Синдром аспирации мекония
Интранатальная аспирация мекония наблюдается у детей, перенесших острую или хроническую внутриутробную гипоксию. Окрашивание околоплодных вод меконием отмечается в 8—20% всех родов.
В этом случае у 50% детей меконий обнаруживается в трахее и бронхах, но только у '/3 новорожденных развивается клиническая картина синдрома аспирации мекония.Этиология. Гипоксия и другие формы внутриутробного стресса плода вызывают усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера, отхождение мекония и попадание его в околоплодную жидкость. Это очень редко случается при гестационном возрасте менее 34 нед, поэтому синдром аспирации мекония наблюдается преимущественно у доношенных и переношенных детей.
Гипоксия (интра- и перинатальная) также обусловливает появление преждевременных глубоких «вздохов», во время которых мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение 1 ч после рождения.
Патогенез. Меконий нарушает проходимость дыхательных путей и препятствует заполнению легких воздухом. При этом в любом отделе респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма. При полной обструкции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов. Клапанный механизм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствие, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе препятствие полностью перекрывает просвет бронха, не позволяя воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухоносных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.
Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводят к перерастяжению альвеол, образованию воздушных ловушек и эмфиземы.
В результате снижается растяжимость легких, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличиваются внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления бронхиального и альвеолярного эпителия. Это создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии.
Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Развивается выраженный спазм легочных сосудов, что вызывает вторичную легочную гипертензию. Давление в легочной артерии может достигать уровня системного или превышать его. Фетальные коммуникации не закрываются, напротив, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови справа налево может достигать 70—80%.
Легочная гипертензия в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию правого, а затем и левого желудочка сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желудочка сопровождается уменьшением фракции изгнания, что ведет к снижению преднагрузки левого желудочка и СВ.
Клиническая симптоматика. Как правило, дети рождаются в состоянии депрессии, оценка по шкале Апгар у них низкая. Дыхательные нарушения развиваются сразу после рождения, но в некоторых случаях могут проявляться спустя несколько часов. Появляется цианоз при дыхании воздухом, а в тяжелых случаях и при дыхании 100% кислородом. Тахипноэ (до 80—100 в минуту) сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, эпигастральной области и раздуванием крыльев носа. При перкуссии выявляются участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жесткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов.
Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум. Нарушения периферического кровотока отображаются в появлении мраморности кожных покровов и отеков. Уменьшается экскреция мочи. При анализе КОС и газов крови обычно выявляют резко выраженную гипоксемию и смешанный ацидоз.Рентгенологическая картина легких характеризуется наличием инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко наблюдаются уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения.
Лечение. При густом прокрашивании меконием околоплодных вод сразу же после рождения головки необходимо аспирировать содержимое из ротоглотки. Для этого требуется катетер с внутренним диаметром не менее 3 мм, подключенный к электроотсосу. Использование для отсасывания резинового баллончика в данной ситуации неэффективно.
Если при аспирации из ротоглотки не получено мекония, а у ребенка после рождения не отмечается признаков депрессии, дыхание хорошо проводится над всей поверхностью легких, отсутствуют втяжения уступчивых мест грудной клетки, интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева проводить не следует.
При получении мекония, особенно у ребенка, родившегося в состоянии депрессии, необходимо осуществить ларингоскопию и санацию трахеи и бронхов. Вязкий меконий из трахеи удаляют непосредственно через интубационную трубку, подключив ее к электроотсосу и медленно выводя из трахеи. После реинтубации трахеобронхиальное дерево промывают 2—3 мл физиологического раствора с последующей аспирацией. На протяжении последующих 6 ч эта манипуляция повторяется через каждые 60 мин. Не следует проводить длительный лаваж трахеобронхиального дерева с использованием большого количества жидкости.
Если, несмотря на ингаляции увлажненных гипероксических дыхательных смесей, у ребенка сохраняются цианоз, втяжения уступчивых мест грудной клетки, нестабильная гемодинамика, необходимо перейти к ИВЛ. Метод ППД у новорожденных с массивной мекониальной аспирацией малоэффективен и увеличивает вероятность баротравмы легких.
Поскольку синдром аспирации мекония обычно сопровождается выраженной легочной гипертензией, ИВЛ в первые 2 сут проводят в контролируемом режиме с поддержанием умеренной гипервентиляции (РаС02 33-30 мм рт. ст.). Для этого устанавливают частоту вдохов 60—80 в минуту, Pin 25—30 см вод. ст. и PEEP на уровне 3-4 см вод. ст. Для предотвращения задержки воздуха в легких и развития эмфизематозных участков отношение времени вдоха к выдоху не должно быть больше 1:2. Полной синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора в этот период добиваются введением центральных анальгетиков и миорелаксантов (промедол, доза насыщения 0,5 мг/кг, поддерживающая доза 20—80 мкг/кг в час, панкуроний 50—100 мкг/кг, пипекурония бромид 50—60 мкг/кг, атракуриум 0,5 мг/кг).
С 3-4-х суток при улучшении состояния ребенка переводят на вспомогательные режимы вентиляции, которую выполняют по общим правилам.
Дефицит циркулирующей крови у новорожденных с аспирацией мекония чаще связан с уменьшением плазменного объема. Поэтому в состав препаратов для инфузионной терапии включают плазму из расчета 10—15 мл/кг. Если, несмотря на восполнение дефицита ОЦК, у ребенка сохраняется гипотензия, назначают допамин в дозе 7—10 мкг/кг в минуту.
С учетом высокой вероятности развития пневмонии детям сразу назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем АБ-терапия меняется в соответствии с данными бактериального обследования и антибиотикограммы.
Достоверные данные об эффективности сурфактантной терапии у новорожденных с синдромом аспирации мекония отсутствуют.
Прогноз. Летальность в группе детей с массивной аспирацией мекония может достигать 20-30%. При длительной ИВЛ с использованием гипероксических дыхательных смесей возможно развитие бронхолегочной дисплазии. Поскольку практически все дети с указанным синдромом перенесли тяжелую интра- и перинатальную гипоксию, высока вероятность длительных неврологических нарушений.
Еще по теме Синдром аспирации мекония:
- Дифференциальный диагноз
- Реанимация новорожденных
- Недоношенность.
- Асфиксия
- Дети с задержкой внутриутробного развития
- Синдром аспирации мекония
- Интенсивная терапия асфиксии новорожденного
- Внутриутробный возраст и масса плода
- Болезни легких перинатального периода
- Антенатальная и перинатальная патология. Детские инфекции и опухоли
- ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. ЭМБРИОГЕНЕЗ. ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ. ИССЛЕДОВАНИЕ. СЕМИОТИКА ВАЖНЕЙШИХ СИНДРОМОВ
- Синдром аспирации мекония