<<
>>

Пневмоторакс

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости. Причины пневмоторакса многообразны (табл. 38). Травматический пневмоторакс вызывают открытые и закрытые травмы грудной клетки, плевральная пункция, пункция легкого, катетеризация подключичной вены, ИВЛ, особенно при повышенном давлении на выдохе, при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденной лобальной эмфиземы), вследствие повышения внутрилегочного давления (при аспирационном синдроме, бронхиальной астме, муковисцидозе, коклюше, милиарном и кавернозном туберкулезе, онкозаболеваниях).
Наиболее часто пневмоторакс является следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхо-плеврального свища при гнойнодеструктивных пневмониях. Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Хотя спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благополучия, у больных всегда при тщательном обследовании обнаруживаются те или иные, чаще ограниченные, изменения в легких (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные

сращения), которые приводят к разрыву легочной ткани ч висцеральной плевры, выхождению воздуха в плевральную полость. Патофизиологические нарушения, возникающие при пневмотораксе, зависят от объема поступающего в плевральную полость воздуха, скорости его поступления и других факторов. При закрытом пневмотораксе с небольшим количеством поступления воздуха в плевральную полость эти нарушения невелики. В случае тотального пневмоторакса возникают изменения, которые обусловлены резким уменьшением дыхательной поверхности не только в пораженном легком, но и в здоровом вследствие смещения органов средостения. Наряду с этим, во время дыхания отмечается колебание (флотация) средостения, что ведет к перегибу и (сдавлению полых вен, уменьшению притока крови к сердцу.

Нарушения газообмена при открытом пневмотораксе в значительной степени связаны с появлением так называемого парадоксального дыхания (перемещение воздуха во время выдоха из здорового в спавшееся легкое и обратное поступление его во время вдоха). Такое маятникообразное движение воздушного потока резко снижает эффективность дыхания вследствие увеличивающегося «мертвого пространства» легких. Кардиопульмональные нарушения могут быстро прогрессировать при развитии клапанного пневмоторакса в результате постепенного увеличения объема воздуха в плевральной полости и прогрессирующего повышения давления в ней, а также вследствие смещения органов средостения и экстраперикардиальной компрессии сердца. Если не созданы условия, способствующие выхождению воздуха наружу (не произведено дренирование плевральной полости), то воздух начинает проникать в подкожную основу или средостение, развивается подкожная или медиастинальная эмфизема, нарастает удушье, снижается объем систолического выброса крови. Развивающаяся прогрессирующая легочная и сердечная недостаточность при клапанном пневмотораксе может быстро привести к летальному исходу. Клиника. Различают 3 формы клинического течения пневмоторакса: острую, или бурно протекающую, мягкую (подострую) и стертую. Острая форма пневмоторакса имеет следующее начало. На фоне тяжелого общего состояния, обусловленного деструктивной пневмонией, состояние ребенка внезапно, чаще ночью, ухудшается. Это связано с быстро (в отличие от пиоторакса) наступающим спадением легкого и смещением органов средостения. Развивается так называемая кардио-респираторная катастрофа. Ребенок становится беспокойным, появляется «охающее» дыхание, короткий болезненный кашель, ребенок покрывается холодным липким потом, резко нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Частота дыхания учащается до 80 и более в 1 мин, выражены бледность кожи и цианоз. Пульс значительно учащен, становится слабым, нитевидным. Часто также быстро развиваются явления гипоксической энцефалопатии (потеря сознания, судороги).
При осмотре отмечается отставание грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно —тимпанит на месте имевшегося ранее притупления легочного звука, смещение органов средостения в здоровую сторону. При аускультации дыхание резко ослаблено или вообще не прослушивается. Особенно тяжело протекает клапанный пневмоторакс. Клапаном могут служить фибринные наложения на плевре, разорванные листки плевры или гнойное содержимое ее, если прорыв находится на уровне гноя. Тогда на вдохе уровень жидкости опускается и открывается отверстие, через которое воздух проходит в плевральную полость. При выдохе поднимающийся уровень жидкости закрывает отверстие. Воздух, поступающий в плевральную полость, коллабирует легкое и смещает органы средостения. Очень интенсивно этот процесс проходит при кашле, крике ребенка. Клапанный пиопневмоторакс может осложняться медиастинальной и подкожной эмфиземой. При этом определяются эмфизема области шеи, лица, плечевого пояса, осиплость голоса. Лицо больного может стать почти шаровидным, а глазные щели из-за поступления воздуха из средостения могут полностью закрыться. При пальпации здесь определяется четкая крепитация. Подкожная эмфизема иногда распространяется на туловище, живот, мошонку и даже на нижние конечности, особенно если причина ОДН диагностирована неверно и ребенку как экстренная помощь проведена ИВЛ. Вторая форма пневмоторакса мягкая, нодострая, наиболее часто наблюдается у детей. Клиническая картина заболевания развивается более медленно, и симптомы выражены менее отчетливо. Организм ребенка постепенно компенсирует возникшие изменения, обусловленные дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья форма пневмоторакса стертая, отличается тем, что заболевание протекает настолько незаметно, что даже трудно установить момент перфорации. Пневмоторакс является случайной находкой для врача при рентгенологическом обследовании. Пневмоторакс развивается при попадании небольшого количества воздуха в плевральную полость или при ограниченном пиопневмотораксе.
Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости жидкости и воздушной полости над ней. Дифференциальная диагностика. Пневмоторакс следует дифференцировать с локализованной или генерализованной эмфиземой, большими полостями и другими кистозными образованиями легкого, диафрагмальной грыжей и растяжениями газами желудка. При подозрении на диафрагмальную грыжу необходимо ввести контрастРгое вещество через рот; наличие его в грудной полости указывает на диафрагмальную грыжу. Лечение пневмоторакса варьирует в зависимости от обширности коллапса, природы, тяжести основного заболевания. Незначительно или даже умеренно выраженный пневмоторакс может разрешиться спонтанно, без проведения пункции, обычно в пределах одной недели. При клапанном напряженном пневмотораксе для снижения внутриплевралышго давления во II — III межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединенную со шприцем, заполненным частично стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. На период транспортировки в лечебное учреждение целесообразно заменить иглу катетером для внутривенных вливаний (с внутренним диаметром 1,4 мм) с фиксацией стерильной марлей на наружном отверстии. В лечебном учреждении плевральную полость дренируют и начинают активную аспирацию. У больных с ограниченным (15—20 % объема) закрытым пневмотораксом после пункции и расправления легкого при сохранении герметичности проводят консервативное лечение (ограничение активности, противокашлевые средства, антибактериальная терапия) и симптоматическое лечение, патогенетическую терапию, если пневмоторакс возник как осложнение деструктивной пневмонии. Рентгенологический контроль и аспирацию воздуха из плевральной полости проводят при соответствующих показаниях через сутки. У больных с клапанным открытым и большим (более 20 %) объемом пневмоторакса эффективно дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха с помощью подводного дренажа по Бюлау на 1—2 сут для уменьшения дефекта. После этого систему подключают к отсосу (если легкое еще не расправилось) и создают разрежение от 10—30 до 150—200 см вод. ст. Активную аспирацию продолжают 2—5 сут. Дренажную трубку удаляют через сутки после полного расправления легкого. Если после дренирования плевральной полости и активной аспирации в течение 2—5 сут через дренаж свободно поступает воздух и легкое не имеет тенденции к расправлению, то целесообразна временная (до 10 сут) окклюзия дренирующего бронха поролоновой губкой при поднаркозной бронхоскопии. Если рассмотренные меры не приводят к ликвидации пневмоторакса и расправлению легкого, то прибегают к хирургическому лечению.
<< | >>
Источник: Под ред. Сидельникова В. М.. Неотложные состояния в педиатрии. 1994

Еще по теме Пневмоторакс:

  1. БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ, СРЕДОСТЕНИЯ И ДИАФРАГМЫ
  2. ПНЕВМОТОРАКС
  3. Спонтанный пневмоторакс
  4. ПНЕВМОТОРАКС
  5. Пневмоторакс
  6. Открытый пневмоторакс
  7. Пневмоторакс
  8. Пневмоторакс
  9. Пневмоторакс
  10. Пневмоторакс
  11. Острые осложнения искусственной вентиляции легких
  12. Спонтанный пневмоторакс
  13. Спонтанный пневмоторакс (ОДН)
  14. Клапанный напряженный пневмоторакс — ОДН
  15. Осложнения: интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, токсичность кислорода, нозокомиальная пневмония, ВЖК
  16. Пневмоторакс