<<
>>

Респираторные аллергозы

К респираторным аллергозам относятся заболевания, в патогенезе которых решающая роль принадлежит аллергии, а в клинической картине на первый план выступают симптомы поражения органов дыхания.

Аллергические поражения органов дыхания достаточно часто встречаются у детей, особенно раннего и дошкольного возраста.
Считают, что аллергические заболевания носа, глотки и уха составляют 50—60% всех случаев заболеваний этих органов у детей.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Различают следующие клинические формы респираторных аллергозов у детей: 1) заболевания верхних дыхательных путей: аллергические риниты, синуситы, тонзиллиты, фарингиты, ларингиты, трахеиты и бронхиты; 2) бронхиальная астма; 3) аллергические пневмонии и альвеолит, эозинофильный легочный инфильтрат.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ. Аллергическим ринитом правомерно называют только те случаи ринита, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит аллергии. Последнее должно быть в каждом случае доказано с помощью комплекса современных методов диагностики.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Аллергические риниты являются распространенной патологией у детей. Наиболее часто начало аллергического ринита относится к 2—3 годам жизни, что связано в определенной степени с расширением контактов ребенка с новыми аллергенами (посещение детского сада). Начало аллергического ринита в возрасте до 6 лет отмечено у 70% больных. Пик заболеваемости приходится на возраст 3— 4 года.

В раннем детском возрасте на втором месте по частоте после бронхиальной астмы находятся аллергический ринит и риносинусит; в дошкольном возрасте эти показатели уже становятся практически равными, а у школьников аллергические риниты и риносинуситы по распространенности уверенно лидируют.

К 14 годам у 15% детей и подростков имеются признаки аллергического ринита. Во всех возрастных группах мальчики болеют этим заболеванием чаще девочек.

КЛАССИФИКАЦИЯ.
Согласно классификации международного Консенсуса по диагностике и лечению ринита (1993 г.) аллергический ринит подразделяют на сезонный и круглогодичный. В первом случае имеется в виду ринит, вызываемый пыльцой растений, во втором — вызываемый рядом экзогенных аллергенов, контакт с которыми возможен независимо от сезона года.

Классическим примером аллергического ринита является «сенной насморк» (поллиноз), проявления которого носят сезонный характер, совпадая с периодом цветения растений, к пыльце которых у ребенка имеется повышенная чувствительность.

Имеется две формы хронического ринита, которые в каждом случае надо дифференцировать от истинного аллергического ринита: вазомоторный ринит и ринит, который в литературе последних лет чаше фигурирует под названием «неаллергический» или «неатопический». Установлено, что неаллергический ринит встречается в 10 раз чаше, чем аллергический.

ЭТИОЛОГИЯ. Для детей в различном возрасте характерны свои особенности этиологии аллергических ринитов. Так, в грудном и раннем детском возрасте причинами аллергического ринита чаще бывают пищевые аллергены (коровье молоко, молочные смеси, куриные яйца), медикаменты и вакцины, в дошкольном и школьном — ингаляционные аллергены. Но следует обратить внимание, что с пищевой аллергией связаны не более 2—5% случаев аллергического ринита.

Кроме того, у детей в возрасте старше 7 лет важное значение начинает приобретать бактериальная аллергия, которая проявляется реакциями замедленного типа.

Важную роль в развитии аллергического ринита имеет отягощенная аллергическая наследственность, выявляемая при аллергических ринитах — у 54%, а при риносинуситах — у 1б% детей. Известно, что развитию респираторной аллергии способствуют анатомические особенности полости носа, длительный контакте аллергеном, повышенная проницаемость слизистой оболочки и сосудистой стенки, кавернозная ткань носовых раковин. Острое респираторное заболевание провоцирует возникновение болезни.
В 12% случаев аллергический ринит начинается у детей после перенесенной ОРВИ.

Возникновению аллергического ринита способствуют неблагоприятные условия внешней среды — контакт с домашними птицами и животными, рыбками и кормом для них, пухом, пером подушек, спорами грибов. Частота аллергического ринита у детей 2—4 лет выше в семьях, в которых родители курят (пассивное курение). Очень осторожно следует относиться к новомодным химическим препаратам, особенно легкодисперсным, например дезодорантам. Известно, что важнейшей причиной возникновения аллергического ринита являются домашняя пыль, следы плесневых грибов в сырой квартире. Аллергический ринит может возникнуть после вливания капель в полость носа, введения в нос лекарства на турунде. К счастью, у детей реже, чем у взрослых, используются такие методы лечения, как инъекции препаратов (новокаин, стероиды, антигистаминные препараты) в носовую перегородку и раковины.

Круглогодичный аллергический ринит вызывают те же ингаляционные неинфекционные аллергены, которые являются причинными агентами при атонической форме астмы, не входящей в синдром поллиноза. Наиболее часто это — домашняя и производственная пыль, эпидермис и шерсть животных, перо подушек. Также часто аллергеном являются споры грибов, сенсибилизация которыми приводит к круглогодичным проявлениям аллергического ринита, в основном в странах с жарким климатом. В странах, где зимние месяцы характеризуются морозами и снежным покровом, грибковый ринит начинается ранней весной и кончается поздней осенью.

Этиология ринита, который клинически сходен с аллергическим, но специфическая диагностика которого остается безрезультатной, до настоящего времени неизвестна. До последних лет этиологическими факторами этой формы ринита считали бактерии, которые высевались со слизистой оболочки носа. Чаще всего выделяли Staph, aureus, Staph, epidermidis, Strept. viridans и некоторые другие. У многих больных при помощи кожных тестов была выявлена аллергия замедленного типа к аллергенам этих микробных видов.
Однако клинические проявления и морфология слизистой оболочки носа, в том числе и при полипозных изменениях, не соответствуют картине аллергии замедленного типа. Определенных признаков атонической аллергии к бактериальным аллергенам выявить современными методами исследования не удалось. Поэтому теорию инфекционно-аллергического генеза круглогодичного неатопического ринита нельзя считать доказанной, хотя клинически его связь с острыми респираторными инфекциями и с гнойными синуситами весьма вероятна.

ПАТОГЕНЕЗ. Основным механизмом развития аллергического ринита является аллергическая реакция 1-го типа (немедленная реакция). Немедленная реакция гиперчувствительности проявляется зудом, чиханием, водянистыми выделениями из носа. Реакция развивается в результате lgE-зависимой активации лаброцитов в слизистой оболочке полости носа. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин, триптаза) или в оболочке клеток (лейкотриены (ЛТ) В4 и С4 и простагландин D2). Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к блокаде полости носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений из носа. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию лаброцитов. Возможные механизмы развития аллергического ринита представлены на рис. 118.

Характерная особенность аллергического воспаления — локальное скопление клеток воспаления, в том числе CD4+, Т-лимфоцитов, эозинофильных, базофильных и нейтрофильных гранулоцитов.

Возможные механизмы развития аллергического ринита



Рис.
118.

Возможные механизмы развития аллергического ринита



Эозинофильные гранулоииты выделяют различные положительно заряженные белки, которые могут оказывать токсическое воздействие на эпителий дыхательных путей человека, а при наличии галоидных соединений — провоцировать дальнейшую дегрануляцию лаброиитов.

В отличие от нейтрофильных гранулоиитов основным ЛТ, секретируемым эозинофильными гранулоцитами, является LТ4, вызывающий ринорею и отек слизистой оболочки полости носа. Возможные ее причины — повышенный хемотаксис, адгезия на стенках сосудов или увеличение длительности жизни эозинофильных гранулоцитов в тканях.

В последнее время были получены данные о роли лимфоцитов, однако в дальнейшем было показано, что цитокины выделяются и другими клетками, в том числе лаброцитами, базофильными гранулоцитами, макрофагами и эпителиоцитами. Интерлейкин-4 (IL-4) вызывает «переключение» В-клеток на взаимодействие с IgE. Кроме того, IL-4 повышает экспрессию молекул адгезии (VCAM-1) на эндотелии сосудов, что способствует селективному накоплению эозинофильных гранулоиитов. IL-4 стимулирует созревание лаброиитов, a IL-5 обусловливает дифференциацию эозинофильных гранулоиитов из их костно-мозговых предшественников и их созревание, высвобождение ими медиаторов и увеличение продолжительности жизни эозинофильных гранулоцитов в тканях.

Круглогодичный аллергический ринит относят к группе атопических заболеваний. Значительная роль в его развитии принадлежит гистамину, основное действие которого выражается в расширении капилляров, обильно снабжающих слизистую оболочку, повышении их проницаемости с образованием отека, выделении во внешнюю среду обильного жидкого экссудата, а также в гиперсекреции слизи слизеобразующими железами. С действием эозинофильных хемотаксических факторов связывают эозинофилию выделяемого из носа секрета и скопление эозинофилов в слизистой оболочке носа.

Течение болезни зависит от длительности контакта с «виноватым» аллергеном.
Если при пыльцевом рините контакт ограничен несколькими неделями, то при круглогодичном рините последний почти постоянен с колебаниями на протяжении суток. Перерывы контакта на несколько часов недостаточны для обратного развития аллергической реакции, поэтому симптомы держатся почти постоянно. Ремиссии возможны только при длительной элиминации (выезды излома, отпуск, командировки). Такое постоянство и длительность морфологических и функциональных нарушений приводят к формированию некоторых особенностей местных реакций как на антигенные, так и неантигенные (неспецифические) раздражители. Характерны обострения ринита на холод, неантигенные пыли, резкие запахи. В последние годы гиперреактивность слизистой оболочки носа объясняют таким же, как при бронхиальной астме, дисбалансом автономной нервной системы, но с той разницей, что при рините основными регулирующими структурами являются сосуды, а не гладкомышечные клетки. Некоторые характерные проявления круглогодичного ринита связаны с нарушением местного кровообращения. Так, частые жалобы на затруднение носового дыхания в положении лежа, по-видимому, являются результатом снижения сосудистого тонуса. Показано, что в горизонтальном положении у больных ринитом интраназальное сопротивление возрастает в среднем в 3 раза.

Известен факт уменьшения или полного исчезновения назальной обструкции во время физических упражнений, причем блокада звездчатого узла полностью подавляет эффект физических упражнений. Это позволяет предполагать, что эффект физической нагрузки опосредуется через симпатическую систему. Облегчение от физической нагрузки продолжается от нескольких минут до часа. Многие больные отмечают не столько облегчение обструкции в момент физической нагрузки, сколько усугубление проявлений ринита непосредствено после ее окончания.

Неатопический ринит клинически похож на ачлергический, однако он не имеет иммунологической стадии в своем развитии. Патогенез его неизвестен. Выраженная гиперреактивность сосудов слизистой оболочки на неспецифические раздражители позволяет искать объяснение патогенеза в дисбалансе адренорецепторов (по аналогии с астмой) или холинореактивных механизмов. Обострения ринита, сопровождающие бронхоспастическую реакцию на прием нестероидных противовоспалительных препаратов у больных астматической триадой, наводят на мысль об участии в процессе простагландинового дисбаланса. Еще менее изучен патогенез вазомоторного ринита. Предположительно считают, что при этом варианте речь идет о вегетативном неврозе, в синдроме которого преобладает гиперреактивность сосудов слизистой оболочки носа.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. У детей раннего возраста основным симптомом аллергического ринита является затруднение носового дыхания в результате отека слизистой оболочки, и как следствие — нарушение сосания. Заболевание часто сопровождается незначительным носовым кровотечением и кашлем, увеличением шейных регионарных лимфоузлов, шелушением в области заушных складок, потливостью, гнойничковыми поражениями. Иногда отмечаются желудочно-кишечные расстройства, метеоризм, срыгивания, необъяснимые скачки температуры в течение 30—40 мин.

Типичное течение, жалобы на зуд с пароксизмальным чиханием, ринорею и затруднение носового дыхания характерны начиная примерно с 3—4-летнего возраста. В этом и более старшем возрасте наблюдаются обычно приподнятая верхняя губа, «готическое» твердое нёбо, неправильный прикус, сухие губы, распухший нос вследствие того, что ребенок часто трет его кончик (аллергический «салют»). Пояштяются одутловатость лица, темные круги под глазами (аллергические «круги»); ребенок постоянно морщит нос из-за зуда (аллергический «тик»); отмечается возбуждение, раздражительность, обидчивость, головная боль, ночью состояние ухудшается, появляется бессонница. Все эти изменения держаться несколько часов или дней.

В период обострения риноскопическая картина мало чем отличается от таковой у взрослых: характерен отек носовых раковин, в связи с чем цвет их — беловатый; отеку подвергаются в основном нижние раковины. Реже встречаются так называемые «пятна Воячека» и синюшность. Выделения, в основном, носят серозно-слизистый характер. Смазывание сосудосуживающими веществами обычно малоэффективно. Довольно часто в период обострения наблюдается отечная ткань в области среднего носового хода, мягкая при зондировании, напоминающая небольшой полип. Это — симптом так называемого «отечного» этмоидита. Вне обострения риноскопическая картина совершенно нормальная.

Новые возможности эндоскопического осмотра появились в последние годы в связи с применением современных оптических технологий. Условно их можно разделить на две методики. Первая — осмотр с помощью операционного микроскопа под разным увеличением. Основной недостаток такого метода — ограничение бокового обзора и ретроносовых пространств. Более предпочтительны небольшие прямые жесткие, а в особенности — мягкие фиброскопы, позволяющие не только получить представление о состоянии латеральной стенки носа, но и при определенном искусстве — произвести прямой осмотр некоторых придаточных пазух, используя естественные соустья. С помощью фиброскопа легко осматривается задний отдел полости носа, чтобы получить представление о состоянии сошника. Гораздо реже, чем у взрослых, в детском возрасте обнаруживаются гипертрофические изменения носовых раковин. Анемизация практически всегда приводит к уменьшению их размеров.

Травматическое искривление носовой перегородки встречается в детском возрасте несколько реже. Однако врожденные нарушения в виде шипов, в особенности ближе к дну полости носа, при аллергических ринитах встречаются довольно часто, но, к сожалению, остаются без внимания. С помощью эндоскопов в настоящее время возможен осмотр и задних отделов перегородки, сошника — именно в этой области при аллергических ринитах образуются подушкообразные утолщения за счет разрастания кавернозной ткани. Эти патологические изменения ранее часто оставались нераспознанными в связи с трудностями задней риноскопии у ребенка. При осмотре носоглотки обычно обращает на себя внимание большое количество слизи в ее куполе, отечные валики в области устьев слуховых (евстахиевых) труб. В период обострения аденоидные вегетации беловато-синюшны, покрыты вязкой слизью. Ребенок безуспешно пытается ее откашлять. Приступ аллергического ринита часто сопровождается также отечностью мягкого неба, в том числе язычка, что приводит уже не только к закрытой, но и открытой гнусавости.

К наиболее частым сопутствующим аллергическому риниту ЛОР-заболеваниям относятся риносинуситы, аденоидиты и гипертрофия глоточной миндалины, рецидивирующие и экссудативные средние отиты, полипоз носа, шипы носовой перегородки, гранулезные фарингиты, подскладочные ларингиты. Примерно в 70% случаев имеет место поражение носа и его придаточных пазух, в 20% — воспаление носоглотки и в 10% — гортани. Лечение и устранение этой патологии является непременным условием успешной терапии аллергического ринита.

При подостром и хроническом течении аллергического ринита наблюдаются пароксизмальное чихание, обильное выделение прозрачного содержимого носа, которое у некоторых больных может быть и густым. Ребенок дышит через рот. Как правило, одновременно с выделениями появляется зуд в области носа. Больной постоянно трет нос («аллергический салют»), морщит нос («нос кролика»). Нос припухает. Иногда обострение аллергического ринита протекает в виде заложенности носа без обильного выделения слизи. Одновременно могут отмечаться конъюнктивит, отечность и бледность (одутловатость) лица, темные круги под глазами, головная боль, общая слабость, тахикардия, аллергические высыпания на коже. Обострение ринита у большинства больных не сопровождается повышением температуры, хотя может быть познабливание. Период ухудшения состояния продолжается от нескольких минут или часов до нескольких дней, причем он может быть спровоцирован не только контактом с аллергеном, но и психогенными факторами, утомлением, переменой погоды, резким запахом, охлаждением. При хроническом аллергическом рините в межприступный период у больного может периодически возникать головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна, раздражительность, что приводит к снижению успеваемости ребенка. Риноскопически у больного (особенно четко в период обострения) обнаруживают бледность с голубоватым оттенком слизистой оболочки носа, отечность ее, сужение среднего и нижнего носовых ходов из-за увеличения объема средней и нижней носовых раковин.

Из методов исследования в диагностике аллергических ринитов используют кожные пробы, а также иммунологические тесты — радиоаллергосорбентный (RAST) и радиоиммуносорбентный (PRIST).

RAST- и PRlST-тесты используют для определения уровня IgE не только в сыворотке крови, но и в носовом секрете. Подобная диагностика основана на концепции образования так называемых клеток-мишеней, которыми являются тучные клетки. Установлено, что на этих клетках, перегруженных гранулами, фиксируются антитела, а затем происходит реакция антиген—антитело с выделением биогенных аминов — медиаторов: гистамина, серотонина, брадикинина и т.д. (всего более 20 активных аминов). Реакция может проходить по двум типам. В одном случае клетки сохраняются и как бы секретируют медиатор (поэтому большое число бокаловидных секреторных клеток является косвенным признаком аллергической реакции); в другом варианте наступают дегрануляция тучных клеток и их распад. В результате в крови, полученной из носовых раковин, и секрете полости носа повышается уровень IgE.

Важное диагностическое значение имеет выявление эозинофилии в носовом секрете, который для исследования получают путем отсасывания грушей или шприцем. Можно также использовать отпечатки специальными шлифоваными стеклами с поверхности носовых раковин. В этом случае в мазке сохраняется не только количество эозинофилов, но и их групповое расположение, что подтверждает диагноз. В мазках исследуют также бокаловидные и тучные клетки. Цитограмма является применимой у детей из-за ее полной безопасности и безболезненности.

Из остальных методов аллергологической диагностики используют выявление эозинофилии периферической крови, определение тромбоцитопенического и лейкопенического индексов, тест дегрануляции тучных клеток, ингаляционную пробу. К проведению последних у детей следует относиться с большой осторожностью из-за опасности возникновения внезапного приступа астмы.

Симптоматика круглогодичного аллергического ринита в известной степени зависит от аллергена, которым больной сенсибилизирован, степени сенсибилизации и длительности контакта. Практически можно выделить два основных варианта клинических проявлений.

В первом варианте, протекающем по типу немедленной реакции, на первый план выступают такие проявления, как чихание, ринорея с водянистым отделяемым больше из носа, чем в носоглотку, зуд в носу, вариабельная заложенность носа. Картину, сходную с классическим аллергическим ринитом при поллинозе, можно наблюдать у больных с высокой степенью чувствительности к эпидермальным аллергенам животных при непосредственном контакте с ними. У больного на протяжении 10—15-минутной экспозиции возникают зуд в носу и носоглотке, чихание, обильное водянистое отделяемое из носа, быстро нарастающее затруднение носового дыхания. Одновременно появляются зуд век и слезотечение.

При более низкой степени чувствительности и при постоянном контакте с животными, а также домашней и производственной пылью, пером подушки развивается второй вариант клинических проявлений. Чихание бывает редко, главным образом утром, когда больной просыпается. Конъюнктивы обычно не вовлекаются в процесс. Преобладает жалоба на почти постоянное затруднение носового дыхания, обычно усиливающееся в положении лежа. Характерно перемещение назальной обструкции в зависимости от положения головы — большая выраженность с той стороны, которая расположена ниже. Отделяемое из носа — слизистого, а не водянистого характера. При выраженной обструкции характерно затекание слизи в носоглотку. Аносмия при аллергическом рините бывает редко.

При осмотре полости носа видна отечная бледная слизистая оболочка, носовые ходы более или менее сужены, отделяемое обычно водянистое или слизистое. При выраженном отеке необходим повторный . осмотр после применения какого-либо из местных вазоконстрикторов, чтобы можно было осмотреть область этмоидальных синусов, где часто локализуются полипы. Последние при истинном аллергическом рините бывают очень редко. При осмотре носоглотки отмечаются гипертрофия лимфоидной ткани, бледность и отечность uvula. На рентгенограмме придаточных пазух носа обычно находят равномерное, нерезко выраженное утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух. В крови — умеренная эозинофилия.

ЛЕЧЕНИЕ. В лечении аллергических ринитов важное значение имеют блокаторы Н,-гистаминовых рецепторов. Высокая проницаемость гистогематических барьеров у детей связана с участием в аллергических реакциях Н,-рецепторов, что определяет частую температурную, реже — судорожную реакцию, особенно у детей первых 3 лет жизни. Это так называемые проявления астеновегетативной пыльцевой интоксикации, которые встречаются у 20—25% детей. Поэтому у детей с неблагоприятным преморбидным фоном возможно использование антигистаминных препаратов с седативным эффектом (пипольфен, димедрол, супрастин).

Среди антигистаминных препаратов второго поколения для детей старше 2 лет предпочтительны препараты зиртек, кларитин, а также диазолин (с 1 года) и фенкарол (с 3 лет). Особенно привлекателен препарат зиртек (цетиризин), воздействующий на 2 фазы аллергической реакции — гистаминозависимую и клеточную. Это дает возможность применять его не только при сезонном, но и при круглогодичном рините у детей с I—IV типом аллергических реакций. Удобная капельная форма препарата для детей с 2-летнего возраста и однократный в сутки прием обеспечивают выполнение полной программы лечения, особенно при сочетании ринита с атопическим зудящим дерматитом.

Высокий противоаллергический эффект дает также препарат кларитин (лоратадин). Его системное действие, однократный в сутки прием, возможность использования в виде сиропа для детей с 2 лет, практически отсутствие побочных эффектов и привыкания обеспечивают хорошие результаты не только при аллергических ринитах, но и при сочетанном поражении кожи, при гистаминергии, при аллергических реакциях на укусы и т. д.

Гисманал (астемизол), Н,-блокатор гистаминовых рецепторов длительного действия (прием — 1 раз в сутки) также относится к препаратам второго поколения, без седативного эффекта. Назначение его детям требует большой осторожности, особенно при врожденном QT-синдроме, а

также на фоне широко распространенной терапии макролидными антибиотиками.

Применение других современных пролонгированного действия препаратов этой группы (семпрекс, кестин), к сожалению, возможно только с 12 лет. Не следует к детям до 12 лет применять и комбинированные препараты с псевдоэфедриновым эффектом (клариназе, контак) из-за большой нейротоксичности. У детей с инфекционно-аллергическими риносинуситами возможно использование адаптированного для младшей возрастной группы препарата ринопронт.

Использование местных антигистаминных препаратов третьего поколения (аллергодил, гистимет) показало высокую эффективность в лечении обострений поллинозов. Аллергодил, являясь блокатором Н,-рецепторов гистамина, способен подавлять высвобождение не только гистамина тучными клетками, базофилами, но и медиаторов поздней фазы — лейкотриенов, уменьшать адгезию антигенов на эпителиальных клетках. При однократном местном интраназальном применении эффект наступает через 15 мин и сохраняется 12 ч, при этом доза препарата в крови ничтожна. Возможность длительного непрерывного (до 2 лет) применения обеспечивает хорошие результаты как при сезонных, так и при круглогодичных ринитах.

Появление на рынке нового препарата гистимет (левокабастин) — блокатора Н,-гистаминовых рецепторов длительного действия в виде спрея для местного интраназального применения в сочетании с подобными глазными каплями расширяет возможность эффективной экстренной терапии поллинозов у детей, особенно при сенной лихорадке с конъюнктивальными проявлениями.

Важное значение в лечении аллергических ринитов у детей имеют стабилизаторы мембран тучных клеток, препараты кромглициевой кислоты (интал, ломузол, налкром), особенно как профилактические средства при круглогодичных аллергических ринитах.

Длительное (6 мес) применение стабилизаторов тучных клеток — кетотифена (задитена) эффективно в лечении поллинозов и круглогодичных ринитов, особенно у детей с полиорганными аллергическими проявлениями.

Как оральные, так и ингаляционные стабилизаторы тучных клеток входят в профилактические и лечебные курсы; в период предполагаемых обострений поллинозов у детей к ним целесообразно присоединять на непродолжительное время (до 10 дней) Н,-гистаминоблокаторы. Использование их в качестве противорецидивных средств в лечении детей с поллинозами неоправдано. НЛгистаминоблокаторы с М-холинолитическим эффектом (димедрол, супрастин, пипольфен, перитол), особенно эффективны при риноконъюнктивальном синдроме, атопическом дерматите у детей, но нежелательны у больных с ринитом и бронхообструктивным синдромом.

Третью по значимости группу лекарственных препаратов в лечении аллергических ринитов составляют кортикостероиды. Они наиболее эффективны. Кортикостероиды, угнетая фермент фосфолипазу-А2, снижают образование анафилактогенных метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриены, простагландин F2 и др.). тормозят синтез медиаторов анафилаксии, стимулируют их биотрансформацию. Несмотря на активное и многогранное противоаллергическое действие, показания к системному использованию кортикостероидов при атопических болезнях, в том числе при поллинозах, резко ограничены у детей в связи с широким кругом серьезных побочных осложнений. Чаще системные кратковременные назначения кортикостероидов у детей оправданы при обострении поллиноза с угрозой острого отека гортани и при сопутствующей тяжелой бронхиальной астме. Во всех других случаях перевод ребенка на постоянный прием кортикостероидов — это терапия отчаяния. Появление в последние годы кортикостероидов для местного применения с ограниченной биодоступностью, а значит — незначительным системным эффектом, возобновляет интерес педиатров к этим препаратам.

Многогранность действия кортикостероидов позволяет их применять не только при аллергическом, но и при неаллергическом неинфекционном, вазомоторном рините. Препараты группы беклометазона дипропионата (альдецин, бекломет, беконазе, бекотид) при местном применении устраняют зуд, чихание, выделение из носа, заложенность, способствуют восстановлению обоняния (последнее свойство выгодно отличает их от других противоаллергических препаратов), однако эффект наступает через 5—7 дней лечения. Эти препараты применяются в лечении детей старше 6 лет. Сложность их использования у детей связана с необходимостью 3—4-кратных ингаляций в сутки, а также с развитием атрофических процессов, носовых кровотечений, жжения в полости носа, что вызывает негативное отношение к лечению.

Выгодно в этом плане отличается препарат синтарис (флунизолид), который не имеет репеллента и воздействует непосредственно на слизистую оболочку. Терапевтическая доза обеспечивается одно-(дву-)кратным введением аэрозоля.

Наилучшим препаратом этой группы с минимальной биодоступностью (не более 1%) является фликсонаназе (флутиказона пропионат), выпускаемый в виде водного назального спрея. Препарат у детей 4— 12 лет имеет высокую эффективность и практически отсутствие побочных эффектов при 8-недельном курсе лечения детей как с сезонным, так и с круглогодичным ринитом.

Критически оценивая использование местной кортикостероидной терапии, следует отметить необходимость особо тщательного отбора детей, которым назначаются эти препараты.

Включение в курс лечения местных и системных стабилизаторов тучных клеток, муколитиков (мукопронта, АЦЦ, синупрета), стимуляторов мукоциллиарной активности (геломиртола) может повысить эффективность кортикостероидов.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СИНУСИТ. Это заболевание возникают чаще как осложнение аллергического ринита и характеризуются головной болью, болезненностью при пальпации в точке выхода тройничного нерва, бледностью и отечностью мягких тканей лица соответственно топографии той или иной пораженной пазухи, возникающими на фоне затруднения носового дыхания, обильного насморка, зуда в области носа, пароксизмов чихания. При рентгенографическом исследовании обнаруживают симметричное затемнение с неровными контурами придаточных пазух. Изменения нестойкие, и при повторном исследовании уже через несколько часов отклонений от нормы на рентгенограммах может не быть.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ФАРИНГИТ. Это заболевание может протекать в виде острого отечного назофарингита или инфильтративно-ционотичной назофарингопатии, когда наблюдается ограниченный или диффузный отек беловато-серого цвета слизистой оболочки ротоглотки, нередко языка. При аллергической инфильтративно-цианотичной назофарингопатии отмечается набухание слизистой оболочки ротоглотки за счет инфильтрации и сосудистого переполнения. Болевых ощущений больные аллергическим фарингитом обеих форм не испытывают; чаще их беспокоит ощущение чего-то постороннего в горле. Аллергические фарингопатии могут иметь и хроническое течение, сочетаться с аллергическим тонзиллитом.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЛАРИНГИТ. По течению может быть острым (ощущения присутствия постороннего тела в горле, боли при глотании, осиплость голоса, а в тяжелых случаях — приступы кашля, потеря голоса и другие признаки стеноза гортани вплоть до асфиксии) и хроническим (ослабление звучности, изменение тембра голоса, дисфония, покашливание). Чаще всего у детей раннего и дошкольного возраста он начинается ночью или вечером с грубого лающего кашля. Далее появляются шумное дыхание с втяжением межреберий, яремной и подключичной ямок при вдохе, периоральный цианоз. Одышка нарастает, возникает периферический цианоз, холодный пот, ребенок мечется в кровати, занимает вынужденное положение. Могут развиться все четыре стадии стеноза гортани. Родители ребенка иногда точно указывают, после чего возник острый ларингит (прием медикаментов, употребление в пишу орехов, рыбы, шоколада и других продуктов).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ТРАХЕИТ. Заболевание характеризуются приступами сухого, громкого, лающего кашля, хрипотой, появляющимися чаще ночью. Заболевание течет волнообразно, может длится несколько месяцев. Н.Ф. Филатов описывал этот синдром как «периодический ночной кашель». В отличие от бронхиальной астмы у больных выдох не затруднен. Характерно также то, что общее состояние остается мало нарушенным, физикальных изменений в легких очень мало.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. Для этого заболевания характерен упорный и навязчивый, преимущественно «ночной кашель» на фоне нормальной или субфебрильной температуры, нарушенного общего состояния. Физикальные данные варьируются как день ото дня, так и в течение дня (сухие свистящие хрипы на выдохе, разнокалиберные влажные хрипы). Как и при других респираторных аллергозах, типичен анамнез, одновременное наличие кожных поражений, эозинофилия в периферической крови.

Течение аллергических заболеваний верхних дыхательных путей очень часто осложняется развитием вирусной или бактериальной инфекции, что в значительной мере затрудняет их диагностику и нередко приводит к тому, что, помимо аллергических реакций немедленного типа, у больного может развиться инфекционная аллергия, сформироваться аденосинусобронхопневмопатия, а в дальнейшем — и рецидивирующий бронхит, бронхиальная астма.

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ. Эта пневмония чаще осложняет течение приступа астмы, но может развиться и самостоятельно. Типично выраженное нарушение общего состояния и возникновение дыхательной недостаточности с экспираторной одышкой, навязчивым кашлем при нормальной или субфебрильной температуре тела. При осмотре находят участки укорочения перкуторного легочного тона, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы, приглушение тонов сердца. Обычно клинические и физикальные данные очень вариабельны даже на протяжении одного дня. Анализ крови указывает на эозинофилию, умеренный лимфоцитоз при нормальных величинах СОЭ; может быть кратковременное повышение содержание глобулинов, уровня сиаловых кислот.

Синдром Хайнера («болезнь молочных преципитинов») обусловлен аллергенами коровьего молока. Это переагиновый тип поражения, часто вызывающий приобретенный гимосидероз легких. В анамнезе удается установить появление дисфункций кишечника после первого введения в диету ребенка продуктов из коровьего молока (смеси, творог, молочные каши и др.), возможны лихорадка, ринит, гипертрофия миндалин и аденоидов, нередко гепатоспленомегалия (умеренная), а в крови — анемия, эозинофилия. Элиминация коровьего молока из диеты приводит к быстрому улучшению общего состояния и процесса в легких.

Эозинофильный легочный инфильтрат (преходящий, летучий легочный инфильтрате эозинофилией, синдром Леффлера). Клинически чаше всего не проявляется и является рентгенологической находкой: на рентгенограмме видны различной величины и формы участки сниженной пневматизации легочной ткани с нечеткими контурами. При повторной рентгенограмме через несколько дней тени могут уже отсутствовать или быть в другом месте. У некоторых детей отмечаются кратковременное (2—3 дня) недомогание, головная боль, беспокойный сон, кашель, боли в грудной клетке, умеренная гепатомегалия, субфебрилитет. Физикальные и лабораторные данные те же, что и при аллергической пневмонии, но особенно выражена эозонофилия. Дифференциальный диагноз этих состояний не нужен, ибо патогенез их аналогичен. Летучие легочные эозинофильные инфильтраты нередко бывают проявлением гельминтозов (аскаридоз, токсаскароз, стронгилоидоз) в их миграционной фазе.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ). Обусловлен вдыханием различных органических аллергенов (перхоть птиц, лошадей; грибы — такие, как термофильные активомицеты, плесень; сена; зерновых; тростника; термофильные бактерии — такие, как Bacillus subtilis и другие, находящиеся в увлажнителях.). В патогенезе основную роль играют аллергические реакции Ш типа (Артюс-подобные). Клиническая острая форма характеризуется тем, что через 4—8 часов после контакта с аллергеном появляется одышка (без затруднительного выдоха), навязчивый кашель, слабость, лихорадка, озноб. При осмотре находят одышку, обилие диффузных крепитирующих и мелкопузырчатых незвучных хрипов, но затруднения выдоха нет. Часто в анализах периферической крови — лейкоцитоз, эозонофилия. Уровень иммуноглобулинов в крови повышен, но иммуноглобулин Е нередко нормальный. Хроническая форма проявляется в виде персистируюшей и прогрессирующей одышки, резко усиливающейся при физической нагрузке, анорексии, похудении. На рентгенограмме при острой форме усиление сосудистого рисунка, при хронической — диффузный интерстициальный фиброз.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ АСПЕРГИЛЕЗ. Плесневые грибы Aspergillus fumigatis, ответственные за развитие болезни, широко распространены в природе. Для болезни типичны анорексия, головная боль, небольшая лихорадка, слабость, обструктивные эпизоды, вплоть до типичных приступов бронхиальной астмы и мокроты с коричневыми слепками в ней, эозинофилия. Обнаружение в мокроте фрагментов мицелия гриба и кожные пробы — пути диагностики болезни.

Кроме того, существуют и еще три другие формы легочного аспергиллеза: 1) «грибковый шар», развивающийся в ранее существовавшей полости, например, туберкулезной каверне или бронхоэктазе; 2) очаговые поражения глаз, придаточных полостей (синусит, отит и др.) в сочетании с некротизирующей пневмонией, для которой типична шоколадного цвета мокрота; 3) разного рода поражения легких на фоне системного аспергиллеза у лиц с иммунодефицитами (наследственные дисфункции нейтрофилов) или после иммунодепрессивной терапии. Подчеркивают, что нередко у детей с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом до его развития были другие проявления легочного аспергиллеза. Лечение — амфотериции В с добавлением флюцетозина или рифампицина.

ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Возможна лишь при правильной оценке анамнестических, клинических и лабораторных данных. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие аллергических заболеваний у других членов семьи, аллергические реакции у больного в прошлом, на связь появления первых признаков заболевания или его обострений с сезоном года, временем суток, приемов медикаментов, изменениями в диете, охлаждением, психическими нагрузками. В клинической картине аллергических заболеваний чаше отсутствуют признаки интоксикации, подъемы температуры до высокой; их течение чаще затяжное, волнообразное. Противовоспалительная терапия не дает стойкого положительного эффекта. При подозрении на аллергический характер заболевания обращают внимание на количество эозинофилов в перифирической крови (эозинофилия), оценивают количество эозинофилов в отделяемом из носа и в мазках отпечатках носовых ходов. В специализированных центрах изучают уровень в сыворотке крови иммуноглобулина Е, проводят ингаляционные ацетилхалиновыи и гистаминовые тесты (чувствительность бронхов у больных к этим веществам у больных повышена); с помощью различных проб пытаются определить специфическую гиперчувствительность (кожные пробы, провокационные эндоназальный и другие тесты с разными аллергенами).

ЛЕЧЕНИЕ. В период обострения необходимо разобщение больного с источником аллергена. Диета с исключением облигатных аллергенов и учетом индивидуальной повышенной чувствительности больного к пищевым аллергенам. Проводится медикаментозная терапия. Антигистаминные препараты при назначении внутрь целесообразно давать курсами по 7—10 дней, после чего следует менять препарат, так как к нему возможна сенсибилизация.

При упорном кашле больным назначают бромгексин, либексин, микстуру Траскова, препараты йода.

Лечение при ларингите рекомендуется следующее: ножные горячие ванны (без горчицы!), ингаляции 2%-го раствора питьевой соды, настоя ромашки, шалфея и др. Стеноз II степени — показание для назначения глюкокортикоидов.

С положительным результатом в лечении используется физиотерапия (электрофарез кальция по воротниковому методу Щербака, диатермия шейных вегитативных узлов, эндоназальный электрофарез кальция и др.), новокаиновые блокады. При синуситах проводят лечение пункциями и введением глюкокортикоидов. В последние годы положительно оценивают также результаты местного применения глюкокортикоидов при аллергических ринитах и аденоидитах (0,5%-й раствор гидрокортизона). Особенно высокоэффективны препараты беклометазона дипропионата (гнадион, беконаза, бекламет, бекотид и др.), которые, являясь гормональными препаратами, по противовоспалительной активности в 50 раз превышают гидрокортизон, но всасываются мало, а потому действуют практически лишь местно. Гнадион вдувают в нос по 50 мг 3— 4 раза в день.

В период ремиссии режим для больного должен предусматривать ежедневный сон не менее 9—10 ч, прогулки. Утром необходима зарядка с выполнением дыхательной гимнастики, на ночь обязательно мытье ног водой комнатной температуры. Комплекс закаливающих мероприятий для каждого больного разрабатывается индивидуально. Если специфический аллерген установлен и является пищевым, то его удаляют из рациона. Кроме того, избегают высокоаллергенных продуктов. Режим максимального антигенного щажения предусматривает и оздоровление домашней обстановки.

Неотъемлемой частью лечения аллергических заболеваний верхних дыхательных путей является фитотерапия. Показано питье отваров череды, корня лопуха, солодки, подорожника, земляники, крапивы, зайцегуба опьяняющего, шиповника, манжетки. Целесообразно следующее сочетание растений: череда — 10 г, солодка — 20 г, корень лопуха — 20 г, корень девясила — 20 г, земляника (растения и плоды) — 10 г, подорожник — 10 г, манжетка — 10 г. Смесь растирают, 1 столовую ложку сбора заливают 300 мл воды, настаивают в течение 10 мин (не кипятят!). Пьют по I десертной (столовой) ложке 4 раза вдень. Фитотерапия не показана детям с пыльцевой аллергией.

А.И. Чистякова при респираторных аллергонах непыльцевой этиологии с успехом применяет следующую терапию: смесь желудочных капель (состав: настойка валерианы — 4 части, настойка полыни — 3 части, настойка мяты — 2 части, настойка красавки — 1 часть) и экстракта элеутерококка (в равных количествах) дают детям из расчета по две капли на год жизни 3 раза в день в течение 10—12 нед.

Доказано положительное действие при аллергических заболеваниях верхних дыхательных путей витаминотерапии (чередующие курсы пиродоксина, пантотената кальция, пангамата кальция, токоферола ацетата), а при пищевой аллергии — и желчегонной терапии, бификола, лактобактерина.

Хороший результат в большинстве случаев дает специфическая десенсибилизирующая терапия с соответствующим аллергеном.

ПРОФИЛАКТИКА. Рациональное питание ребенка, закаливание, соблюдение соответствующего возрасту режима дня, правильное лечение острых респираторных инфекций. Следует подчеркнуть отрицательное действие длительного назначения сосудосуживающих веществ в составе капель в нос, необходимость запрещения введения пенициллина в состав капель, применяемых для лечения ринитов. У любого больного врач должен собрать и правильно оценить аллергологический анамнез. Рациональная диспансеризация детей из «групп риска» по возникновению респираторных аллергозов — важное звено их индивидуальной профилактики.

<< | >>
Источник: Майданник В.Г.. Педиатрия. 2003

Еще по теме Респираторные аллергозы:

  1. Миокардит
  2. Реабилитационная терапия
  3. Аллергия в современном мире и борьба с ней
  4. Новейшие средства профилактики ОРЗ
  5. Клинико-термодинамические параллели в теории экстремального состояния организма
  6. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЧАСТО БОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ
  7. Респираторные аллергозы
  8. Бронхиальная астма
  9. Бронхиальная астма у детей
  10. Синдром Гудпасчера
  11. Фармакотерапия аллергических состояний
  12. Немедикаментозные методы терапии бронхиальной астмы
  13. Легионеллез
  14. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ И НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЭКЗАНТЕМ
  15. Проблема описторхоза на современном этапе