мин. У детей раннего возраста мидазолам можно вводить интраназально пипеткой в виде капель (0,2—0,3 мг на 1 кг массы тела) и ректально в ампулу прямой кишки через тонкий катетер (0,7-0,8 мг/кг); при этом эффект наступает через 8—10 мин.

При неэффективности бензодиазепинов в дополнение к ним вво­дят оксибутират натрия (ГОМК) внутривенно или внутримышечно (от 70 до 130 мг/кг).

Наконец, могут быть использованы барбитураты, чаще гексенал, который лучше вводить внутривенно медленно в виде 1% раствора до получения эффекта (обычно 5—6 мг/кг, но не более 15 мг/кг). Внут­римышечно гексенал вводят в дозе 10 мг/кг, причем его действие на­чинается уже через 10 мин.

Отметим, что только внутривенное введение перечисленных выше препаратов может оказать мгновенное противосудорожное действие.

При упорных судорогах, сопровождающихся угнетением дыхания, приходится прибегать к ИВЛ на фоне недеполяризующих мышечных релаксантов среднего действия (тракриум, нимбекс, норкурон).

III. Подбор и коррекция противосудорожной терапии проводится с учетом этиологии судорожного состояния.

Следует отметить, что при фебрильных судорогах необходимо прежде всего использовать жаропонижающие средства и физические методы охлаждения ребенка. Судороги при гипогликемии после оп­ределения уровня сахара крови снимают внутривенным введением 20% раствора глюкозы (0,25—0,5 г/кг) с последующей инфузией. При менингите и энцефалите после купирования судорог как можно рань­ше начинают антимикробную терапию.

Особенности судорожного синдрома у новорожденных связаны с тем, что основную роль в его возникновении играют гипоксия и травма. Довольно часто судорожные состояния связаны с нарушениями мета­болизма и инфекциями. При этом появление судорожных приступов в первые 3 дня жизни или со 2-й недели чаще указывает на повреждение структур головного мозга, в то время как появление судорог во 2-й половине 1-й недели жизни — на метаболические нарушения.

Следует особо отметить, что у новорожденных из-за незрелости головного мозга не наблюдается типичных клонико-тонических су­дорог. У недоношенных детей единственной формой судорожного припадка может быть приступ апноэ.

Судороги вследствие гипоксии и ишемии обычно появляются в 1-й день жизни. Судороги (тонические, клонико-тонические, мультифо­кальные) сопровождаются апноэ и брадикардией; сопутствующими симптомами служат гипогликемия, гипокальциемия, отек мозга. У недоношенных детей нередко на 3-й день жизни возникает острое нарушение состояния в связи с развитием внутрижелудочкового кро­воизлияния.

При внутричерепной травме судороги чаще генерализованные, сопровождаются цианозом и нарушением регуляции дыхания. При этом могут наблюдаться напряжение большого родничка, рвота, срыгивание. Судорожный синдром, начинающийся спустя 2—3 мес пос­ле рождения ребенка, может носить ярко выраженный эпилептифор­мный характер.

При гемолитической болезни новорожденных развивается билирубиновая интоксикация, причем появление судорог обычно совпа­дает с максимальной выраженностью желтухи и высоким уровнем непрямого билирубина. Характерны тонические судороги с перехо­дом в опистотонус, при этом отмечается симптом «заходящего солн­ца».

На возможность метаболической природы судорожного синдро­ма указывают его начало в раннем возрасте, миоклонический харак­тер приступов, прогрессирующее течение и резистентность к антиконвульсантам.

Иногда судорожному синдрому сопутствует гипогликемия (сни­жение уровня глюкозы крови ниже 2,22 ммоль/л у новорожденных и менее 1,67 ммоль/л у недоношенных).

Снижение уровня кальция в сыворотке крови ниже 1,8 ммоль/л или ионизированного кальция ниже 0,63 ммоль/л обусловливает воз­никновение двух различных форм заболевания. Ранней формой ги-покальциемии страдают недоношенные дети 1—3 дней жизни, пере­несшие асфиксию или родовую травму. В этом случае характерно повышение нейромышечной возбудимости с возникновением тремо­ра, миоклоний, стридора. Прогноз зависит от основного заболева­ния. Причинами возникновения поздней гипокальциемии (4-10-й день жизни и позднее) служат недостаточное поступление кальция, гиперфосфатемия, гиперпаратиреоидизм у матери и гипомагниемия с вторичной гипокальциемией. Клонические мультифокальные су­дороги развиваются чаще с конца 1-й и до 3-й недели. При соответ­ствующем лечении прогноз благоприятный. Необходимо определить уровень кальция в крови матери для исключения гиперпаратиреоза. У ребенка необходимо исключить также дефицит магния.

В последние годы появилась новая проблема, связанная с детьми, рожденными от матерей, имеющих пристрастие к героину, метадону, барбитуратам, опиоидам, алкоголю. Это вызывает зависимость ново­рожденного, возникающую уже внутриутробно и проявляющуюся воз­никновением после родов у ребенка синдрома отмены. Он проявляет­ся в первые 2 сут жизни новорожденного тремором, расстройствами дыхания, возбудимостью, позывами к рвоте, повышенным мышечным тонусом, потливостью, тахипноэ. Позднее, через 2—3 нед, развивают­ся рвота, диарея, дегидратация, артериальная гипотония вплоть до кол­лапса, судороги. У детей, рожденных от матерей, страдающих алкого­лизмом, возможны похожие, но более мягкие и непродолжительные симптомы отмены, требующие седативной терапии.

Основным препаратом в лечении судорожного синдрома у ново­рожденных является фенобарбитал. Он достаточно эффективен, хо­рошо изучены его фармакодинамические и фармакокинетические особенности у новорожденных и недоношенных детей. Доза насы­щения фенобарбиталом составляет 20 мг/кг, причем на нее не влия­ют гестационный возраст и масса тела при рождении. Предпочтитель­нее использовать внутривенное введение из-за быстрого действия и более предсказуемой концентрации препарата в крови. Поддержива­ющая доза фенобарбитала на 1-й неделе жизни составляет 3,5 мг/кг и увеличивается впоследствии до 5 мг/кг.

При продолжающихся у новорожденных судорогах используют введение мидазолама (реже диазепама). Назначают также базовую антиконвульсантную терапию.

При снятии судорог, обусловленных гипокальциемией, использу­ют препараты кальция, лучше всего внутривенное медленное введе­ние хлорида кальция в виде 2% раствора, так как в нем (в отличие от глюконата кальция) содержится только ионизированный кальций.

Ошибки и опасности при судорожном синдроме у детей прежде все­го связаны с отсутствием должного внимания к неотложной терапии жизненно важных нарушений: сначала надо обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватное кровообращение и дыхание, а потом переходить к купированию судорожного синдрома.

Педиатры для купирования судорог зачастую предпочитают ис­пользовать хлоралгидрат в виде ректального введения. Однако сегодня в качестве препаратов первой помощи следует использовать бензодиазепины, которые дают значительно меньше побочных эффектов. Кроме того, при ректальном введении трудно прогнозировать опти­мальную дозу, что часто приводит к передозировке препарата.

Несмотря на то, что обязательным компонентом при лечении су­дорожного синдрома считается дегидратационная терапия, необхо­димо помнить, что использование мощных диуретиков зачастую про­тивопоказано и может даже усугублять течение судорожного синдрома (например, при судорогах, связанных с серьезными водно-электро­литными расстройствами). Поэтому дегидратационная терапия не относится к обязательным компонентам при лечении судорожного синдрома; к ней прибегают только после установления причины су­дорог и специальных показаний.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Судорожный синдром:

  1. Судорожный синдром
  2. УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ ПРИ ДИЗМОРФИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ
  3. Судорожный синдром
  4. Менингеальный и энцефальный синдромы
  5. Судорожный синдром
  6. Судорожный синдром в педиатрии
  7. Судорожный синдром
  8. Судорожный синдром
  9. Судорожный синдром
  10. Судорожный синдром