Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

СН — синдром, который развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы и характеризуется неспособностью сердца обеспечить системный кровоток, адекватный метаболическим потребностям организма.

СН тесно связана с нарушением метаболизма миокарда, внут-рисердечными и периферическими гемодинамическими сдвигами, структурной перестройкой в сердце (гипертрофия или дилатация), нейроэндокринными нарушениями, которые на определенном этапе имеют адаптационно-компенсаторный характер.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Статистических данных о распространённости СН у детей нет.

В США у взрослых ежегодно выявляют до 400 ООО новых случаев СН с ежегодной тенденцией к росту, что связано как со старением населения, так и с улучшением качества жизни, а также с увеличением её продолжительности на фоне современного лечения больных с инфарктом миокарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификацию СН можно строить, исходя из различных подходов к данному синдрому (этиологическая, патогенетическая, клиническая и другие виды). По течению выделяют острую и хроническую СН. Острая СН нередко развивается как декомпенсация хронической. По периоду возникновения: СН у новорождённых может возникнуть уже внутриутробно, (антенатальная неиммунная водянка). Официально признанной классификации СН у новорождённых и грудных детей не существует. Для детей грудного возраста в 2000 г. была предложена классификация СН с учётом эффективности проводимого лечения. В этой классификации нет отдельного разделения на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, так как у новорождённых и грудных детей она, как правило, носит бивентрикулярный характер. Классификация СН у грудных детей приведена в табл. 26-1.

Таблица 26-1. Классификация СН у грудных детей (Шарыкин А.С., 2000)

Степень	Характеристика
I	Умеренные тахикардия и одышка (до 120% нормы) в покое или при небольшой нагрузке (кормление)Печень выступает менее чем на 3 см из-под края рёберной дуги Размеры сердца могут быть не увеличеныС помощью медикаментозной терапии удаётся добиться компенсации показателей
II	Тахикардия и одышка на 25-50% выше нормы (в покое) Печень выступает более чем на 5 см из-под края рёберной дугиВозможны отёки на стопах и лице, беспокойство, затруднённое кормление, непостоянные застойные хрипы в лёгкихРентгенологически или при ЭхоКГ заметна дилатация полостей желудочков Медикаментозная терапия уменьшает выраженность симптомов до уровня I степени
III	Тахикардия и одышка достигают 160% и болееПечень плотная, увеличенная (более 5 см), периферические отёки и асцит; постоянные застойные хрипы в лёгких. Ребёнок вял, заторможен. Размеры сердца значительно увеличены. Стандартная медикаментозная терапия малоэффективна, нередко необходимо проведение ИВЛ для стабилизации состояния
IV	Артериальная гипотония, декомпенсированный ацидоз, периферический спазм (снижено (кардиогенный наполнение капилляров кровью, холодные конечности, бледность), резкое угнетениешок) ЦНС,олигурия. Возможна брадикардия менее 80 ударов в минуту

ЭТИОЛОГИЯ

Причины СН у новорождённых.

Кардиальные:

ВПС:

гемодинамическая перегрузка объёмом (ОАП, ДМЖП, дефект межпред-сердной перегородки, общий открытый атриовентрикулярный канал, тотальный аномальный дренаж лёгочных вен, общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от правого желудочка, ТМА, недостаточность атриовентрикулярных клапанов);

гемодинамическая перегрузка сопротивлением (коарктация аорты, стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, тетрада Фалло); патология миокарда: миокардиты;

первичные КМП (дилатационная, гипертрофическая, синдром некомпактного миокарда); вторичные КМП (вторичная дилатация или гипертрофия миокарда) при диабетической эмбриофетопатии, врождённой дисфункции коры надпочечников, патологии щитовидной железы, феохромоцитоме, наследственных болезнях обмена веществ (болезнь Помпе), генетических синдромах (синдромы Нунан, Беквита- Видемана), митохондриальных болезнях, постгипоксической или постасфиктической транзиторной ишемии миокарда; медикаментозно-обусловленной гипертрофии миокарда;

ишемия миокарда на фоне аномального отхождения левой коронарной артерии от лёгочного ствола (синдром Бланда-Уайта-Гарленда);

опухоли сердца (рабдомиомы); нарушения сердечного ритма и проводимости (пароксизмальные тахикардии, хронические непароксизмальные тахикардии, трепетание предсердий, полная АВ-блокада).

Экстракардиальные:

бронхолёгочная патология (тяжёлые пневмонии и пневмопатии); сепсис;

полицитемический синдром;

тяжёлая анемия;ятрогенная СН (неадекватная инфузионная терапия);

• заболевания почек с явлениями олигурии.

ПАТОГЕНЕЗ

СН приводит к развитию систолической или диастолической дисфункции сердца или их сочетанию. Патогенез СН у новорождённых подчинён общим законам патофизиологии. Он включает систему компенсаторных механизмов, направленных на поддержание минутного объёма крови в условиях сниженного кровотока в органах и тканях. К таким компенсаторным механизмам относят: деятельность симпато-адреналовой системы, систему ренин-ангиотензин- альдостерон, аргинин-вазопрессин, предсердный натрийуретический фактор, простагландины, эндотели-ны, процессы транскрипции различных сигналов в миокарде с повышением бел-ково-синтетической функции. За счёт адренергической стимуляции развивается адаптационная тахикардия, увеличивается сократимость миокарда и возрастает сердечный выброс. За счёт задержки натрия и воды, увеличения преднагрузки на сердце повышается объём сердечного выброса (закон Франка-Старлинга); благодаря вазоконстрикции кровообращения централизуется и происходит увеличение постнагрузки; процессы транскрипции фактора роста клеток приводят к формированию гипертрофии миокарда с увеличением сердечного выброса. Сохранение этиологического фактора способствует прогрессированию СН с морфофункцио-нальными проявлениями поздней дезадаптации или декомпенсации в виде застоя в лёгких, отёчного синдрома, апоптоза и некроза клеток со снижением сердечного выброса, развитием аритмий.

За последние годы заметен прогресс в исследованиях, посвященных генетическим механизмам развития СН, в частности генетическим различиям в формировании систолической и диастолической дисфункции. Это открывает широкую перспективу в разработке новых фармакологических средств лечения СН. К таковым следует отнести ингибиторы апоптоза, антагонисты ангиотензина II, простаглан-динов, эндотелина I, а также методы генной терапии, направленные на регуляцию экспрессии генов, определяющих развитие фиброза кардиомиоцитов.

В ряде проведённых исследований была установлена функциональная зрелость нейрогуморальных механизмов, участвующих в формировании и прогрессиро-вании СН у новорождённых и грудных детей, и показана высокая корреляция между ренином плазмы, уровнем ангиотензина И, альдостероном, вазопрессином и катехоламинами с клиническими проявлениями СН.

Синергистом АДГ выступает дигоксинподобное иммунореактивное вещество, уровень содержания которого в крови наиболее высок в период новорождённости, особенно при отёчном синдроме. Большое значение в гомеостазе натрия и воды у новорождённых имеют предсердный натрийуретический фактор и простагландины, уровень которых высок в течение первых дней жизни ребёнка. Они проявляют антагонизм по отношению к АДГ, вызывая выраженный натрий- и диуретический эффекты. Уровень предсердного натрийуретического фактора наиболее высок на 35-й день жизни ребёнка, что позволяет считать его одним из факторов, определяющих первоначальную убыль массы тела у новорождённого.

Поскольку нарушение водно-электролитного обмена — важнейший патофизиологический механизм развития СН у новорождённых, то функциональное состояние почек, отвечающих за поддержание объёма экстрацеллюлярной жидкости и её осмолярности, также имеет большое значение.

Тем не менее следует отметить быстроту развития и прогрессирования симптомов СН у новорождённого. Во многом это зависит от состояния сердечной мыщцы, характеризующегося сниженным инотропизмом и большей ригидностью по сравнению со взрослым организмом за счёт меньшего количества сократительных миофибрилл с их хаотичным расположением, недостаточно развитым саркоплазматическим ретикулумом, регулирующим кальциевый баланс внутри кардиомиоцита, преобладанием р-изомера миозина, имеющего низкую АТФ-азную активность, большим объёмом стромы сердца, меньшим количеством митохондрий и сниженной активностью митохондриальных ферментов, участвующих в метаболизме жирных кислот. Вышеизложенные особенности приводят к тому, что сердце новорождённого использует в качестве основного энергетического субстрата глюкозу, что делает его уязвимым по отношению к гипогликемиям различного генеза. Кроме того, снижаются возможности использования закона Франка- Старлинга и минутный объём сердца обеспечивается за счёт увеличения ЧСС, приводящих к снижению диастолического наполнения сердца, ухудшению коронарного кровотока, централизации кровообращения, метаболическому ацидозу, энергодефициту и дальнейшему снижению инотропной функции миокарда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления СН у новорождённых характеризуются быстротой её развития, сочетанием симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности с преобладанием левожелудочковой, наличием неспецифических симптомов, так называемых «соматических масок».

Первые симптомы СН при ВПС у новорождённых определяют по срокам снижения общего лёгочного сопротивления, которые манифестируют от 1-2 до 14 сут жизни. Один из самых ранних симптомов — одышка (тахипноэ). К сожалению, педиатры нередко пропускают или игнорируют наличие одышки, несмотря на то что родители, как правило, обращают на неё внимание. В силу исходно повышенных (по сравнению с взрослыми) ЧДД и ЧСС традиционен ответ педиатра: «Все маленькие дети так дышат». В дальнейшем отмечают покашливание, трудности с кормлением вплоть до полного отказа от еды, недостаточную прибавку в массе тела с развитием гипотрофии, выраженную потливость, беспокойство или, напротив, вялость ребёнка. Иногда наблюдают синдром срыгивания и рвоту. При осмотре больного определяют цианоз носогуб-ного треугольника, тахикардию, застойные хрипы в лёгких, тахипноэ с втяжением участков грудной клетки за счёт участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжение и раздувание крыльев носа, гепатомегалию, спленомегалию. Печень при пальпации плотная, край её заострён. Диурез снижен. Периферические и тем более полостные отёки редки; они появляются на поздних стадиях СН, свидетельствуя о неэффективности проводимого лечения. Медленное прогресси-рование СН ведёт к кахексии, задержке физического и статомоторного развития ребёнка. При прогрессировании левожелудочковой недостаточности развивается клиническая картина отёка лёгких.

Помимо симптомов СН при осмотре пациента выявляют признки основного заболевания, которое привело к развитию симптомокомплекса СН.

ДИАГНОСТИКА

• Анамнез.

• Клинический осмотр.

• ЭКГ позволяет определить:

• признаки перегрузки или гипертрофии предсердий или желудочков сердца;

• нарушения сердечного ритма и проводимости;

• нарушения процессов реполяризации миокарда.

• Рентгенография грудной клетки и сердца в трёх проекциях (прямая и две косые) с определением кардиоторакального отношения и коэффициента Мура.

Метод позволяет выявить кардиомегалию и определить её степень, наличие и выраженность лёгочной гипертензии, состояние лёгочной гемодинамики, пороки развития лёгких и диафрагмы, воспалительные изменения.

• Допплерэхокардиография позволяет верифицировать ВПС и коронарных сосудов (аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочногоствола), и уточнить гемодинамические параметры нарушений, оценить систолическую и диастолическую функцию сердечной мышцы, выявить признаки дилатации и гипертрофии миокарда, лёгочной гипертензии, диагностировать патологию перикарда, в том числе выпот в полости перикарда как один из симптомов правожелудочковой СН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

СН у маленьких детей может маскироваться под различные заболевания. Гастроэнтерологические симптомы («маски») требуют проведения дифференциальной диагностики с дискинезией ЖКТ, пилоростенозом. Пульмонологические «маски» заставляют исключать острую респираторную вирусную инфекцию, пневмонии, пороки развития бронхолёгочной системы. Симптом гепатоспленомегалии требует проведения дифференциальной диагностики с ВУИ или текущими инфекциями, гематологическими заболеваниями, а неврологическая симптоматика при СН позволяет исключать нейроинфекцию.

ЛЕЧЕНИЕ

Стратегия лечения СН направлена на устранение этиологического фактора, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце и стабилизацию метаболизма миокарда на уровне, достаточном для выполнения гемодинамических нагрузок. С этой целью у новорождённых применяют кардиотропные и кардиостимулирующие препараты, а также препараты, обеспечивающие объёмную, гемодинамическую или нейрогуморальную разгрузку.

ОСОБЕННОСТИ ВСКАРМЛИВАНИЯ

• Особенности вскармливания новорождённых с симптомами СН определяются степенью выраженности СН и, соответственно, тяжестью состояния. Снижение физической активности ребёнка может быть достигнуто за счёт снятия ребёнка с кормления грудью и перевода его на кормление из бутылочки, либо на полное или частичное зондовое питание. Кормление необходимо проводить более часто (на 1-2 кормления больше, чем у здоровых детей), но меньшими объёмами. Возможно кормление в ночное время. Для кормления детей с СН целесообразно использовать смеси с более низким содержанием натрия. При сопутствующих состояниях, в частности при лактазной недостаточности, дисбактериозе кишечника, дискинезии ЖКТ показано использование специальных антирефлюксных или безлактозных смесей. Назначение лечебных смесей имеет существенное значение, поскольку метеоризм, возникающий на фоне патологии кишечника, вызывает выраженное беспокойство ребёнка, приводит к усилению одышки, тахикардии, цианозу, появлению гипоксических приступов и приступов пароксизмальной тахикардии.

• Возвышенное положение, температурный комфорт, использование седативных препаратов.

• Оксигенотерапия (включая ИВЛ) при наличии дыхательной недостаточности. При ВПС оксигенотерапию определяют видом порока сердца и его дуктус-зависимостью. с учётом особенности влияния кислорода на ОАП и дилатацию сосудов малого круга кровообращения. Оксигенотерапия противопоказана при неизвестной топике ВПС, при дуктус-зависимых ВПС (простая ТМА, атрезия легочной артерии с интактной МЖП, коарктация аорты) и при ВПС, протекающих с гиперволемией малого круга, обусловленной левоправым шунтированием.

• Диуретики. В комплексное лечение СН входят диуретики, принимаемые с целью снижения ОЦК, уменьшения отёчного синдрома и проявлений левожелудочковой недостаточности, в том числе отёка лёгких. Дозы, схемы, продолжительность лечения диуретиками определяются степенью выраженностиСН, характером основного патологического процесса. В неонатальной кардиологии наиболее часто используют петлевые и калийсберегающие диуретики. Петлевой диуретик — фуросемид, назначаемый из расчета 1-3 мгДкгхс); при необходимости доза может быть повышена. Калийсберегающий диуретик спиронолактон — антагонист альдостерона, его назначают в дозе насыщения 5 мгДкгхс) с последующим переходом на поддерживающую дозу 2-3 мгДкгхс). Триампур (гидрохлоротиазид+триамтерен), как правило, назначают из расчёта 2-3 мгДкгхс). Возможно комбинированное применение диуретиков, а также сочетание диуретических препаратов с дигоксином. Лечение диуретиками необходимо проводить под контролем диуреза, кривой нарастания массы тела, ЭКГ, гемограммы (возможность сгущения крови).

• Сердечные гликозиды — традиционные препараты в лечении СН. Их применяют для повышения инотропной функции миокарда. Препарат выбора у новорождённых — дигоксин, который назначают по определённым схемам с использованием доз насыщения и поддерживающих доз, которые в зависимости от тяжести состояния ребёнка могут быть назначены парентерально или через рот.

• недоношенные: доза насыщения — 20 мкг/кг, доза поддерживающая — 5 мкг/кг;

• новорождённые: доза насыщения — 30 мкг/кг, доза поддерживающая — 8-10 мкг/кг;

• грудные дети: доза насыщения — 40-50 мкг/кг, доза поддерживающая — 10-12 мкг/кг;

• старше года: доза насыщения 30-40 мкг/кг, доза поддерживающая 8-10 мкг/кг.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности могут использоваться быстрый (1-2 дня), умеренный (34 дня) и медленный (5 дней и более) ритм насыщения дигоксином. Наиболее часто используется трёхдневный ритм насыщения. Доза насыщения назначается ребенку 3 раза в день с интервалом 8 часов, а поддерживающая - 2 раза в день через 12 ч. Возможно также назначение дигоксина без насыщения, а сразу в поддерживающей дозе из расчета 10 мкг/кг в сутки. Препарат назначается в этом случае в 2 приёма с интервалом в 12 часов.

Перед каждым приёмом препарата определяют ЧСС. В ходе лечения дигоксином показано назначение препаратов калия, а также ЭКГ-контроль ЧСС, проводимости миокарда, состояния процессов реполяризации, эктопических аритмий желудочкового происхождения. Противопоказание для назначения дигоксина — патологические состояния, протекающие с синдромом малого выброса (обструктивная ГКМП, выраженный стеноз или коарктация аорты), а также острый миокардит.

Ингибиторы АПФ

Теоретические предпосылки к назначению ингибиторов АПФ — следующие фармакодинамические эффекты:

• снижение концентрации вазоконстрикторного пептида ангиотензина II;

• нарушение утилизации брадикинина, что приводит к повышению его содержания в крови и, следовательно, к вазодилатирующему эффекту;

• снижение уровня альдостерона в крови с последующим натрийуретическим эффектом и потерей натрия кишечником. Это способствует выведению жидкости из организма, снижает ОЦК и чувствительность рецепторов сосудистой стенки к ангиотензину И;

• положительное влияние на процессы дезадаптивного ремоделирования миокарда, обусловленные токсическим эффектом тканевого звена ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ингибиторы АПФ способствуют регрессу фиброза.

Вышеперечисленные эффекты способствуют оптимальной перестройке гемодинамики при застойной СН, резистентной к назначению диуретиков и сердечных гликозидов. В лечении у новорождённых используют каптоприл (капотен) в дозе 0,5-2,0 мг/(кгхс); в более старшем возрасте назначают также эналаприл в дозе 0,15-0,4 мг/(кгхс). Каптоприл у новорождённых можно назначать при любой стадии СН как монотерапию, так и в комбинации с дигоксином и диуретиками, за исключением калийсберегающих диуретиков.

Показания: КМП, миокардит, недостаточность митрального или аортального клапана, послеоперационная дисфункция левого желудочка, клапанная недостаточность после оперативной коррекции ВПС, легочная гипертензия. Дискутируется вопрос о целесообразности применения ингибиторов АПФ при ВПС с левоправым шунтированием в дооперационном периоде (ДМЖП) в связи с теоретической возможностью увеличения объёма сбрасываемой через дефект крови на фоне лекарственной вазодилатации сосудов малого круга кровообращения.

При назначении ингибиторов АПФ необходимо контролировать показатели АД. Появление кашля как проявление бронхоспазма в ответ на приём препарата требует его отмены.

При лечении острой левожелудочковой недостаточности, отёка легких, кар-диогенного шока используют препараты немедленного действия (синтетические симпатомиметики или негликозидные инотропные средства и периферические вазодилататоры), а также ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон). Лечение этими препаратами проводят в ОРИТН.

• К негликозидным инотропным средствам относят допамин, добутамин, эпинефрин (адреналин). Наиболее широко используют препарат допамин, представляющий собой эндогенный предшественник норэпинефрина с сим-патомиметическими свойствами. Эффект допамина определяют заданной скоростью введения и активизацией соответствующих рецепторов. При скорости введения до 5 мкгДкгхмин) происходит стимуляция допаминовых рецепторов с последующим расширением сосудов головного мозга, почек, брыжейки, мышц, сосудов сетчатки. Усиление диуреза — один из клинических эффектов заданной скорости введения. При скорости введения 5-10 мкг/ (кгхмин). Происходит стимуляция (3-рецепторов миокарда с последующим кардиотоническим эффектом, а при скорости превышающей 10 мкгДкгхмин) активируются (Х-рецепторы сосудов с последующей вазоконстрикцией и повышением АД. Последний эффект применяют при выведении больных из шокового состояния. Инфузию допамина необходимо осуществлять в центральные вены. При недостаточной эффективности допамина в лечение подключают добутамин в дозе 5-15 мкгДкгхмин) или эпинефрин с 0,1-0,2 до 0,5-1,0 мкгДкгхмин).

• Ингибиторы фосфодиэстеразы циклической АМФ (ФДЭ) (амринон, милринон) блокируют разрушение ферментом фосфодиэстеразой цАМФ, приводя к его накоплению в кардиомиоците, что лежит в основе кардиотонического эффекта данной группы препаратов. Кроме того, происходит и вазодила-тирующий эффект. Препарат вводят внутривенно со скоростью 5-10 мкг/ (кгхмин).

• Периферические вазодилататоры (венозные и смешанные): нитроглицерин [3-5 мкг/(кгхмин)], нитропруссид натрия [1-8 мкг/(кгхмин)] уменьшают преднагрузку на сердце при их внутривенном введении.

• Препараты, улучшающие трофику и метаболизм, а также энергетический потенциал клетки (фосфокреатин (неотон), триметазидин (предуктал), цитохром С, левокарнитин (элькар), препараты калия, магния и другие).

• в-Адреноблокаторы [пропранолол (анаприлин)]. При СН у новорождённых показанием для назначения р- адреноблокаторов может быть наличие гипердинамической реакции миокарда в виде тахикардии, диастолической дисфункции на фоне существования гипертрофии миокарда различной этиологии и увеличенном сердечном выбросе. р-Адреноблокаторы, будучи симпатолитиками и влияя на центральные контуры регуляции вегетативного гомеостаза путём уменьшения активности эрготропных механизмов, уменьшают дефект диастолы, снижают ЧСС, дают возможность «отдыха» кардиомиоциту, уменьшают потребность миокарда в кислороде, задерживают процессы патологического ремоделирования миокарда, уменьшают прогрессирование гипертрофии сердечной мышцы, способствуют повышению массы тела ребёнка. Данная группа препаратов может быть также использована при наджелудочковых парок-сизмальных тахикардиях и одышечно-цианотических приступах на фоне тех вариантов тетрады Фалло, которые протекают с выраженным инфундибуляр-ным (мышечным) стенозом лёгочной артерии для снятия спазма из выходного отверстия правого желудочка. При клапанных стенозах лёгочной артери; в-блокаторы неэффективны. При назначении р- адреноблокаторов необходимо помнить о возможности кардиодепрессивного эффекта, особенно на миокард левого желудочка, что может привести к снижению сердечного выброса и развитию ятрогенной левожелудочковой недостаточности, вплоть до отёка лёгких. Ввиду возможности брадикардии и гипотензивного эффекта необходимо контролировать показатели АД и ЧСС. У новорождённых и грудных детей традиционно используют препарат пропранолол (обзидан, анаприлин) из расчёта 0,5-1 мг/(кгхс), разделённый на три приёма. Препараты 3-го поколения (карведилог и другие) применяют у детей более старшего возраста при ХСН на фоне ДКМП в сочетании с препаратами других групп (диуретики, сердечные гликозиды. ингибиторы АПФ) методом медленного повышения доз, начиная с 0,0005-0,01 мг/(кгхс) до 0,3 мг/(кгхс).

• Антиаритмические средства — аденозин (внутривенно струйно от 0,2 мл до 1,0 мл), амиодарон внутривенно капельно, доза насыщения — 15 мг/(кгхс). поддерживающая доза — 5 мг/(кгхс). Показания: пароксизмальная тахикардия, хроническая непароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, частая полиморфная экстрасистолия.

• Снижение ОЦК за счёт уменьшения инфузии до 80 мл/(кгхс) — 80% возрастных потребностей.

В комплексном лечении СН необходимо предусмотреть применение средств, направленных на предупреждение тромбоэмболии, корригирующих изменения КОС и электролитные нарушения.

ПРОГНОЗ

Адекватное лечение СН позволяет стабилизировать гемодинамику пациента, а в случае своевременного устранения этиологического фактора прогноз СН благоприятен.

<< | >>

↑

Источник: Володин Н.Н. (ред.). Неонатология. Национальное руководство. Часть I. 2008

Еще по теме Сердечная недостаточность:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio