<<
>>

Синдром аспирации мекония

Интранатальная аспирация мекония наблюдается у детей, пере­несших острую или хроническую внутриутробную гипоксию. Окра­шивание околоплодных вод меконием отмечается в 8—20% всех ро­дов.

В этом случае у 50% детей меконий обнаруживается в трахее и бронхах, но только у '/3 новорожденных развивается клиническая картина синдрома аспирации мекония.

Этиология. Гипоксия и другие формы внутриутробного стресса пло­да вызывают усиление перистальтики кишечника, расслабление наруж­ного анального сфинктера, отхождение мекония и попадание его в околоплодную жидкость. Это очень редко случается при гестацион­ном возрасте менее 34 нед, поэтому синдром аспирации мекония на­блюдается преимущественно у доношенных и переношенных детей.

Гипоксия (интра- и перинатальная) также обусловливает появле­ние преждевременных глубоких «вздохов», во время которых мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Перемещение мекония в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение 1 ч после рождения.

Патогенез. Меконий нарушает проходимость дыхательных путей и препятствует заполнению легких воздухом. При этом в любом от­деле респираторного тракта может возникнуть полная или частичная обструкция с развитием клапанного механизма. При полной обструк­ции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабирование участков легкого с образованием субсегментарных ателектазов. Клапанный меха­низм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствие, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе препятствие полностью перекрывает просвет бронха, не позволяя воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухонос­ных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.

Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводят к перерастяжению альвеол, образованию воздушных ловушек и эм­физемы.

В результате снижается растяжимость легких, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличиваются внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.

Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержа­щего желчные соли и активные протеолитические ферменты, явля­ется причиной химического воспаления бронхиального и альвеоляр­ного эпителия. Это создает предпосылки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Развивается выраженный спазм легочных сосудов, что вызы­вает вторичную легочную гипертензию. Давление в легочной артерии может достигать уровня системного или превышать его. Фетальные коммуникации не закрываются, напротив, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови спра­ва налево может достигать 70—80%.

Легочная гипертензия в свою очередь оказывает отрицательное влияние на функцию правого, а затем и левого желудочка сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желудочка сопровождает­ся уменьшением фракции изгнания, что ведет к снижению преднагрузки левого желудочка и СВ.

Клиническая симптоматика. Как правило, дети рождаются в состо­янии депрессии, оценка по шкале Апгар у них низкая. Дыхательные нарушения развиваются сразу после рождения, но в некоторых случаях могут проявляться спустя несколько часов. Появляется цианоз при дыхании воздухом, а в тяжелых случаях и при дыхании 100% кислоро­дом. Тахипноэ (до 80—100 в минуту) сопровождается втяжением уступ­чивых мест грудной клетки, эпигастральной области и раздуванием крыльев носа. При перкуссии выявляются участки притупления, че­редующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жесткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов.

Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систо­лический шум. Нарушения периферического кровотока отображают­ся в появлении мраморности кожных покровов и отеков. Уменьшается экскреция мочи. При анализе КОС и газов крови обычно выявляют резко выраженную гипоксемию и смешанный ацидоз.

Рентгенологическая картина легких характеризуется наличием инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко наблюдаются уплощение ку­пола диафрагмы и расширение тени средостения.

Лечение. При густом прокрашивании меконием околоплодных вод сразу же после рождения головки необходимо аспирировать содер­жимое из ротоглотки. Для этого требуется катетер с внутренним диаметром не менее 3 мм, подключенный к электроотсосу. Использова­ние для отсасывания резинового баллончика в данной ситуации неэффективно.

Если при аспирации из ротоглотки не получено мекония, а у ре­бенка после рождения не отмечается признаков депрессии, дыхание хорошо проводится над всей поверхностью легких, отсутствуют втяжения уступчивых мест грудной клетки, интубацию трахеи и сана­цию трахеобронхиального дерева проводить не следует.

При получении мекония, особенно у ребенка, родившегося в со­стоянии депрессии, необходимо осуществить ларингоскопию и сана­цию трахеи и бронхов. Вязкий меконий из трахеи удаляют непосредственно через интубационную трубку, подключив ее к электроотсосу и медленно выводя из трахеи. После реинтубации трахеобронхиальное дерево промывают 2—3 мл физиологического раствора с последующей аспирацией. На протяжении последующих 6 ч эта манипуляция по­вторяется через каждые 60 мин. Не следует проводить длительный ла­важ трахеобронхиального дерева с использованием большого количе­ства жидкости.

Если, несмотря на ингаляции увлажненных гипероксических ды­хательных смесей, у ребенка сохраняются цианоз, втяжения уступчи­вых мест грудной клетки, нестабильная гемодинамика, необходимо перейти к ИВЛ. Метод ППД у новорожденных с массивной мекониальной аспирацией малоэффективен и увеличивает вероятность барот­равмы легких.

Поскольку синдром аспирации мекония обычно сопровождает­ся выраженной легочной гипертензией, ИВЛ в первые 2 сут прово­дят в контролируемом режиме с поддержанием умеренной гипер­вентиляции (РаС02 33-30 мм рт. ст.). Для этого устанавливают частоту вдохов 60—80 в минуту, Pin 25—30 см вод. ст. и PEEP на уровне 3-4 см вод. ст. Для предотвращения задержки воздуха в легких и развития эмфизематозных участков отношение времени вдоха к выдоху не должно быть больше 1:2. Полной синхронизации дыха­ния ребенка с работой респиратора в этот период добиваются вве­дением центральных анальгетиков и миорелаксантов (промедол, доза насыщения 0,5 мг/кг, поддерживающая доза 20—80 мкг/кг в час, панкуроний 50—100 мкг/кг, пипекурония бромид 50—60 мкг/кг, атракуриум 0,5 мг/кг).

С 3-4-х суток при улучшении состояния ребенка переводят на вспомогательные режимы вентиляции, которую выполняют по об­щим правилам.

Дефицит циркулирующей крови у новорожденных с аспирацией ме­кония чаще связан с уменьшением плазменного объема. Поэтому в со­став препаратов для инфузионной терапии включают плазму из расчета 10—15 мл/кг. Если, несмотря на восполнение дефицита ОЦК, у ребенка сохраняется гипотензия, назначают допамин в дозе 7—10 мкг/кг в ми­нуту.

С учетом высокой вероятности развития пневмонии детям сразу назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем АБ-терапия меняется в соответствии с данными бактериального об­следования и антибиотикограммы.

Достоверные данные об эффективности сурфактантной терапии у новорожденных с синдромом аспирации мекония отсутствуют.

Прогноз. Летальность в группе детей с массивной аспирацией ме­кония может достигать 20-30%. При длительной ИВЛ с использова­нием гипероксических дыхательных смесей возможно развитие брон­холегочной дисплазии. Поскольку практически все дети с указанным синдромом перенесли тяжелую интра- и перинатальную гипоксию, высока вероятность длительных неврологических нарушений.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Синдром аспирации мекония:

  1. Дифференциальный диагноз
  2. Реанимация новорожденных
  3. Недоношенность.
  4. Асфиксия
  5. Дети с задержкой внутриутробного развития
  6. Синдром аспирации мекония
  7. Интенсивная терапия асфиксии новорожденного
  8. Внутриутробный возраст и масса плода
  9. Болезни легких перинатального периода
  10. Антенатальная и перинатальная патология. Детские инфекции и опухоли
  11. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. ЭМБРИОГЕНЕЗ. ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ. ИССЛЕДОВАНИЕ. СЕМИОТИКА ВАЖНЕЙШИХ СИНДРОМОВ
  12. Синдром аспирации мекония