<<
>>

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, характеризу­ющийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения. Он проявляется бы­стрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функ­ции, дисбалансом водно-электролитного обмена и КОС, сопровожда­ется поражением фактически всех органов и систем организма.

Этиология ОПН в зависимости от локализации первичного по­вреждения подразделяется на преренальную, ренальную и постре­нальную, а также имеет различия в зависимости от возраста детей. У новорожденных выделяют дисгенезию почек, врожденные поро­ки сердца, реноваскулярные травмы, дегидратацию, кровотечения, сепсис, аноксию и другие причины. В возрасте от 1 мес до 3 лет при­чинами ОПН, как правило, являются гемолитико-уремический син­дром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при кишечных инфекциях, тяжелые метаболические нарушения раз­личного генеза. В возрасте 3-7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсиниоз), шок различного генеза (трав­матический, ожоговый и т.п.), синдром Мошковица. Для 7—14 лет характерны системные васкулиты, шок (трансфузионный, ожого­вый, септический и др.), подострый злокачественный гломеруло­нефрит.

Патофизиология. Под воздействием этиологического фактора возни­кает внутрисосудистая блокада почечного кровотока, вследствие чего отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации с последую­щими проявлениями олигурии и функциональной почечной недоста­точности. Этот этап развития ОПН определяют еще как начальный, или как фазу острой олигурии — преанурическую стадию ОПН. В дальней­шем прогрессирование патологических изменений в почке отражается в возникновении устойчивого спазма почечных сосудов, первичного повреждения канальцев и обратного всасывания фильтрата, в уменьше­нии проницаемости капилляров клубочка, появлении высокого интер­стициального давления в почке, канальцевой обструкции и, наконец, анурии как результирующего этапа развития ОПН (анурическая стадия).

В последующем (полиурическая стадия) благодаря фибринолитическим процессам улучшается проходимость капилляров клубочков, стабили­зируется их проницаемость, исчезает почечная вазоконстрикция, умень­шается отек интерстиция, восстанавливается целостность канальцев. Полиурическая стадия переходит в восстановительную, продолжитель­ность которой определяется оставшимся количеством действующих нефронов и при которой в местах повреждения нефрона пролифериру­ющие элементы интерстиция заполняют дефект с возникновением в пос­ледующем рубцовой деформации.

Диагностика. Анамнестические данные о возникновении заболе­вания, его характере, клинических проявлениях, течении, проводи­мой терапии имеют большое значение в постановке диагноза ОПН.

Первым и ведущим признаком проявления недостаточности функции почек, который дает основания заподозрить ОПН, являются олигурия, снижение диуреза более чем на '/4—'/3 от возрастного объема. Поскольку ОПН развивается как осложнение различных заболеваний, клинические ее проявления в начальной стадии тесно переплетаются с симптомами основного заболевания, которые доминируют в клинической картине. Продолжительность данного периода составляет от 6 до 24 ч.

В клинической картине олигоанурической стадии (длительность ее от нескольких дней до 3 нед) проявляются признаки поражения всех органов и систем. Отмечается нарастание массы тела за счет отеков, появляются сухость во рту и запах аммиака, трещины слизистой обо­лочки рта и языка, зуд, отвращение к пище. Кожные покровы становят­ся бледными, иктеричными, с геморрагическими петехиями и экхимозами. Склеры также становятся иктеричными. Ребенок быстро устает, у него нарушается сон, появляются слабость, сильная головная боль, су­дороги. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются рас­ширением границ сердца, тахикардией, отмечаются систолический шум, аритмии, гипотензия или гипертензия, перикардит. В системе дыхания нарушения проявляются диспноэ, застойными хрипами и интерстици­альным отеком легких.

На рентгенограмме легких отмечается характер­ный признак центрального расположения отека в виде «бабочки», не затрагивающего периферические отделы. Поражение ЖКТ характери­зуется увеличением печени, болями в животе, парезом кишечника, тош­нотой, рвотой, поносом. О поражении мочевыделительной системы сви­детельствуют боли в пояснице и болезненность при ее поколачивании. На эту стадию приходится более 70% летальных исходов при ОПН.

Стадия восстановления диуреза — полиурическая стадия, когда уси­ливается диурез, продолжается от 5 до 15 дней. Клиническая картина характеризуется дегидратацией и дизэлектролитемией, потерей массы тела, астенией, вялостью, рвотой, заторможенностью; отмечается нор­мализация азотовыделительной функции. Возможно как постепенное увеличение количества выделяемой мочи, так и резкое повышение диуреза. В этот период отмечается до 30% летальных исходов от ОПН.

Этап выздоровления, на протяжении которого происходит мед­ленное восстановление утраченных функций, длится 6—24 мес. Нор­мализуются КОС и водно-электролитный баланс, постепенно восстанавливается эритропоэтическая функция костного мозга. Однако могут длительно сохраняться слабость и быстрая утомляемость.

Поставить диагноз ОПН помогают данные лабораторного и инст­рументального обследования. К рутинным методам исследования при ОПН относятся:

- в крови: определение НЬ, количества тромбоцитов, лейкоци­тов, лейкоцитарной формулы, концентрации калия, натрия, би­карбоната, общего белка, альбумина, креатинина, газов крови, оценка морфологии эритроцитов, посев крови на стерильность;

- в моче: тест на кровь и белок, определение осмоляльности, кон­центрации натрия, мочевины, креатинина, посев на стериль­ность, микроскопическое исследование (определение количе­ства эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов, цилиндров);

- инструментальные: рентгенограмма грудной клетки, живота, запястья, кисти, коленей, УЗИ почек и мочевого пузыря.

Изменения некоторых лабораторных показателей в зависимости от типа ОПН представлены в табл.

13.1.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза ОПН проводят дифференциацию с функциональной олигурией и острой декомпенсацией латентно протекающей хронической почечной недостаточности.

При функциональной ОПН отмечаются:

• снижение диуреза на !/3—V2 по сравнению с возрастной нор­мой;

• относительная плотность мочи выше 1,025;

• концентрация натрия в моче в пределах 20-50 ммоль/л;

• соотношение креатинина мочи и креатинина плазмы крови > 20;

• восстановление диуреза после пробы с фуросемидом (5—10 мл/кг) на фоне нормогидратации и не позднее 36 ч от начала олигурии.

ОПН с органическим поражением почек характеризуется:

• снижением диуреза на 2/3 и более от возрастных значений в норме;

• относительной плотностью мочи 1,001 — 1,010;

• концентрацией натрия в моче < 20 ммоль/л;

• соотношением креатинина мочи и креатинина плазмы крови < 20;

• отсутствием изменений диуреза после пробы с фуросемидом (5-10 мл/кг) на фоне нормогидратации и не позднее 36 ч от начала олигурии.

Таблица 13.1. Лабораторные показатели при ОПН (данные К. Drummond, 1988, цит. М.В. Эрман, 1997)
Показатель Тип ОПН
преренальная ренальная постренальная
Осмоляльность мочи, мосм/л > 500 < 300 < 350
Натрий мочи, ммоль/л < 20 > 50 > 50
Соотношение осмо- ляльности мочи и плазмы > 1,3 < 1,1 < 1,1
Соотношение азота мочевины и плазмы > 8 < 8 < 8
Соотношение креати­нина мочи и плазмы 40 < 20 < 20
Фракционное выделе­ние натрия (Na(J)p) < 1 > 1 > 1
Индекс почечной недостаточности (ИПН) < 1 > 1 > 1

Примечание.

Na(J)p=[(NaM/Nan;i)/(KpM/Kp[i;i)] х 100, где NaM и 1Чапл — соответственно на­трий мочи и плазмы, Крм и Крш1 — креатинин мочи и плазмы. ИПН= NaM/(KpM/Kpni).

При дифференциальной диагностике ОПН и острой декомпенса­ции латентно протекающей хронической почечной недостаточности помогают тщательно собранный анамнез, клиническое обследование и оценка лабораторных данных.

Лечение. В начальной стадии ОПН, когда симптоматика и тяжесть состояния обусловлены основным заболеванием, терапевтические мероприятия должны быть направлены на борьбу с шоком, коррек­цию гемодинамики и микроциркуляции, восстановление диуреза, устранение этиологического фактора.

• При гиповолемии и низком АД назначают плазму или плазмозамеща­ющие растворы, производные ГЭК (инфукол 6% в дозе 10—15 мл/кг), физиологический раствор. Количество вводимой жидкости при ОПН должно строго учитываться и контролироваться. Суточная потребность в жидкости равна совокупности потерь с перспира­цией, экстраренальных + диурез предыдущего дня. Перспираци-онные потери составляют у новорожденных 1,5 мл/(кг-ч), детей до 5 лет - 1,0 мл/(кг*ч), старше 5 лет — 0,5 мл/(кг*ч). Экстраре- нальные потери (неучтенные потери со стулом и рвотой) состав­ляют 10—20 мл/(кг*сут), потери с дыханием — 10 мл/(кг сут) на каждые 10 актов дыхания выше возрастной нормы, при гипертер­мии — 10 мл/(кг сут) на каждый градус выше 37 °С.

Обязателен контроль массы тела каждые 12 ч. При адекватной вод­ной нагрузке его изменения не должны составлять более 1%.

• Допамин целесообразно применять в дозе 1—5 мкг/(кг мин) для получения диуретического эффекта. Однако для достижения кар- диотонического действия дозу увеличивают до 6—9 мкг/(кг мин).

• Для восстановления и усиления диуреза применяют маннитол (в дозе 0,2 г/кг) или лазикс (2 мг/кг) с увеличением дозы до 10 мг/кг внутривенно. Однако применение маннитола противопоказано при сердечно-сосудистой недостаточности и гиперволемии, а вы­сокие дозы лазикса могут давать токсический эффект.

• С целью блокирования электрофизиологического эффекта гипер- калиемии, возникающей при ОПН, назначают кальция глюконат (20 мг/кг внутривенно), а также 20% раствор глюкозы (1—2 г/кг) с инсулином капельно внутривенно.

• Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют 4% раствором гидрокарбоната натрия из расчета 0,12—0,15 г/кг сухого вещества, либо по 3—5 мл/кг в 4—6 приемов, либо из расчета по формуле №НС03(мл) = BE х ш(кг) х 0,5, где BE — избыток оснований, m — масса тела ребенка.

• Антикоагулянтную терапию с абсолютным показанием к ней на­значают только при гемолитико-уремическом синдроме и ДВС- синдроме в шоковом периоде. Гепарин вводят в дозе 15—50 ЕД/кг каждые 6 ч под контролем времени свертывания крови. Отмену препарата проводят, постепенно уменьшая дозу в течение 1—2 сут, во избежание гиперкоагуляции и эффекта «рикошета».

• Гемотрансфузию применяют только при быстро нарастающей ане- мизации (количество эритроцитов менее 210,2/л). Переливают свежегепаринизированную кровь или отмытые эритроциты в объе­ме 3-5 мл/кг.

Кортикостероидная терапия имеет первостепенное значение толь­ко при вторичном гемолитико-уремическом синдроме. В большинстве же случаев ОПН назначение гормонов противопоказано.

• Противопоказано применение НПВС (метиндол, бруфен и др.), поскольку они блокируют выработку простагландинов и тем са­мым задерживают восстановление диуреза.

• Важным компонентом в лечении ОПН являются экстракорпоральные методы детоксикации — гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез. По­казаниями к гемодиализу при ОПН являются: перегрузка жидкостью с нарушением гемодинамики и отеком легких, суточное увеличение массы тела более чем на 5—7%; повышение уровня мочевины в крови выше 24 ммоль/л, креатинина - выше 0,5 ммоль/л, суточный прирост в крови мочевины на 21,4—28,5 ммоль/л и креатинина — на 0,18—0,44 ммоль/л; некорригируемая гиперкалиемия выше 7,5 ммоль/л; трудно поддающийся коррекции ацидоз (pH < 7,2 и дефицит оснований > 12); сохраняющаяся более 2 сут анурия; нарастание неврологической сим­птоматики (судорожный синдром).

• Коррекцию гипертензии осуществляют внутривенным введением гидралазина (0,2 мг/кг) или инфузией лабеталола (1—4 мг/кг в час).

• Судороги купируют внутривенным введением диазепама (седуксе­на) в дозе 0,2 — 0,3 мг/кг.

• Гипомагнеземию устраняют внутривенной инфузией сульфата маг­ния из расчета 0,1 мг/(кг сут).

• Особое значение в лечении ОПН придается назначению диеты с ограничением белка до 1—2 г/кг в сутки и натрия хлорида.

• Антибактериальные препараты назначают при наличии инфекции с учетом природы возбудителя и наличия у них нефротоксического действия.

При проведении терапии при ОПН назначение препаратов должно быть особо контролируемым, следует учитывать их фармакодинамические и фармакокинетические свойства, а также нефротоксичность.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям ОПН у детей отно­сятся отек легкого, отек мозга, синдром гипергидратации, желудоч­но-кишечные кровотечения, инфекционные заболевания. Возника­ют они, как правило, при поздней постановке диагноза ОПН.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

  1. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  2. Хроническая почечная недостаточность
  3. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  4. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  6. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  7. Острая почечная недостаточность
  8. Почечная недостаточность в детском возрасте
  9. Острая почечная недостаточность
  10. Хроническая почечная недостаточность
  11. Острая почечная недостаточность