<<
>>

Принципы диагностики внутриутробной гипоксии плода



Гипоксия и ацидоз — следствие ряда неблагоприятных изменений в организме плода, ведущее к тяжёлому поражению систем жизнеобеспечения плода и его гибели. Основная задача антенатальной диагностики — раннее выявление гипоксии и выбор оптимального времени и метода родоразрешения.

К наиболее распространённым неинвазивным методам оценки функционального состояния плода относятся следующие исследования:

• УЗИ;

• ДГ;

• оценка биофизической активности плода (биофизический профиль);

• кардиотокография;

• амниоскопия.

УЗИ в комплексе пренатальной диагностики занимает ведущее положение и позволяет выявлять как объективные признаки гипоксии плода, так и прогностические критерии.
Объективные признаки хронической гипоксии — маловодие и СВУР плода. Различают следующие причины маловодия:

• хроническая гипоксия плода;

• амнионит;

• пороки развития плода (преимущественно мочевыводящих путей);

• перенашивание беременности;

• разрыв плодных оболочек;

• необъяснимые причины.

Основная причина маловодия при хронической гипоксии плода — снижение продукции мочи вследствие перераспределения и централизации плодового кровотока и снижения кровоснабжения почек.

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ РОСТА ПЛОДА

ЗВУР — клиническое проявление плацентарной недостаточности и врождённой или наследственной патологии плода. Частота ЗВУР колеблется в пределах 6,5-17%, а перинатальная смертность составляет 2,4-17,7%.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ЗВУР — отставание массы тела или размеров плода ниже 10 перцентиля от среднестатистических антропометрических параметров для данного срока беременности.

КОД ПО МКБ-Р05.0 «Маловесный» для гестационного возраста плод. Р05.1 Малый размер плода для гестационного возраста.

Р05.2 Недостаточность питания плода без упоминания о «маловесности» или «малом размере» для гестационного возраста.

ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

Определение срока беременности — наиболее актуальная задача, связанная с диагностикой нарушений роста и развития плода.
Срок беременности в I триместре может быть установлен на основании измерения диаметра плодного яйца или копчико-теменного размера плода. Средняя ошибка в определении срока беременности при измерении плодного яйца составляет +-5 дней, копчико-теменного размера — +-2-4 дня. О риске ЗВУР в I триместре беременности могут свидетельствовать такие эхографические особенности, как уменьшение объёма плодного яйца за счёт экзоцелома, преждевременной облитерации экзоцелома, аномалии желточного мешка в виде преждевременной редукции или длительной персистенции. Точная диагностика ЗВУР плода возможна во II—III триместрах беременности. Ассиметричную форму ЗВУР характеризует непропорциональное уменьшение размеров живота плода (за счёт истощения жировой ткани и резервов гликогена) по сравнению с размерами головы и трубчатых костей. При симметричной форме ЗВУР плода происходит пропорциональное отставание всех фетометрических параметров. Считают, что в основе развития двух типов ЗВУР лежат разные патогенетические механизмы. Симметричная форма, как правило, связана с наследственной патологией, в том числе хромосомными аберрациями, аномалиями развития плода и персистирующими инфекционными заболеваниями матери (энтеровирусы, вирус простого герпеса, ЦМВ и вирус краснухи). Ведущий патогенетический фактор асимметричной формы ЗВУР (около 90% случаев) — плацентарная недостаточность с развитием хронической гипоксии плода и метаболических нарушений.

Степень ЗВУР плода, коррелирующая со степенью тяжести плацентарной недостаточности, определяет акушерскую тактику ведения беременности: I степень ЗВУР соответствует отставанию размеров плода на 2-4 нед; II степень — 46 нед; III степень — 6 нед беременности и более. Развитие III степени ЗВУР — высокопрогностичный признак наследственной патологии, врождённых пороков и аномалий развития плода.

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ КРОВОТОКА В СИСТЕМЕ «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД»

Метод допплерометрии применяют в акушерстве с 1977 г. Регистрация кривых скоростей кровотока плода основана на эффекте Допплера, открытого в 1842 г.
и представляющего собой разницу частот акустических волн ультразвукового диапазона, излучаемых пьезоэлектрическим датчиком и отражённых от движущихся частиц. Анализ скорости смещения ультразвуковых волн от форменных элементов крови (эритроцитов) позволяет оценить ряд параметров плодово- плацентарного кровотока (скорость, резистентность сосудов и др.). По степени изменения параметров кровотока можно на ранних стадиях предположить различные нарушения состояния плода. Для более объективной оценки кривых скоростей кровотока целесообразно вычислять независимые от угла инсонации (наклон ультразвукового луча к исследуемому сосуду) параметры кровотока: индекс резистентности, пульсационный индекс и систоло-диастолическое отношение.

Артерия пуповины

У здорового плода происходит прогрессивное увеличение диастолического компонента кровотока пупочной артерии по мере увеличения срока беременности. Повышение значений исследуемых индексов расценивают как патологическое явление, указывающее на усиление сосудистой резистентности и гипоксию плода.

Более 85% плодов имеют значение систоло-диастолического отношения менее 3 к 30 нед беременности, что служит доказательством нормальной циркуляции крови в пуповине; систоло-диастолическое отношение, превышающее 3, считают критерием нарушения плодово-плацентарного кровотока. Пограничное значение для пульсационного индекса составляет 1; для индекса резистентности — 0,66. В ряде случаев систоло-диастолическое отношение выше 3 может быть следствием неустойчивой гемодинамики плода.

Особого рассмотрения заслуживают случаи отсутствия конечного диастолического кровотока в артерии пуповины («нулевой» диастолический кровоток) и реверсивного диастолического кровотока в III триместре беременности, указывающие на выраженное страдание плода, тяжёлую гипоксемию и ацидоз. «Нулевой» диастолический кровоток в артерии пуповины обычно предшествует появлению патологических изменений других показателей состояния плода.

Аорта плода

Кровоток в грудном отделе аорты обладает высоким систолическим и низким диастолическим спектром.
К гемодинамическим показателям критического состояния плода относят отсутствие диастолического компонента кровотока в аорте.

Средняя мозговая артерия

Анализ мозгового кровотока обычно проводят, измеряя параметры кровотока в средней мозговой артерии — наибольшей внутричерепной артерии, снабжающей париетальную, темпоральную, переднюю долю и базальные ганглии. Изменения кровотока в средней мозговой артерии — часть универсальных изменений гемодинамики плода при гипоксии. В артериях головного мозга плода происходит снижение индекса сосудистого сопротивления, в ответ на увеличение резистентности в артерии пуповины, нисходящей аорте и почечной артерии возрастает диастолический компонент кровотока. Данный феномен (так назывемый «brain-sparing effect») считают проявлением компенсаторной централизации кровообращения при хронической гипоксии плода, в результате чего происходит перераспределение и преимущественное кровоснабжение жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга. В то же время снижение резистентности мозговых сосудов — скорее механизм адаптации к гипоксии, чем признак поражения мозга.

Маточно-плацентарный кровоток

Параметры маточно-плацентарного кровотока значительно меняются с ранних сроков до 25 нед беременности. Во II и III триместре маточно-плацентарное кровообращение характеризуется низкой сосудистой резистентностью. Нормальный маточный кровоток имеет средние значения пульсационного индекса менее 1,02; индекса резистентности — менее 0,7 и систоло-диастолического отношения менее 2,4. Спектр кровотока в аркуатных и спиральных артериях обладает значительным диастолическим компонентом и отражает стабильный плацентарный кровоток при физиологической беременности. Наиболее частая причина высокой резистентности плацентарных сосудов — нарушение инвазии трофобласта и эндотелиальная дисфункция. Значительное влияние на маточный кровоток оказывает гемодинамика беременной, в связи с чем частота патологического маточного кровотока у беременных с гипертензией и гестозом выше.

Многочисленные данные о допплерометрии кровотока в системе «мать-плацента-плод» указывают на относительно низкую прогностическую ценность и чувствительность метода к гипоксии плода, составляющую 10-67%.
К недостаткам метода относят значительное влияние на параметры плодового кровотока поведенческого статуса плода, ударного объёма сердца, частоты и вариабельности сердечного ритма плода, центральной гемодинамики матери, медикаментов, а также ошибки при повторных измерениях кровотока артерии пуповины у одного исследователя. Однако если рассматривать допплерометрию кровотока как метод, выявляющий группу патологий беременности, — ЗВУР, гестоз — позитивная прогностическая ценность возрастает.

Вена пуповины

Для оценки венозного кровообращения наиболее часто проводят допплерометрию вены пуповины и венозного протока. Исследование проводят в брюшном отделе пупочной вены. При нормально протекающей беременности регистрируют постоянный кровоток. На фоне дыхательных движений и двигательной активности плода возможны волнообразные колебания спектра. Неблагоприятным прогностическим критерием состояния плода считают пульсацию венозного кровотока. В то же время при благоприятном постнатальном исходе в ряде случаев наблюдают пульсирующий спектр кровотока.

Венозный проток

Кровоток в венозном протоке при физиологической беременности имеет ортоградный характер в течение всех фаз сердечного цикла. При гипоксии плода происходит снижение конечной диастолической скорости кровотока. Отсутствие диастолического компонента, или ретроградный спектр, — признак декомпенсации кровообращения плода, неблагоприятный прогностический критерий постнатального исхода.

КАРДИОТОКОГРАФИЯ

Кардиотокография — метод одновременной регистрации ЧСС плода и тонуса матки.

Контроль работы сердца вегетативной нервной системой начинается во время внутриутробного развития плода, после рождения продолжается развитие симпатической иннервации сердца и созревание барорецепторных рефлексов. Способность рецепторов к реагированию возникает одновременно в обеих системах, но появление симпатических нервов и эффективная нейромедиаторная функция в симпатической системе развиваются позднее, чем в парасимпатической.
Процесс созревания артериальных барорецепторов проявляется вариабельностью ритма, изменениями тонуса сосудов и сократимости сердечной мышцы. Барорефлексы играют важную роль в регулировании АД у плода.

Аортальные хеморецепторы реагируют на асфиксию и химическую стимуляцию, вызывая развитие брадикардии, повышение АД и симпатический вазоспазм. Поскольку аортальный хеморефлекс возникает при минимальном снижении содержания кислорода в артериальной крови, высказано предположение, что рефлекс играет роль первого защитного механизма при гипоксемии.

Сердечный ритм может быть условно подразделён на три основных параметра: частоту базального ритма, вариабельность и периодические изменения.

Частота базального ритма

Частоту базального ритма определяют как среднюю величину сердечных сокращений, когда плод не подвержен стрессорному воздействию. Частота базального ритма — результат параллельного воздействия симпатической и парасимпатической нервных систем на автономный сердечный ритм. Значения нормального базального ритма составляют 120-160/мин при головном предлежании и 110-180/мин — при тазовом.

Тахикардия —ЧСС, превышающая 160/мин (при головном предлежании) и 180/мин (при тазовом). Причины тахикардии:

• лёгкая степень гипоксии плода;

• лихорадка у матери;

• амнионит;

• гипертиреоидизм матери;

• анемия плода;

• недоношенность;

• лекарственные препараты (в2-адреномиметики).

У 0,4-0,6% плодов наблюдают наджелудочковую тахикардию с частотой 190-220/мин, продолжающуюся до 1,5 ч. Короткие эпизоды наджелудочковой тахикардии, как правило, не приводят к неблагоприятным последствиям. В то же время длительные периоды наджелудочковой тахикардии могут привести к врождённой недостаточности сердца и неиммунной водянке плода.

Брадикардия —ЧСС менее 110-120/мин. Причины брадикардии:

• гипоксия плода средней и тяжёлой степени;

• блокада проводящей системы сердца;

• влияние ЛС (в-адреноблокаторы).

При брадикардии, вызванной гипоксией, ЧСС обычно ниже 100/мин, а вариабельность ритма почти отсутствует. Этот тип брадикардии часто предшествует состоянию угрожающей смерти плода и расценивается как показание к немедленному родоразрешению. Блокада сердца (трёхступенчатая с полной диссоциацией сокращений предсердий и желудочков) при врождённых пороках и коллагенозах сопровождается брадикардией, не превышающей 60-80/мин. Патологический вариант базального ритма — синусоидальный ритм, наблюдающийся как антенатально, так и в родах, представляющий собой ундулирующую базальную линию с частотой 2-5 циклов в минуту. Циклы имеют амплитуду не менее 5/мин при отсутствии коротковолновой вариабельности ритма (рис. 1). Причины возникновения синусоидального ритма:

• тяжёлая гипоксия и ацидоз плода;

• тяжёлая анемия;

• врождённые пороки сердца.

Синусоидальный базальный ритм



Рис. 1.

Синусоидальный базальный ритм

. Вариабельность базального ритма

Интервалы между двумя последующими сердечными сокращениями плода в норме неодинаковы, при графической регистрации от удара к удару базальный ритм выглядит нерегулярным. Вариабельность сердечного ритма представляет собой колебания мгновенной ЧСС за 1 мин. Выделяют два вида вариабельности сердечного ритма:

• длинноволновая — long term variability;

• коротковолновая — short term variability.

Длинноволновая вариабельность отражает колебания ЧСС плода в течение минуты.

Амплитуда — разница между максимальной и минимальной ЧСС за 1 мин. Нормальная амплитуда составляет 6-25/мин. Снижение вариабельности — амплитуда менее 6/мин («монотонный ритм», рис. 2). За отсутствие вариабельности ритма принимают амплитуду менее 2/мин («немой ритм»). Базальный ритм с амплитудой более 25/мин называют «сальтаторным», как правило, такой феномен связан с компрессией пуповины (рис. 3). Частота — количество осцилляций в 1 мин. В норме показатель составляет 7-12.

Вариабельность ритма обусловлена взаимодействием ЦНС, симпатической и парасимпатической нервных систем и собственной иннервации сердца плода. Изменение вариабельности может быть вызвано нарушением в одной или нескольких системах.

Вариабельность сердечного ритма обусловлена взаимодействием ЦНС, симпатической и парасимпатической нервных систем и собственной иннервацией сердца. При неврологической интактности плода на вариабельность ритма оказывают влияние поведенческий статус плода, температура тела, степень оксигенации и воздействие лекарственных препаратов, получаемых матерью. Причины снижения вариабельности базального ритма:

• гипоксия и ацидоз;

• врождённые аномалии сердечно-сосудистой системы;

• недоношенность;

• тахикардия;

• фаза сна у плода;

• действие лекарственных препаратов (наркотические анальгетики, барбитураты, транквилизаторы, седативные и антигистаминные препараты, средства для наркоза).

Вариабельность ритма — наиболее важный критерий состояния плода. Нормальная амплитуда осцилляций свидетельствует о том, что состояние плода удовлетворительно. В то же время у плода на грани летального исхода происходит снижение вариабельности базального ритма, так называемый монотонный («немой») ритм.

Монотонный сердечный ритм



Рис. 2.

Монотонный сердечный ритм

.

Сальтаторный сердечный ритм



Рис. 3.

Сальтаторный сердечный ритм

.

Существует несколько способов расшифровки результатов кардиотокографии во время беременности: визуальный (точность составляет 68%), с использованием балльной шкалы (точность — 78%) и компьютерный анализ (точность — 90%). Оценку состояния плода с использованием данного прибора производят по величине показателя страдания плода. Показатель страдания плода в пределах 1,0 свидетельствует о здоровье плода, 1,1-2,0 — о начальных нарушениях состояния плода, 2,1-3,0 — о выраженных нарушениях состояния плода, 3,1-4,0 — о резко выраженных нарушениях состояния плода. Внедрение компьютерного анализа кардиотокограмм позволяет объективно оценить коротковолновую вариабельность сердечного ритма, отражающую разницу длительности сердечных циклов от удара к удару (рис. 4).

Анализ коротковолновой вариабельности сердечного ритма



Рис. 4.

Анализ коротковолновой вариабельности сердечного ритма

.

К дополнительным преимуществам компьютерного анализа можно отнести возможность стандартизации и объективной интерпретации результатов, а также возможность проведения анализа начинающим специалистом.

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Периодические изменения ритма обычно связаны с сокращениями матки или движением плода и включают акцелерации и децелерации. Акцелерации — медленные ускорения сердечного ритма. При удовлетворительном состоянии плода за 30 мин исследования наблюдают не менее двух акцелераций, амплитудой более 15/мин и продолжительностью более 15 с. Частота и амплитуда акцелераций, вызванных движениями плода, возрастает с увеличением срока гестации. Изучение реакции сердечного ритма на двигательную активность позволяет регистрировать миокардиальный рефлекс — возникновение акцелераций в ответ на шевеление, являющийся важным прогностическим тестом в оценке состояния плода.

Сердечный ритм плода с наличием акцелераций считают реактивным. Однако фаза сна у плода, недоношенность, медикаментозная терапия и температура тела матери могут вызывать снижение реактивности сердечного ритма. Поскольку плод длительное время может оставаться нереактивным, возможно применение различных методов пробуждения плода, находящегося в состоянии сна. Наиболее распространены наружные манипуляции (через брюшную стенку) и акустическая стимуляция.

Децелерации — медленные урежения сердечного ритма. По степени тяжести различают:

• лёгкие — до 15/мин;

• средней тяжести — 16-45/мин;

• тяжёлые — более 45/мин.

При развитии регулярной родовой деятельности важное диагностическое значение имеет появление ранних (dip I), поздних (dip II) или вариабельных (dip III) децелераций.

Ранние децелерации — рефлекторная реакция изменения ЧСС плода на сдавление головки во время схватки, обусловленная центральной ваготонией при повышении внутричерепного давления (рис. 5). По форме ранние акцелерации отражают кривую сокращения матки (та же длительность и амплитуда). Ранние децелерации лёгкой и средней степени обычно не считают прогностически неблагоприятными для постнатального исхода.

Ранние децелерации



Рис. 5.

Ранние децелерации

.

Поздние децелерации возникают через 30-60 с после начала схватки и отражают нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве при сокращении матки (рис. 6). В тех случаях, когда сокращения матки вызывают повышение внутриматочного давления более чем на 30 мм рт.ст., оксигенированная кровь прекращает поступать из открытых межворсинчатых пространств. Если у плода нормальный кислородный запас, напряжение кислорода не снижается ниже критического уровня (17-18 мм рт.ст.) и сердечная деятельность не нарушается. При сниженном кислородном резерве сокращения миометрия вызывают падение напряжения кислорода ниже критического уровня, провоцируя развитие поздних децелераций. Таким образом, механизм развития поздних децелераций включает прямую миокардиальную депрессию при персистирующей гипоксии плода и развитии анаэробного метаболизма и ацидоза. Поздние децелерации с нормальной вариабельностью ритма обычно связаны с благоприятным исходом для плода, а сниженная вариабельность («немой» ритм) предполагает неблагоприятный прогноз.

Поздние децелерации



Рис. 6.

Поздние децелерации

.

Вариабельные децелерации (рис. 7) возникают вне зависимости от сокращений миометрия и связаны с патологией пуповины (в 50% случаев — с обвитием пуповиной). Без возникновения других нарушений ритма вариабельные децелерации не свидетельствуют о выраженном страдании плода.

Вариабельные децелерации



Рис. 7.

Вариабельные децелерации



Кардиотокографические тесты антенатальной диагностики плода:

• контрактильный (стрессовый) тест:

- окситоциновый тест;

- маммарный тест.

• Нестрессовый тест.

Контрактильный (стрессовый) тест. При индукции маточных сокращений более 30 мм рт.ст. снижение поступления кислорода имитирует стресс плода в активной фазе родов. В США Рэй (1972) представил окситоциновый тест как метод оценки состояния плода. При проведении исследования внутривенно капельно вводят окситоцин в дозе 0,5 ЕД/мин с увеличением скорости введения через 15-20 мин до появления 2-3 схваток продолжительностью 40-50 с за 10 мин. Другой применяемый метод индукции маточных сокращений — мануальная стимуляция сосков. При проведении маммарного теста адекватной маточной активности достигают в 80-100% случаев. Положительный контрактильный тест — появление поздних децелераций в ответ на индукцию маточных сокращений, что указывает на неподготовленность плода к стрессу в родах.

Для большинства беременностей высокого риска возможно проведение контрактильного теста с 32-й недели гестации. При тяжёлой степени задержки роста плода, прогрессирующей гипертензии и маловодии необходимо провести тестирование раньше. В некоторых случаях (кесарево сечение или миомэктомия в анамнезе, признаки угрожающих преждевременных родов, предлежание и отслойка плаценты, многоводие) контрактильный тест небезопасен и противопоказан.

Нестрессовый тест. В середине 70-х годов XX в. была установлена взаимосвязь между наличием акцелераций сердечного ритма в антенатальном периоде и благоприятным перинатальным исходом. Оценка акцелераций при антенатальном кардиомониторинге получила название нестрессового теста. Рациональная сторона проведения нестрессового теста состоит в том, что при снижении поступления кислорода и истощении энергетического резерва происходит уменьшение количества движений плода и отсутствие акцелераций в ответ на двигательную активность. В настоящее время нестрессовый тест используют в качестве рутинного пренатального скрининга беременных для определения биофизического профиля плода. Реактивный нестрессовый тест, определяемый как наличие двух и более акцелераций, имеет высокую надёжность в прогнозировании благоприятного исхода для плода (рис. 8). В то же время нереактивный нестрессовый тест, определяемый как отсутствие акцелераций в течение 30-40 мин, даёт более 50% ложноотрицательных результатов. Это связано с тем, что нестрессовый тест высокочувствителен к ритмичным осцилляциям активности ЦНС, а такие факторы, как фаза сна у плода, недоношенность, медикаментозная терапия и температура тела матери могут быть связаны со снижением реактивности сердечного ритма. Зачастую нереактивные тесты означают, что ребёнок спит, и требуют увеличения времени тестирования или применения различных методов пробуждения плода (пальпация плода через переднюю брюшную стенку, нагрузочная доза глюкозы, виброакустическая стимуляция).

Реактивный нестрессовый тест



Рис. 8.

Реактивный нестрессовый тест

.

Биофизический профиль плода

Биофизический профиль плода — метод оценки степени риска для плода, основанный на комплексной оценке маркёров как острого, так и длительно текущего страдания плода. В результате объединения данных, полученных при проведении УЗИ и нестрессового теста, была создана система оценки плода, включающая пять дискретных параметров: результат нестрессового теста, оценку дыхательных движений, двигательной активности, мышечного тонуса и объёма околоплодных вод.

Патофизиологическое обоснование концепции постепенного угнетения отдельных биофизических параметров плода по мере прогрессирования гипоксии базируется на представлении о том, что филогенетически более зрелые центры ЦНС менее чувствительны к гипоксии, а поражение молодых центров происходит на ранних стадиях кислородного голодания. Наиболее чувствительна к гипоксии нейровегетативная система сердца и дыхательной мускулатуры. Стойкое угнетение сердечного ритма и дыхательной активности происходит при pH 7,20. Следовательно, первое проявление гипоксии и ацидоза — патологический сердечный ритм и отсутствие дыхательных движений плода. Нарушение функции сосудодвигательного центра и двигательной активности происходит при pH менее 7,20, а окончательное прекращение при pH менее 7,10. Пятый компонент биофизического профиля плода — маловодие — результат снижения продукции мочи при централизации кровообращения, отражающий длительную гипоксемию.

В системе оценки биофизического профиля плода нормальные параметры оценивают в 2 балла, патологические — в 0 баллов. В 1983 г. предложена 3-балльная система оценки состояния плода. Параллельно метод оценки биофизического профиля плода был дополнен шестым компонентом — степенью зрелости плаценты. Поскольку зрелость плаценты не зависит от функции центральной нервной системы (ЦНС), прогностическая ценность данного параметра в отношении риска для плода сомнительна. Система оценки биофизического профиля плода представлена в табл. 1. Интерпретация балльной шкалы биофизического профиля плода

Оценка 8-10 баллов характеризует удовлетворительное состояние плода, 4-6 баллов — сомнительное состояние, менее 4 баллов указывает на выраженную внутриутробную гипоксию плода и высокий риск развития перинатальных осложнений.

Отдельные параметры биофизического профиля плода имеют различную прогностическую ценность в отношении постнатального исхода; в практической деятельности ряда медицинских центров применяют сокращённую шкалу биофизического профиля плода. Считают, что альтернатива полной шкале биофизического профиля плода — оценка объёма околоплодных вод, нестрессового теста и дыхательных движений.

Таблица 1. Шкала оценки биофизического профиля плода Амниоскопия

Параметры оценки 2 балла 1 балл 0 баллов
Нестрессовый тест 2 и более акцелерации 2-4 акцелерации менее 2 акцелераций
Частота дыхательных движений более 1 эпизода не менее 30 с более 1 эпизода в течение 30-60 с отсутствуют или менее 30 с
Двигательная амплитуда не менее 3 движений 1-2 движения менее 2 движений
Мышечный тонус не менее 1 движения из сгибательного положения в разгибательное и обратно не менее 1 эпизода разгибания и обратного сгибания конечностей или один эпизод разгибания и сгибания спины плода разгибательное положение плода без возврата в сгибательное
Объём околоплодных вод более 1 кармана более 1 см в двух перпендикулярных размерах не менее 1 кармана 1-2 см в вертикальном размере наибольший карман менее 1 см в двух перпендикулярных размерах
Амниоскопия — трансцервикальный осмотр плодного пузыря. Метод применяют для визуальной качественной оценки околоплодных вод при доношенной беременности.

Показания

В настоящее время амниоскопию применяют как вспомогательный метод для определения окраски околоплодных вод при перенашивании и подозрении на гипоксию плода.

Противопоказания

Противопоказания к проведению амниоскопии — предлежание плаценты и рак шейки матки.

Подготовка

Для выполнения амниоскопии необходимо убедиться в том, что плод находится в головном предлежании, беременность доношенная, шейка матки открыта на 1-2 пальца.

Схема проведения амниоскопии



Рис. 9.

Схема проведения амниоскопии

.

Интерпретация

При удовлетворительном состоянии плода околоплодные воды светлые, прозрачные, опалесцирующие, с наличием белой сыровидной смазки. При гемолитической болезни плода околоплодные воды желтоватого или жёлто-коричневого цвета. При гипоксии плода околоплодные воды зелёного цвета, возможно наличие мекониальной взвеси. Критерий длительной гипоксии — прокрашивание плодных оболочек. Механизм выделения мекония связан с реакцией организма плода на гипоксию, которая в сочетании с гиперкапнией и ваготонией чревной области плода ведёт к усилению перистальтики кишечника, снижению тонуса или параличу сфинктера заднего прохода и выделению мекония в околоплодные воды. Однако следует помнить, что у 15-20% плодов в после 41-й недели беременности происходит мекониальное окрашивание околоплодных вод, не сопровождающееся признаками гипоксии (рис. 10).

Частота мекониального окрашивания околоплодных вод в зависимости от срока беременности



Рис. 10.

Частота мекониального окрашивания околоплодных вод в зависимости от срока беременности

.

Осложнения

Наиболее часто встречающееся осложнение амниоскопии — разрыв плодного пузыря и излитие околоплодных вод. При предлежании плаценты или низкой плацентации возможны отслойка плаценты и кровотечение.

Фетоскопия

Фетоскопия — метод, позволяющий осуществить непосредственный визуальный осмотр плода.

Показания

Метод применяют для проведения внутриутробных хирургических вмешательств (коагуляция сосудистых анастомозов при синдроме фето-фетальной трансфузиии др.), диагностики кожных заболеваний плода и узкоспецифических наследственных заболеваний, требующих визуальной диагностики. В связи с высоким риском тяжёлых осложнений диагностическую фетоскопию применяют редко.

Противопоказания

Проведение фетоскопии противопоказано при следующих состояниях:

• плацентация по передней стенке матки;

• предлежание плаценты;

• множественная миома матки с преимущественным расположением узлов по передней стенке;

• выраженные варикозные изменения миометрия передней стенки матки.

Осложнения

При выполнении фетоскопии возможны следующие осложнения:

• прерывание беременности (3-8%);

• внутрибрюшное кровотечение;

• эмболия околоплодными водами.

Интранатальная оценка состояния плода

Основные методы интранатальной диагностики — кардиотокография с интерпретацией типа децелераций и характера базального ритма и оценка КОС крови плода. Комплексная оценка состояния плода в родах во многом определяет время и метод родоразрешения.

Интранатальный анализ кислотно-щелочного состояния крови плода

Показания

Наличие децелераций средней и тяжёлой степени в родах.

Условия

Для проведения интранатального анализа крови необходимо убедиться, что плодный пузырь отсутствует, акушерский зев открыт на 3 см и более, а роженица проинформирована и согласна на манипуляцию.

Схема проведения анализа крови плода в родах



Рис. 11.

Схема проведения анализа крови плода в родах

.

Интерпретация результатов и акушерская тактика

При нормальной рН крови (более 7,25) возможно консервативное ведение родов. При преацидозе (рН 7,20-7,25) показано повторное проведение анализа или экстренное родоразрешение. При ацидозе (рН менее 7,20) показано экстренное родоразрешение.

<< | >>
Источник: Володин Н.Н. (ред.). Неонатология. Национальное руководство. Часть I. 2008

Еще по теме Принципы диагностики внутриутробной гипоксии плода:

  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  2. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  3. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
  4. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ БЕРЕМЕННОСТИ
  5. Инвазивные методы исследования
  6. II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)
  7. Лечение слабости родовой деятельности (родостимуля-ция)
  8. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  9. ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
  10. ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ГЕСТОЗЕ
  11. Приложение
  12. Токсикозы беременных
  13. Внутриутробная бактериальная инфекция плода
  14. ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ. УЧЕНИЕ О ДИАГНОЗЕ. ПРИНЦИПЫ ПОСТРОЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ. ПРИЧИНЫ И КАТЕГОРИИ РАСХОЖДЕНИЯ ДИАГНОЗОВ. ПОНЯТИЕ О ЯТРОГЕНИИ
  15. Основные принципы оформления патологоанатомического диагноза в педиатрической практике
  16. Принципы диагностики внутриутробной гипоксии плода
  17. Акушерская тактика при угрожающих состояниях плода
  18. Организация и принципы деятельности отделения новорождённых в акушерском стационаре
  19. Тахиаритмии
  20. Внутриутробные инфекции