<<
>>

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ; синонимы: некардиогенный отек легких, «шоковые легкие») — это острая диф­фузная паренхиматозная инфильтрация легких, возникающая вслед­ствие повреждения и повышенной проницаемости легочных микро­сосудов.

РДСВ характеризуется тяжелой гипоксемией, устойчивой к оксигенотерапии, значительным снижением растяжимости легких и легочных объемов, поздним разрешением процесса.

Этиология. Острое повреждение альвеолярно-капиллярной мем­браны при РДСВ чаще является следствием реакции легочного эндо­телия на системный воспалительный процесс, что наблюдается при сепсисе, бактериальной или вирусной пневмонии. Нередко РДСВ развивается в результате шока, жировой эмболии, после применения экстракорпорального кровообращения, трансплантации легких. К другим причинам относят аспирацию желудочного содержимого, вдыхание токсических газов, утопление, высотную болезнь, реакцию на лекарственные препараты.

Патогенез. Вне зависимости от этиологии в основе патогенеза РДСВ лежат достаточно схожие процессы. Агрегаты активированных лейко­цитов и тромбоцитов скапливаются в легочных капиллярах. Происхо­дит выброс большого количества цитотоксических веществ (цитокинов, лейкотриенов, тромбоксана, простациклина и др.). В результате воздействия этих медиаторов повреждается эндотелий легочных микрососу­дов и резко повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мем­браны. Транссудация жидкости, богатой белком, в интерстициальное и альвеолярное пространства приводит к отеку легких, разрушению сур­фактанта и обширному ателектазированию. Возникающая тяжелая ар­териальная гипоксемия является следствием нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и внутрилегочного шунтирования. В последующем присоединяется гиперкапния в связи с продолжающим­ся уменьшением растяжимости легких и объема вентиляции. При про­грессировании заболевания почти всегда происходит увеличение легоч­ного сосудистого сопротивления с развитием легочной гипертензии.

Скопление плазменных белков и клеточный детрит способствуют обра­зованию гиалиновых структур, которые в последующем перестраиваются с формированием внутриальвеолярного и интерстициального фиброза.

Клиническая симптоматика. Клинические признаки заболевания появляются через несколько часов после воздействия повреждающего фактора. Развивается тахипноэ, нарастает гипоксемия, рефрактерная к ингаляциям кислорода. В легких выслушиваются рассеянные или сухие хрипы. При исследовании газов крови определяется выражен­ная гипоксемия (Ра02< 50 мм рт. ст. при Fi02 > 0,6). Первоначальная гипокапния и респираторный алкалоз довольно быстро сменяются смешанным ацидозом.

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить диффузную многофокусную альвеолярную и интерстициальную инфильтрацию. Периферические тени не подвержены влиянию гравитации и не пе­ремещаются при изменении положения тела. Могут наблюдаться «воздушные» бронхограммы. Границы сердца не расширены, выпот в плевральную полость наблюдается редко.

Диагностика. Дифференциальный диагноз РДСВ проводят преж­де всего с гидростатическим отеком легких. Отличительные клини­ческие и рентгенологические признаки, характерные для этих забо­леваний, представлены в табл. 9.3.

Лечение. Терапия РДСВ в значительной степени является поддер­живающей и должна постоянно контролироваться и корректировать­ся в соответствии с изменяющимися обстоятельствами. Основными направлениями лечения являются респираторная помощь, поддер­жание транспорта кислорода, регуляция ОЦК и обеспечение боль­ного необходимым количеством калорий и пластических веществ.

Таблица 9.3. Дифференциальная диагностика РДСВ и гидростатичес­кого отека легких

Мониторинг. Пациентам с РДСВ должно быть обеспечено по­стоянное круглосуточное наблюдение. Кроме рутинного монито­ринга ЧСС, АД, Sa02 и РЕТС02, необходимо несколько раз в сутки определять газовый состав артериальной крови, показатели КОС, НЬ и Ht.

При лечении детей старшего возраста следует решить вопрос об установке катетера Свана-Ганца для измерения вели­чины СВ и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). В процессе оптимизации параметров ИВЛ неоценимую помощь ока­жет графический мониторинг механики дыхания с регистрацией кривых давления, потока, объема и дыхательных петель объем—дав­ление и объем—поток.

Респираторная поддержка. В фазе манифестации заболевания обычно проводится принудительная ИВЛ с целью освобождения больного от работы дыхания, поддержания приемлемого газового состава крови и предотвращения уменьшения легочных объемов.

Желательно, чтобы показатель Fi02He превышал 0,6—0,65, так как более высокие концентрации кислорода со временем приводят к вос­палительным и фиброзным изменениям легких. При этом необходимо добиться поддержания Sa02 на уровне выше 88—90%. При значитель­ном внутрилегочном шунтировании крови увеличение концентрации кислорода не приводит к росту Ра02, поэтому гипоксемию устраняют повышением среднего давления в дыхательных путях, преимуществен­но за счет создания PEEP.

В большинстве наблюдений относительно невысокие значения PEEP (4—5 см вод. ст.) позволяют поддерживать стабильность легоч­ных объемов и препятствуют прогрессированию ателектазов. Эти эффекты PEEP наиболее заметны при вентиляции у пациентов с хо­рошей релаксацией, адаптированных к респиратору. Если же боль­ной «борется» с аппаратом, в результате мышечных усилий средний объем легких уменьшается.

На ранних стадиях развития РДСВ нередко полезно применение более высоких уровней PEEP (7-12 см вод. ст.), однако такое изме­нение параметров должно быть четко аргументировано на основании анализа показателей кислородного транспорта и данных графичес­кого мониторинга.

Не нужно забывать, что используемые величины PEEP не приво­дят к расправлению ателектазированных участков легких, а лишь препятствуют продолжающемуся коллабированию альвеол. Чтобы раскрыть спавшиеся участки и вовлечь в вентиляцию большее коли­чество альвеол, необходимо периодически с помощью ручного уп­равления вентилятором создавать «мобилизующее» давление величи­ной 35—40 см вод.

ст.

Тем не менее никакие манипуляции с изменением параметров вен­тиляции не могут предотвратить ухудшение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, связанное с гравитационным факто­ром. Поэтому нужно обеспечить регулярное изменение положения тела: через каждые 2—3 ч больного перекладывают из положения на спине на бок, в положение ничком, приподнимают головной конец кровати. Эти процедуры не только поддерживают соответствие вен­тиляции и кровотока в легких, но и улучшают бронхиальный дренаж, уменьшают вероятность развития легочной инфекции.

Накопление мокроты и бронхиолоспазм также ухудшают равномер­ность распределения газа в легких. Однако санацию эндотрахеальной трубки и бронхов нужно выполнять только при наличии показаний, очень аккуратно и быстро. У больных с РДСВ эта манипуляция неред­ко приводит к развитию тяжелой гипоксемии и брадикардии. Жела­тельно использовать системы, позволяющие осуществлять аспирацию мокроты, не нарушая герметичность дыхательного контура и не пре­

рывая PEEP. Бронхолитическая терапия проводится с использовани­ем селективных (32-адреномиметиков, которые через небулайзер пода­ются в контур вдоха.

Вопрос об эффективности применения экзогенных сурфактантов при лечении РДСВ остается спорным. Основная проблема в том, что при ингаляции аэрозолей лишь очень небольшая часть лекарственного ве­щества (не более 2%) достигает респираторных бронхиол и альвеол.

Для улучшения легочной перфузии могут быть использованы ин­галяции окиси азота (NO) — селективного легочного вазодилататора. Достоинство этого средства заключается в том, что N0 расширяет сосуды, перфузирующие только вентилируемые альвеолы, и поэтому (в отличие от других вазодилататоров) не увеличивает внутрилегочное шунтирование. Однако с учетом высокой агрессивности окиси азота назначение показано только при подтвержденной легочной ги­пертензии, обусловленной сосудистым спазмом.

Поддержание транспорта кислорода. При лечении РДСВ важна не столько абсолютная величина кислородного транспорта, сколько оптимизация отношения между доставкой и потреблением кислоро­да.

Поэтому нужно стремиться не только увеличить СВ, контролиро­вать уровень НЬ и реологические свойства крови, но и устранить ли­хорадку, возбуждение, освободить больного от чрезмерной работы дыхания.

Для повышения низкого СВ у пациентов с РДСВ предпочтитель­нее использовать добутамин, поскольку он не только дает положи­тельный инотропный эффект, но и снижает ДЗЛК. Доза препарата титруется в диапазоне 5-20 мкг/кг/мин. Допамин также повышает УО сердца, но уже в средних дозах (5—10 мкг/кг/мин) может привести к заметному увеличению ЧСС. Назначая кардиотонические препара­ты, нужно иметь в виду, что повышение СВ, как правило, сопровож­дается увеличением внутрилегочного шунтирования.

НЬ является основным переносчиком кислорода, поэтому конт­роль его уровня — непременное условие при лечении больных с тя­желой дыхательной недостаточностью. В то же время по мере увели­чения концентрации НЬ повышается и вязкость крови, что может привести к ухудшению фактической доставки кислорода к тканям. Считается, что у пациентов с дыхательной недостаточностью опти­мальным является поддержание Ht на уровне 35—40%.

Уменьшение потребления кислорода в остром периоде заболева­ния обычно достигается применением мышечных релаксантов. Но учитывая все связанные с этим негативные эффекты, нужно стремить­ся быстрее переходить к вспомогательным режимам ИВЛ, а необхо­димый уровень седации поддерживать с помощью транквилизаторов (диазепам, мидазолам).

При развитии лихорадочных состояний наряду с антипиретиками следует назначать фенотиазины, которые предотвращают возникно­вение мышечной дрожи.

Инфузионная терапия и нутритивная поддержка. Задачами инфу­зионной терапии у больных с РДСВ являются ограничение ОЦК, при­менение инфузионных средств, удерживающих жидкость в сосудис­том русле, и обеспечение больных достаточным количеством калорий и пластических веществ. Понятно, что одновременно решить все эти задачи невозможно. Поэтому в период, когда наблюдаются призна­ки, свидетельствующие о накоплении жидкости в легких, объем ин­фузии может быть сокращен до 80-75% от суточной потребности.

Такое ограничение количества вводимой жидкости не приводит к негативным последствиям при условии, что больной находится на ИВЛ с нормальным увлажнением дыхательной смеси.

Для удержания жидкости в сосудистом русле и уменьшения «ка­пиллярной утечки» наиболее подходящими являются высокомолеку­лярные растворы на основе ГЭК.

По мере улучшения легочного газообмена и стабилизации общего состояния больного акцент в терапии должен быть перенесен на обес­печение энергетических и пластических потребностей с помощью ПП или смешанного питания. Сообщалось, что раннее начало ЭП с ис­пользованием специальных смесей, содержащих масло семян огуреч­ника, рыбий жир, карбогидраты и антиоксиданты, существенно улуч­шает результаты лечения больных с РДСВ.

Дополнительная терапия. РДСВ может рассматриваться как про­явление полиорганной недостаточности, поэтому, проводя терапию дыхательных расстройств, врач продолжает тщательно контролиро­вать и корректировать нарушения функционирования других орга­нов и систем.

Больным с РДСВ нередко назначают гепаринотерапию для пре­дупреждения тромбоза глубоких вен; проводится также профилакти­ка развития стрессорных язв желудка.

Антибиотикотерапию назначают или усиливают при возникнове­нии суперинфекции.

Раннее применение кортикостероидов в большинстве случаев не­целесообразно, но эти препараты могут помочь разрешению процес­са в фибропролиферативной стадии заболевания.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Респираторный дистресс-синдром взрослых:

  1. ЧУМА И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИЕРСИНИЯМИ
  2. БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ, СРЕДОСТЕНИЯ И ДИАФРАГМЫ
  3. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ И СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМЫ
  4. СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
  5. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
  6. ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ. ПРИЧИНЫ И КАТЕГОРИИ РАСХОЖДЕНИЯ ДИАГНОЗОВ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕНИИ
  7. Сосудистая патология легких.
  8. Острый респираторный дистресс-синдром
  9. Респираторный дистресс-синдром взрослых
  10. Поражения легких сосудистого происхождения
  11. Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции: грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиаль-ная инфекция. Бактериальная бронхопневмония, лобарная пневмония.
  12. Острый респираторный дистресс-синдром. Синдром респираторного расстройства [дисстресса] у взрослого
  13. Респираторный дистресс-синдром взрослых