Полирадикулоневриты

Полирадикулоневрит (инфекционный полиневрит, синдром Гийена — Барре, полиневрит с диплегией лицевых нервов, невраксит) — множествен­ное заболевание периферических нервов и корешков спинального и краниаль­ного отделов нервной системы с выраженным болевым синдромом, нарушени­ем чувствительности по периферическому типу, вялыми параличами конечно­стей, вегетативными расстройствами, связанными со спазмом сосудов и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, изменения­ми СМЖ в виде белково-клеточной диссоциации.

Дети болеют полирадикулоневритом не реже взрослых [Eberle Е., 1975], а некоторые авторы описывают заболевание одновременно и у взрослых, и у детей [Юлдашев Ш. Г. и др., 1977]. Полирадикулоневриты встречаются повсе­местно.

Этиология. Теория специфического возбудителя инфекционного полирадикулоневрита не была подтверждена экспериментально и в настоящее время почти никем не поддерживается, а представление об аллергическом происхож­дении этого заболевания пользуется всеобщим признанием. Таким образом, полирадикулоневрит следует считать не нозологической единицей, а синдро­мом, возникающим на фоне или вследствие целого ряда инфекций как ви­русной, так и бактериальной природы. Его связывают с гриппом, парагрип­пом, аденовирусной, энтеровирусной и герпетической инфекциями, отмечают после кори, эпидемического паротита, ветряной оспы, ревматизма. Полиради­кулоневриты бактериально-аллергической природы возникают у детей, имею­щих очаги хронической инфекции в организме (тонзиллит, гайморит, отит и т. д.).

Патогенез. В ответ на проникновение патогенного агента в организм ребенка возникают так называемые промежуточные аллергены [Адо А. Д., 1970], вызывающие, в свою очередь, образование антител. При встрече проме­жуточного аллергена с соответствующим антителом происходит аллергиче­ская реакция на уровне периферической нервной системы, нарушая ее функции.

(1982) наблюдали глиотоксический эффект сыворотки больных полирадику­лоневритом в органной культуре мозга.

Оживлению аутоиммунных процессов способствуют различные небла­гоприятные факторы внешней среды, снижающие защитно-компенсаторные возможности организма, например охлаждение. Следует отметить, что аллер­гические реакции, связанные с вирусной инфекцией, отличаются от таковых при бактериальной инфекции, поэтому этиологическая расшифровка полира­дикулоневрита всегда имеет практическое значение.

Патоморфология. У детей, умерших от полирадикулоневрита, патоморфо­логическая картина зависит от тяжести заболевания и дня смерти [Low N., 1974]. Выраженные воспалительные и дегенеративные изменения наблюдают в межпозвоночных узлах, корешках и нервах, как спинальных, так и череп­ных. В корешках вначале отмечается отек, сопровождающийся проксималь­ной дегенерацией миелина, позже (на 9 —10-й день) появляется лимфоидная периваскулярная инфильтрация, в дальнейшем — пролиферация леммоцитов. Выявляются изменения сосудистых элементов с резким набуханием эндотелия, воспалительной инфильтрацией стенок сосудов, распад миелина и резко выраженный фагоцитоз. Демиелинизация носит первичный характер по отношению к воспалительным явлениям. Патоморфологические изменения при полирадикулоневрите и при ЭАП имеют много общего [Жаботинский Ю. М., 1967].

Клиника. Клиническая картина полирадикулоневрита слагается из дви­гательных нарушений, изменений в рефлекторной, чувствительной и вегета­тивной сферах. Заболевание не отличается сезонностью и регистрируется в любое время года, чаще — в сырую и прохладную погоду.

Поражение черепных нервов — такой же компонент полирадикулоневрита, как нарушения чувствительности и движений, причем могут страдать все нервы, кроме обонятельных и слуховых (очень редко). Парезы лицевой мускулатуры настолько типичны для полирадикулоневрита, что синдром Гийена — Барре иногда называют «полиневритом с диплегией лицевых не­рвов». Следующими по частоте поражения идут бульбарные нервы (IX, X), потом III, ІУ, VI пары, реже — V и XII. Степень поражения лицевых нервов различна: от небольшой слабости мимических мышц с одной стороны (асим­метрия носогубных складок, слабое зажмуривание глаза) до грубой диплегии с двусторонним лагофтальмом и выраженной гипомимией.

При бульбарном синдроме, как и при глубоких параличах дыхательных мышц, возникают дыхательные расстройства (бульбарные или спинальные), опасные для жизни ребенка. Признаками дыхательной недостаточности, гипоксии являются беспокойство ребенка, страх и спутанность сознания, плохой сон, утомляемость при разговоре, уменьшение счета на выдохе (до 5 — 10 вместо 30—40 в норме), затрудненное, частое, поверхностное дыхание, цианоз. Парез диафрагмы проявляется парадоксальным дыханием — втяжением подреберья при вдохе — и соответствующими рентгенологическими данными.

Вегетативные нарушения встречаются у ряда больных в виде цианоза, отека мягких тканей, потливости, похолодания конечностей, преимуще­ственно в дистальных отделах, со снижением температуры в них. Отмечают также атрофии мышц, гипертрихоз голеней, гиперкератоз подошв, трофиче­ские изменения ногтей в виде их потускнения, деформации, утолщения.

Гипотензия, возникающая у детей, больных полирадикулоневритом, может быть причиной головокружения при перемене положения тела.

Удобно классифицировать полирадикулоневриты в зависимости от ха­рактера течения, распространенности и глубины процесса на 3 формы: легкую, средней тяжести и тяжелую. К легкой форме следует отнести заболе­вания с преимущественно чувствительными нарушениями и легкими монопа­резами, чаще малоберцовых нервов, т. е. с двумя синдромами — болевым и паретическим. Последний наблюдается у маленьких детей при энтеровирусной инфекции, когда они мало и неохотно ходят, плачут, будучи поставле­ны на ноги, иногда прихрамывают при ходьбе. Объективно у них наблюдают легкие атрофии мышц, небольшую асимметрию сухожильных рефлексов.

Из дополнительных исследований больному ребенку необходимо сделать общий анализ крови, мочи и СМЖ. Анализ крови и мочи не представляет от­клонений от нормы, но у больных ревматическим полирадикулоневритом по­вышается СОЭ. Лейкоцитоз встречается в крови у тяжелых больных, у них также отмечается отсутствие эозинофилов и несколько повышенное число мо­ноцитов. Характерным для полирадикулоневрита считают наличие в СМЖ белково-клеточной диссоциации, т. е. повышенное содержание белка (от 0,66 г/л до 6,6 г/л и выше) при нормальном количестве клеток. Белково-кле­точную диссоциацию обнаруживают с первых дней заболевания, чаще на 10—14-й день; она бывает довольно стойкой и в отдельных случаях сохраняет­ся до 50—60-го дня болезни. При микроагарэлектрофорезе выявляют отчетли­вое увеличение содержания си- и аг-глобулинов [Schmidt R., 1981]. Изменения СМЖ наблюдаются у преимущественного большинства тяжелобольных, у по­ловины больных средней тяжести и у некоторых легких больных. Однако и при отсутствии изменений в СМЖ числа клеток и белка отмечают повышение сахарного коэффициента и содержания хлоридов, что свидетельствует об изменении проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Очевидно, восходящий паралич Ландри и синдром Гийена — Барре являются только различными формами течения полирадикулоневрита. Легкие формы поражения периферических нервов заслуживают внимания, так как встречаются при тех же инфекциях (например, Коксаки), что и тяжелые, имеют тот же патогенез, те же механизмы развития. При легких формах забо­левания изменения СМЖ ограничиваются повышением проницаемости гема­тоэнцефалического барьера и не достигают степени белково-клеточной диссоциации. Нельзя отменять диагноз полирадикулоневрита только из-за того, что наблюдается цитоз в СМЖ, в частности при эпидемическом паротите.

Инфекционные полирадикулоневриты развиваются обычно остро или подостро. Хроническое или рецидивирующее течение их может быть выявлено только при длительном диспансерном наблюдении. Вслед за болями следуют параличи, которые распространяются с дистальных отделов конечностей на проксимальные. При восходящем типе течения (восходящий паралич Лан­дри) после нижних конечностей поражаются верхние, мышцы туловища и черепные нервы. Переход на бульбарные отделы (поражение продолговатого мозга с отеком всех его образований) чреват опасными для жизни бульбарны­ми и дыхательными нарушениями, вплоть до внезапного паралича дыхатель­ного центра. В течении и развитии полирадикулоневрита различают 3 стадии, или периода: 1-й период — нарастания или развития параличей; 2-й — стадию стабилизации, или пика и 3-й — стадию обратного развития, или реституции. 1-й период — от появления первых симптомов поражения нервной системы до максимальной выраженности всех явлений — может длиться от 3 до 25 дней. Начинаясь с минимальной неврологической симптоматики, заболевание при молниеносной восходящей форме может в течение нескольких дней закон­читься параличом дыхательного центра, т. е. при восходящем течении период нарастания короче. 2-й период — стабилизации или максимальных симпто­мов — следует непосредственно за 1-м и переходит в 3-й (период реституции), который наступает на 2—3-й неделе болезни с благоприятным течением и длится иногда несколько месяцев. Чем медленнее нарастает симптоматика в 1-й фазе, чем короче фаза стабилизации и скорее наступает улучшение, тем благоприятнее прогноз. Больные с нарастающей бульбарной симптоматикой и дыхательными расстройствами требуют особенно тщательного наблюдения и ухода. Нельзя пропустить момент, когда такому больному потребуются срочная помощь для восстановления дыхания и перевод в реанимационное отделение.

Фаза реституции начинается с более или менее быстрого восстановления функции пораженных мышц, начиная с проксимальных отделов конечностей. На 3-й неделе больного можно посадить, если достаточно увеличился объем движений в суставах ног, и поставить, когда сила разгибателей бедер достига­ет не менее 3 баллов (силу мышц оценивают по шестибалльной системе, где О — отсутствие движения, а 5 — нормальная сила).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика полиради­кулоневрита основана на совокупности следующих признаков: болевого синдрома с типичными симптомами натяжения, дистальными гипалгезиями; вялых симметричных парезов, преимущественно в дистальных отделах ко­нечностей; диффузной сухожильной арефлексии при сохранении брюшных рефлексов и белково-клеточной диссоциации в СМЖ.

Полиомиелит характеризуется также вялыми параличами, но последние асимметричны, локализуются в проксимальных отделах конечностей с арефлексией и выраженными атрофиями мышц; боли менее резкие при отсутствии объективных нарушений чувствительности. Кроме того, парезы при полиоми­елите возникают остро, после лихорадочного эпизода или желудочно-ки­шечных расстройств (утренние параличи), а полирадикулоневрит развива­ется в основном при нормальной температуре, параличи нарастают в течение нескольких дней (таб. 11).

Абсолютная белково-клеточная диссоциация в СМЖ остается веским аргументом, свидетельствующим о полирадикулоневрите. При полиомиелите отмечают в начале заболевания лишь небольшой цитоз, а умеренная белково­клеточная диссоциация встречается на 3—4-й неделе этой болезни.

Миелит отличается признаками поперечного поражения спинного мозга, со снижением чувствительности по проводниковому типу ниже пострадавшего сегмента, грубым нарушением^ышечно-суставного чувства в пальцах стоп, парезами и параличами спастического типа, с гиперрефлексией и появлением патологических рефлексов. В острой фазе полного поперечного поражения спинного мозга возникают арефлексия и атония мышц в связи с вовлечением в процесс не только проводящих путей, но и передних рогов спинного мозга.

Таблица И

Дифференциально-диагностические признаки полирадикулоневрита, полиомиелита и

миелита

Миелиту присущи нарушения функции тазовых органов в виде задержки или недержания мочи и кала (в зависимости от локализации процесса и стадии заболевания), трофические расстройства в виде пролежней, в первую очередь в области крестца. Почти всегда возникает цистит, возможен восходящий уросепсис, а также сепсис вследствие инфицирования пролежней.

Дифтерийный полиневрит (токсическая полинейропатия) отличается строгой цикличностью развития. После более или менее тяжелой ангины наблюдаются кратковременное расстройство зрения (парез аккомодации), афония, парез мягкого неба и нарушение глотания. Через 2—3 нед появля­ются парезы конечностей по типу вялых, с нарушением поверхностной и проприоцептивной чувствительности и белково-клеточной диссоциацией в СМЖ. Диагноз подтверждается наличием миокардита и высоким титром дифтерийных антитоксинов в сыворотке крови больного. При дифтерийной полинейропатии редко встречается даже односторонний неврит лицевого нерва, двусторонний же характерен только для инфекционного полирадикуло­неврита.

Наличие мышечной слабости, гипотонии, снижение рефлексов наблюда­ются при миопатии и миастении, о чем следует также дифференцировать полирадикулоневрит.

Миопатия развивается вне связи с инфекционным процессом, без болево­го синдроМаГЗаболевание прогрессирует на протяжении ряда лет: появляются «утиная походка», атрофия мышц туловища, плечевого и тазового пояса, понижение тонуса и силы мышц, определяются маскообразность лица, псевдо­гипертрофии мышц голеней, симптомы «свободных надплечий» и «крыловидных лопаток». Повышен креатин-креатининовый индекс в моче. Встреча­ется псевдомиопатическая форма полирадикулоневрита без псевдогипертро­фий; в отличие от истинной миопатии она хорошо поддается лечению.

Для миастении типичны повышенная утомляемость, слабость, обнаружи­ваемая в мышцах шеи, туловища, конечностей и в мышцах, иннервируемых черепными нервами (III, V и VII пары). Если парезы при полирадикулоневрите стойкие или нарастающие, то при миастении определяются мерцание, ослабление симптомов в течение дня (птоз то уменьшается, то нарастает, так же меняются и нарушения глотания). Электровозбудимость мышц изменена по типу миастенической реакции. Положительна проба с прозерином, т. е. по­сле введения прозерина уменьшается или даже исчезает мышечная слабость.

Лабораторные методы диагностики. Различают вирусологические и серо­логические методы для выяснения этиологии полирадикулоневрита и другие методы, уточняющие клинический диагноз этого заболевания. Связь полира­дикулоневрита с определенной инфекцией выявляется при вирусологическом исследовании смывов из зева, фекалий и СМЖ, серологических анализов в парных сыворотках (PH для энтеро- и аденовирусов, РТГА для гриппа). Широко используется также метод иммунофлюоресценции со смывами из зева и СМЖ. Параллельно следует определять титр анти-О-стрептолизинов и антистрептогиалуронидазы, содержание сиаловой кислоты и другие пробы для выявления бактериально-аллергической природы заболевания.

Из дополнительных методов значение имеет анализ СМЖ для констата­ции белково-клеточной диссоциации (хотя отсутствие ее не снимает диагноз полирадикулоневрита). Электрофизиологические исследования показывают повышение порога возбудимости, замедление проведения нервных импульсов, блокаду проведения и десинхронизацию двигательных единиц и выявленных потенциалов [Niewiadomska М., Wochnik-Tyjas D., 1981]. Эта картина отчет­ливо выражена у детей старшего возраста. Артериальная осциллография выявляет наклонность к спазмам периферических сосудов (осциллограмма в виде прямой линии), особенно длительным у тяжелых больных. Кожная термометрия указывает на нарушение дистально-проксимальных отношений в виде выравнивания или значительного снижения температуры в дистальных отделах конечностей. Это совпадает с картиной отека и цианоза стоп, особенно | при наличии дистальных парезов после перенесенного полирадикулоневрита.

Лечение. Лечение детей, больных полирадикулоневритом, должно быть комплексным и дифференцированным в зависимости от формы заболевания и его стадии. Больному в любом случае следует обеспечить постельный режим. При легкой форме назначают антигистаминные средства в виде димедрола, супрастина, пипольфена, глюконата кальция и аскорутина, добавляя поливи­тамины и салицилаты для уменьшения болей. Обращают внимание на со­путствующие заболевания (насморк, хронический тонзиллит, холецистит). При тенденции к нарастанию болей применяют теплые укутывания, электро­форез новокаина, других анальгетиков на конечности, УФ-эритемы на спину вдоль позвоночника.

При заболевании средней тяжести, протекающем с резким болевым синдромом, рекомендуют, на фоне вышеупомянутых десенсибилизирующих средств, инъекции витаминов группы В и салицилатов (анальгин, амидопи­рин) внутримышечно, добавляют противогриппозный у-глобулин от 1 до 3 доз в зависимости от возраста ребенка. Болеутоляющее действие, наряду с УФ-эритемами посегментно вдоль позвоночника, оказывает смесь из 1 г амидопи­рина, 0,8 г кофеина, 0,4 г новокаина на 20 г дистиллированной воды. После стерилизации этот раствор вводят подкожно по 2—4 мл на ночь, если больной хорошо переносит все данные компоненты.

Некоторым больным средней тяжести с предполагаемой бактериально­аллергической природой заболевания показаны небольшие дозы кортикосте­роидов на фоне антибиотиков (бензилпенициллин) до стадии стабилизации, позже, при выраженных дистальных парезах,— дибазол и прозерин.

Наиболее эффективным противовоспалительным и десенсибилизирую­щим действием обладают кортикостероидные препараты, которые показаны при всех тяжелых формах полирадикулоневрита, особенно при восходящем процессе по типу паралича Ландри. Доза 1—2 Mf на 1 кг массы в зависимости от выраженности клинической картины, ее повышают при нарастании парали­чей. Начинают лечение с максимальной дозы. В начале фазы стабилизации дозу постепенно снижают и отменяют препарат, когда наступит стойкое улуч­шение. Кортикостероиды вводят непременно на фоне антибиотицотерапии (бензилпенициллин или другие антибиотики широкого спектра действия, назначаемые в обычной дозировке 4 раза в сутки). При заболеваниях вирусной природы показан противогриппозный у-глобулин внутримышечно от 1 до 3 доз 3 дня подряд. Для уменьшения отека корешков применяют дегидратационную терапию в виде лазикса и маннитола. Раннее назначение кортикостероидов и дегидратирующих препаратов может предотвратить развитие дыхательных и бульбарных расстройств. Курс лечения больных с тяжелой формой полира­дикулоневрита лучше начинать с ежедневных внутривенных капельных вливаний, включающих кортикостероиды, дегидратационные средства, препа­раты кальция, аскорбиновую кислоту, изотонический раствор натрия хлорид, 10% раствор глюкозы, гемодез, нативную плазму (5 — 12 вливаний подряд). Назначают инъекции витаминов группы В: Вь Вб, В12, В15 (внутрь), никоти­новую кислоту.

Больных с параличами необходимо укладывать на жесткую постель, следить за тем, чтобы не было деформаций и контрактур конечностей. При бульбарных расстройствах создают больному положение «дренажа» на боку, приподняв ножной конец кровати, отсасывают скопляющийся в ротоглотке секрет, производят массаж грудной клетки, назначают оксигенотерапию. Вве­дение кислорода в любом виде (в палатке, подкожно, через аппарат Боброва) показано всем тяжелым больным, страдающим от гипоксии.

Если бульбарные явления нарастают, появляются одышка, тахикардия, цианоз, уменьшается счет на выдохе, нарастают парезы конечностей, развива­ется парез диафрагмы, показан срочный перевод больного в реанимационное отделение.

За последние годы появились сообщения о пользе плазмафереза при тяжелых формах полирадикулоневрита с нарушением дыхания и глотания [Brettle R., 1978], что служит еще одним аргументом в пользу аутоиммунного патогенеза данного заболевания. Этот метод лечения можно иметь в виду для детей старшего возраста.

После курса кортикостероидов в фазе стабилизации назначают дибазол детям до 1 года по 0,001 г; 1—3 года — 0,002 г; 3—8 лет — 0,003 г; 8 — 12 лет — 0,004 г; старше 12 лет — 0,005 г в сутки; прозерин в начале стадии реститу­ции — по 0,1 г 0,5% раствора на 1 год жизни в сутки и другие антихолинэстеразные препараты (галантамин, нивалин), позже — секуринин. АТФ улучша­ет обмен веществ в мышечной ткани; алоэ оказывает стимулирующее дей­ствие. Биогенные стимуляторы следует обязательно назначать при лечении больных полирадикулоневритом (экстракт алоэ по 30 инъекций на курс; стекловидное тело — по 15; ФиБС — по 10—15). Ретаболил применяют в ста­дии реконвалесценции, некоторые авторы предлагают вводить его одновре­менно с кортикостероидами (10—15 мг внутримышечно 1 раз в неделю).

Эффективным стимулирующим средством, особенно при вялотекущем полирадикулоневрите, с медленным и непостоянным восстановлением фун­кций мышц конечностей и туловища, является внутривенное вливание одногруппной крови или плазмы, небольшими порциями (до 50 г) 1 раз в 5 дней, всего 5—6 введений [Соколянский Г. Г., 1961]. Этот метод лечения хорошо переносится всеми больными, заметно ускоряет динамику реституции, улучшает аппетит.

Широко используются физические методы. Горячие укутывания по Кенни производят с первых дней, массаж начинают не позже 2-й недели, электрофорез кальция или новокаина — на 2—3-й неделе. В начале стадии реституции на ноги и руки делают парафиновые аппликации, которые норма­лизуют тонус периферических сосудов и улучшают электровозбудимость мышц. После курса электрофореза и парафиновых аппликаций при остаточ­ных парезах применяют электростимуляцию пораженных мышц, ванны.

Особое место в терапии полирадикулоневритов занимает ЛФК. Пассив­ную гимнастику начинают рано, для профилактики контрактур неправильно­го положения стоп и кистей, сочетая с горячими укутываниями. В стадии реконвалесценции гимнастика становится активно-пассивной по мере восста­новления движений; наконец, все движения ребенок совершает самостоятель­но. Чрезвычайно много труда требует восстановление функций мышц у детей с распространенными параличами. Дети охотно идут навстречу методисту, активно принимают участие в занятиях, выполняют все инструкции, садятся, ползают, затем становятся на ноги и начинают ходить.

Через 3 мес после начала заболевания детям с остаточными парезами и слабостью мышц показано курортное лечение в специальных детских сана­ториях (Евпатория, Одесса, Хаджи-Бей). В санаториях наряду с природными факторами (солнечные ванны, морские купания) широко используют грязе­вые аппликации или электрофорез грязи, электролечение, массаж, лечебную физкультуру. Наличие парезов стоп требует консультации ортопеда, протези­ста.

Прогноз. Прогноз при полирадикулоневрите благоприятен, на такой формулировке настаивал Г. Гийен, Ж. Барре и А. Штроль в 1916 г. В дальней­шем выяснилось, что больные могут погибнуть от дыхательных и бульбарных расстройств. Сейчас такой опасности нет, прогноз остается благоприятным при своевременном переводе больного в реанимационное отделение. В некото­рых случаях выздоровление может быть неполным, остаются парезы мышц, чаще всего — разгибателей и пронаторов стоп.

Такие осложнения, как падение сердечной деятельности, сердечная слабость, встречающиеся у взрослых, у детей очень редки. Инфекционные полирадикулоневриты у детей протекают в наиболее «чистом» виде, так как обычно нет сопутствующих отягчающих процессов, таких, как сердечно­сосудистые нарушения или хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Дыхательным расстройствам может сопутствовать пневмония, при которой показаны антибиотики широкого спектра действия, кислородная терапия, ИВЛ в реанимационном отделении.

Выписанные из клиники дети подлежат дальнейшему наблюдению. Во время длительного диспансерного наблюдения можно выявить у некоторых больных рецидивирующее течение полирадикулоневрита, что у детей встреча­ется значительно реже, чем у взрослых, и связано обычно с бактериально­аллергическими заболеваниями.

Постоянная диспансеризация, периодическое повторное лечение в стаци­онаре, поликлинике или санатории могут свести к минимуму остаточные парезы и даже их ликвидировать. У ребенка, находящегося под наблюдением невропатолога и педиатра, может обнаружиться хроническое заболевание бактериальной природы (хронический тонзиллит, ревматизм), что ретроспек­тивно подтверждает высказанное в начале заболевания предположение о бак­териально-аллергическом происхождении его.

Опыт катамнестического обследования позволяет определить сроки на­блюдения за больными, выписанными без последствий, в 1,5—2 года. При наличии остаточных парезов или наклонности к рецидивам срок наблюдения должен составлять не менее 5 лет.

Профилактика. Инфекционный полирадикулоневрит — заболевание полиэтиологическое, поэтому профилактика его заключается в предупреждении или своевременном лечении ряда вирусных заболеваний, как грипп, парагрипп, адено- и энтеровирусные заболевания, эпидемический паротит, корь и др. Следует обращать внимание на контингент детей, длительно и часто болеющих, страдающих хроническими процессами в носоглотке, дыхательных путях: они склонны к аллергическим реакциям. При острых респираторных заболеваниях надо предписывать постельный режим; при тяжелом течении гриппа — вводить у-глобулин. У некоторых детей могут возникать послепрививочные полирадикулоневриты, поэтому необходим строгий отбор детей, подлежащих прививкам.

Профилактикой инфекционных заболеваний нервной системы, в том числе полирадикулоневритов, является закаливание (достаточное пребывание на свежем воздухе, купание в реке, море, водном бассейне и другие водные процедуры), укрепление реактивности организма (регулярное рациональное питание, занятия спортом).