Пневмонии различной этиологии и их этиотропное лечение

Пневмококковые пневмонии

Свойственны детям, начиная с 6-месячного возраста, причем в раннем детстве они проте­кают либо как нетяжелые очаговые (у детей, уже встречавшихся с данным серотипом), либо как тяжелые, очагово-сливные, осложненные (первая встреча с серотипом).

Классическая форма - крупозная пневмония. Она встречается преимущественно у подростков и взрослых, начинается остро с повышения температуры до 40°С, озноба, кашля с ржавой мокротой, болей в грудной клетке, герпетических высыпаний, покраснения щеки на стороне поражения, нередко расстройств сознания (бред, страхи). Укорочение перкуторного звука выра­жено со 2-3-го дня болезни, непостоянно слышны крепитирующие хрипы, дыхание ослаблено.

У детей раннего возраста выраженность клинических проявлений коррелирует с объемом поражения. При небольшом очаге токсикоз умеренный, нет дыхательных расстройств; круп­ные, сливные очаги сопровождаются вовлечением плевры - учащенным, часто стонущим ды­ханием, акроцианозом, тахикардией, развитием син- или метапневмонического плеврита.

Пневмококковая пневмония является самой частой причиной гнойно-деструктивных про­цессов в легком, нередко с образованием пиопневмоторакса. Внутрилегочные полости в про­цессе обратного развития пневмонии формируются у 10% больных; они обычно тонкостен­ные, множественные и исчезают самопроизвольно.

Лечение. Препараты выбора - пенициллины, при нетяжелых формах - оральные, в сред­них дозах (50 000 ЕД/кг/сут), цефапоспорины 1-2-го поколений. При пневмониях, вызванных умеренно резистентным пневмококком, что в настоящее время бывает достаточно редко, требуется применение амоксициллина или амоксициллин/клавуланата, в случае полной ус­тойчивости препаратом выбора является ванкомицин.

Стафилококковые пневмонии

В настоящее время вне лечебных учреждений развиваются практически лишь у детей пер­вых месяцев жизни и больных с иммунодефицитами; внутрибольничные заболевания обусловливаются штаммами, резистентными к пенициллинам, а в хирургических отделениях - и к метициллину. Staphylococcus aureus при аэрогенном заражении вызывает в легких образо­вание сливных очагов инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. При сепсисе пневмония начинается с очагов в интерстиции с формированием абсцессов. Staphylococcus epidermidis вызывает легочные заболевания редко, обычно у недоношенных детей.

Неосложненные стафилококковые пневмонии (диагноз малодостоверен) не отличаются от других кокковых пневмоний. При очагово-сливных формах состояние ухудшается обычно на фоне ОРВИ: с повышением температуры появляются кашель, одышка, стонущее дыхание. Ребенок бледный, вялый, отказывается от еды; нередки рвота, жидкий стул. Физикальные данные указывают на массивное поражение и плеврит, рассеянные сухие и крупнопузырча­тые хрипы обусловлены гнойным бронхитом, нередко сопровождающим пневмонию.

Рентгенологически сначала виден нечетко отграниченный инфильтрат, быстро увеличива­ющийся в размерах, имеется плевральная реакция. Часто наблюдается образование воздуш­ных полостей с толстыми стенками и с уровнем жидкости, иногда с клапанным механизмом.

Возможность стафилококковой внебольничной пневмонии следует учитывать:

• у детей 1 -го года жизни, особенно со стафилодермией;

• при массивном процессе в легких и плеврите со сливкообразным гноем;

• при внутрибольничном заражении у больных, получавших пенициллины;

• при лейкоцитозе выше 25 х 107л у больного с типичной пневмонией.

Лечение: устойчивые к лактамазе антибиотики (оксациллин, цефазолин, лучше в комби­нации с аминогликозидами, линкомицин). При выделении метициллин-резистентного стафи­лококка (МРЗС) вводят ванкомицин.

Стрептококковые пневмонии

Возбудитель - пиогенный стрептококк, обычно группы А, проникает в легкие лимфогенно.

Клиническая картина с бурным началом неотличима от таковой при пневмококковой пнев­монии. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. Нередко возникают наруше­ния ритма сердца (блокада).

Думать о стрептококковой пневмонии следует, если:

• у ребенка 3-7 лет имеется двусторонний процесс с округлыми множественными очагами в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса) и увеличением лимфатических узлов кор­ня легкого;

• есть двусторонний плеврит с жидким гноем;

• развилась атриовентрикулярная блокада;

• увеличились титры антистрептолизина О.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллины, которые в начале лечения вводят парентерально.

Пневмонии, вызванные Haemophilus influenzae типа Ь

В легких возбудитель вызывает очаги инфильтрации, некроз эпителия бронхиол, геморра­гический отек. Заболевание наблюдается у детей в возрасте до 5 лет. Начало острое, с феб­рильной температурой, токсикозом. По клинике и рентгенологической картине заподозрить эту пневмонию помогают:

• наличие геморрагического плеврального экссудата;

• нормальные число лейкоцитов и СОЭ на фоне обширного процесса;

• отсутствие эффекта от введения пенициллина.

Лечение. Препаратами выбора являются ампициллин, амоксициллин/клавуланат, альтер­натива - цефалоспорины 2-3-го поколения (цефуроксим, цефтриаксон), а также левомицетин и аминогликозиды, рифампицин.

Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae

Заболеваемость повышается каждые 4-5 лет, обычно в августе-ноябре, в закрытых кол­лективах она может достигать 10 на 1000. Среди заболевших преобладают дети школьного возраста. Инкубационный период - 1-3 нед. Ведущими симптомами являются упорный ка­шель и высокая температура при относительно нетяжелом состоянии, что часто обусловли­вает позднее (на 9-12-й день) обращение.

• эпидемический сезон;

• скудные (сухие) катаральные явления;

• покраснение конъюнктивы век без выпота;

• рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные (бронхит);

• негомогенная инфильтрация в обоих легких, часто асимметричная;

• отсутствие лейкоцитоза, нормальная или умеренно повышенная СОЭ.

Начало обратного развития совпадает с падением температуры на 10-15-й день болезни. Плевра вовлекается нередко, обычно имеется реакция меходолевой плевры. Осложнения (эн­цефалит, синдром Стивенса-Джонсона и др.) наблюдаются редко.

Лечение. Препараты выбора - макролиды, у детей старше 8 лет - также доксициклин (Юнидокс Солютаб); чувствительность к линкомицину спорная. Макролиды назначают в тече­ние 7-10 дней, хотя и при этом не достигается полного освобохедения от возбудителя.

Хламидийные пневмонии

Chlamidia trachomatis вызывает пневмонии у детей первых 6 мес жизни, заражение проис­ходит во время родов (редко внутриутробно) от матери, страдающей хламидийной инфекцией половых органов. Клиническая картина складывается из нарастающего кашля стокато, тахипноэ без температурной реакции, мелкопузырчатых хрипов, вздутия легких без клинических признаков бронхиальной обструкции, выраженного лейкоцитоза (часто > 30 х 10э/л) и эозинофилии (> 5%). При наслоении респираторносинцитиальной (или РС-) вирусной инфекции может развиться обструкция и не быть лейкоцитоза. В легких рентгенологически на фоне вздутия вы­являются усиление рисунка и множество мелких очажков, напоминающих картину милиарного туберкулеза. Клинически диагноз хламидийной пневмонии не сложен при наличии у ребенка:

• нарастающей одышки при нормальной или субфебрильной температуре;

• конъюнктивита в анамнезе - на 1-м месяце жизни;

• выделения из половых путей у матери во время беременности;

• сухого кашля стокато (коклюшеподобного, но без реприз);

• рассеянных влажных хрипов в отсутствие бронхиальной обструкции;

• необычно высокого лейкоцитоза и эозинофилии.

Диагноз подтверждается обнаружением антител в крови: класса IgM в титре 1 : 8 и более и/или IgG в титре 1 : 64 и более (если он превышает титр антител у матери). Выделение хла­мидий в отсутствие клиники диагностического значения не имеет.

Лечение. Препараты выбора - макролиды, курс лечения - 7-10 дней (азитромицином - 1-3 дня). Хламидии чувствительны и к ко-тримоксаэолу. При конъюнктивите закладывают за ве­ки мазь с эритромицином или тетрациклином. Обязательно лечение хламидиоза у матери и отца.

Chlamidophila pneumoniae вызывает пневмонии у детей школьного возраста и подрост­ков, описаны вспышки в коллективах. Инкубационный период - 21 день. Особенностью этой инфекции является развитие фарингита и шейного лимфаденита, предшествующих или со­путствующих пневмонии. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния, бо­лями в горле и охриплостью, лихорадкой, нередко развитием бронхоспазма (в отсутствие мелкопузырчатых хрипов). Легочное поражение - негомогенные очаг или инфильтрат, изме­нения крови не характерны. Без лечения протекает длительно. Заподозрить пневмонию этой этиологии можно при наличии:

• фарингита;

• шейного лимфаденита;

• обструктивных изменений в отсутствие влажных хрипов.

Диагноз подтверждается выделением хламидий либо серологически (микро-ИФА) по на­личию специфических антител класса IgM в титре 1 : 8 и выше, IgG - 1 : 512 и выше или по 4-кратному нарастанию их титра.

Лечение: макролиды в течение 5-10 дней (иногда до 3 нед), доксициклин (Юнидокс Солютаб) у детей старше 8 лет - 2 нед.

Chlamidophila psittaci- возбудитель орнитоза, часто протекающего с пневмонией. Источ­ник - контакт с птицей (куры, голуби, попугаи, воробьиные, чайки). Инкубационный период - 6-14 дней. Болезнь протекает как респираторная инфекция, с незначительными общими про­явлениями, непостоянными рассеянными хрипами. Изменения в легких не типичны: очаг или инфильтрат, иногда в объеме сегмента или доли. Диагноз орнитозной пневмонии требует ла­бораторного (серологического) подтверждения.

Лечение. Как и при других хламидиозах, эффективны макролиды и тетрациклины.

Пневмонии, вызванные кишечной флорой

В эту группу входят пневмонии, вызванные кишечной палочкой (Е. со//), протеем (Proteus spp.), Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa (синегнойная па­лочка), Enterobacter и др. Это, в основном, внутрибольничные пневмонии у детей, получав­ших до заболевания антибиотики, которые подавляют обычную флору дыхательных путей, что ведет к их заселению кишечной аутофлорой или больничными штаммами. В обоих слу­чаях речь обычно идет о полирезистентных формах.

Исключение составляют пневмонии у детей первых месяцев жизни, вызванных Е. coli, ча­сто чувствительными к ампициллину. Они обычно двусторонние, но преимущественно пора­жают одну из долей. На рентгенограмме видны разной величины сливающиеся тени сред­ней плотности в виде лучистости, без четких границ, с мелкими множественными полостя­ми деструкции. Часто развивается пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре. Протейные пневмонии имеют сходную картину, но с большей выраженностью интер­стициальных изменений; пневмоторакс обычен, но наложений на плевре бывает меньше.

Для пневмоний, вызванных S. marcescense, типично развитие диссеминированного про­цесса на фоне выраженной бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности. Пнев­мония, вызванная клебсиеллами, протекает с интоксикацией, дыхательными расстройства­ми, постепенно прогрессируя до плотного лобарного инфильтрата с множественными полос­тями, в том числе с уровнями жидкости. Часто осложняются ДВС-синдромом. Характерен вы­сокий лейкоцитоз (50 х 107л и выше).

Инфицирование псевдомонадами обычно происходит у больных муковисцидозом, а так­же при бронхоскопии, интубации, плевральной пункции. Преобладают симптомы интокси­кации (вялость, адинамия, бледность) при относительно незначительных признаках дыха­тельной недостаточности и часто субфебрильной температуре. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее - сливные очаговые тени малой интенсивности, без четких границ на фоне мелких деструктивных полостей; иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Харак­терна интерстициальная эмфизема со скоплением воздуха в средостении, подкожной клетчатке, под диафрагмой. Заболевание быстро прогрессирует с развитием пневмото­ракса. При пункции плевры выделяется жидкий гной характерного зеленоватого цвета, иногда геморрагический. Лейкоцитоз обычно умеренный, несмотря на сдвиг формулы влево; СОЭ 25-30 мм/ч.

Лечение. Ведущее место занимают в/в введение защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавуланат), цефалоспоринов 3-го поколения, аминогликозидов, карбопенемов, в крайне тяжелых случаях - фторхинолонов. При псевдомонадной этиологии препаратами выбора яв­ляются цефтазидим и цефоперазон, в том числе в комбинации с аминогликозидами, а также уреидопенициллины, лучше защищенные - тикарциллин/клавуланат (Тиментин), которые ак­тивны и в отношении другой грамотрицательной флоры. Карбенициллин потерял значение ввиду устойчивости к нему возбудителей этой группы.

Анаэробные пневмонии

Анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды и др.) инфицируют нижние ды­хательные пути при аспирации, при манипуляциях (бронхоскопия, интубация, плевральная пункция) у больных бактериальной пневмонией, вызывая гнилостный процесс. Вейлонеллы, фузобактерии могут вызывать пневмонии у больных с некротической ангиной. Часто выделяются в сочетании с гемолитическим стрептококком, стафилококком или Н. influen­zae типа b.

Заболевание протекает как тяжелая пневмония с формированием абсцесса легкого и/или эмпиемы плевры, редко - по типу гангрены легкого. Заподозрить анаэробную инфекцию можно по гнилостному запаху мокроты или экссудата.

Абсцесс легкого отличается от полостных образований при абсцедирующей пневмонии формированием плотной стенки из грануляционной ткани, отграничивающей полость от ос­тальной паренхимы. Он развивается чаще всего в результате аспирации инфицированного материала, обычно у ребенка с иммунным дефектом, или в участке легкого с нарушенными механизмами очищения. В этиологии абсцесса основную роль играют указанные выше ана­эробы, нередко в сочетании с аэробами. Наличие ригидной стенки препятствует спадению полости абсцесса и после его опорожнения.

Лечение наиболее эффективно в ранней фазе - до формирования абсцесса или эмпие­мы. Большинство анаэробов чувствительны к пенициллину, но бактероиды (особенно В. fragilis), выделяющие лактамазу, обычно к нему устойчивы. Предпочтение поэтому следует от­давать амоксициллин/клавуланату, эффект наблюдается и при использовании клиндамицина или аминогликозидов в сочетании с метронидазолом.

Лечение сформированного абсцесса также проводят амоксициллин/клавуланатом; пени­циллин следует использовать в комбинации с препаратами, к которым чувствительна аэроб­ная и анаэробная флора. При рефрактерности к антибиотикам проводят катетеризацию по Мональди с введением препаратов в полость абсцесса; к хирургическому лечению прибегать обычно не приходится.

Аспирационные пневмонии

Синдром привычной аспирации пищи - одна из частых причин развития пневмонии у детей первого полугодия жизни. В развитии аспирации пищи играют роль несколько механиз­мов: дисфагия в результате нарушения тонкой координации акта глотания, трахеопищевод­ные фистулы, гастроэзофагальный рефлюкс. Последний возникает вследствие препятствия прохождению пищи по пищеводу при ахалазии пищевода, аномалий дуги аорты, слабости или несостоятельности кардиального сфинктера желудка, диафрагмальной грыжи. Бактери­альный процесс в легких при аспирации пищи обычно обусловлен кишечной флорой, иногда в сочетании с анаэробами.

Клиническая картина. Аспирационная пневмония при массивной внезапной аспирации может начинаться внезапно, с резкого подъема температуры, дыхательной недостаточности и симптомов выраженного токсикоза. В таких случаях определяются выраженные локальные физикальные изменения в легких - притупление перкуторного звука и ослабление дыхания (наиболее типичная локализация - правая, реже левая верхняя доля). Хроническая привыч­ная аспирация малых порций желудочного содержимого обычно приводит к развитию аспи­рационного бронхита с богатой аускультативной картиной. Иногда у таких больных пневмо­ническая инфильтрация бывает неожиданной диагностической находкой при рентгенологиче­ском исследовании. У детей старше 1 года чаще диагностируются двусторонние или очаго­вые диссеминированные процессы.

Диагноз. В распознавании аспирационного генеза поражения легких помогают:

• жалобы на частые срыгивания, закашливания, поперхивания при еде, приступы апноз;

• кашель, связанный с приемом пищи и усиливающийся в горизонтальном положении, дли­тельный и упорный кашель после перенесенных ОРЗ;

• длительно текущий бронхит, в том числе обструктивный, или рецидивирующая пневмония;

• богатая аускультативная картина в легких - масса разнообразных рассеянных хрипов - резко меняющаяся после приема жидкой пищи или кашля;

• салициловая проба - обнаружение салицилата натрия в трахеальном аспирате после приема внутрь его 1% раствора;

• рентгенография желудка со взвесью сульфата бария;

• обнаружение нагруженных липидами макрофагов в промывных водах бронхов;

• многоканальная pH-метрия пищевода;

• ниточковая проба - изменение цвета нитки, пропитанной индикатором (конго красным), в кислой среде пищевода, помещенной туда внутри перфорированного тонкого зонда.

Лечение. Основа лечения при аспирационных поражениях легких - устранение причины аспирации. Хирургическая коррекция позволяет радикально решить проблему при трахеопи­щеводных свищах, аномалиях больших сосудов, незаращении мягкого и твердого неба, диа­фрагмальных грыжах, в случаях неэффективности консервативной терапии.

Большое значение имеет соблюдение ряда режимных мероприятий:

• выбор правильного положения при кормлении и отверстия в соске, препятствующих аэрофагии;

• уменьшение разового количества пищи за счет увеличения кратности питания;

• выдерживание ребенка в горизонтальном положении после каждого кормления в тече­ние 20-30 мин;

• использование смесей с загустителем (Фрисовом и др.) или переход на питание более гу­стой пищей;

• нахождение в кровати с приподнятым (на 20-30°) головным концом;

• исключение соков, кефира и других кислых продуктов, усиливающих рефлюкс.

Медикаментозная терапия включает антациды (Альмагель, Фосфалюгель), прокинетики

(цизаприд по 0,2 мг/кг 3-4 раза в день).

Антибактериальную терапию назначают при наличии обострения бактериального процес­са (температура, признаки токсикоза и дыхательной недостаточности). Целесообразно ком­бинировать пенициллин (хорошо действующий на анаэробы) и аминогликозиды или исполь­зовать цефалоспорины 2-3-го поколений. При гиперсекреции слизи показано назначение антигистаминных препаратов курсами на 2 нед. Очень хороший эффект дают постуральный массаж и дренаж грудной клетки.

Легионеллезная пневмония

Возбудитель - Legionella pneumophila и ряд других ее видов. Инфицирование происходит при вдыхании аэрозоля воды, содержащей микроорганизмы, которая использовалась для увлажнения кондиционированного воздуха. Заболевание наблюдается чаще в возрасте 50-60 лет, но в России известны достоверные случаи заболевания детей (заражение в аэро­порту, а также в квартире, рядом с окном которой проходила поврежденная вентиляционная труба). Спорадические случаи, не связанные с дефектом вентиляции, обычно возникают у детей с нарушением клеточного иммунитета.

Легионеллезная инфекция может протекать без пневмонии - как острая вирусная инфек­ция (лихорадка Понтиак); в этих случаях инкубационный период составляет 1-2 дня, выздо­ровление наступает через 5-7 дней. Пневмония (болезнь легионеров) развивается после 2-10-дневного инкубационного периода и протекает тяжело, с ознобами, кашлем, болями в груди, миалгией, головными болями и даже нарушениями сознания, нарастающей дыхатель­ной недостаточностью, массивными инфильтратами в легких, которые в первые дни могут иметь меньшую плотность и занимать часть доли. Нередки понос, поражение печени и почек. Характерны сдвиг лейкоцитарной формулы влево без увеличения числа лейкоцитов, повы­шение СОЭ. Летальность при легионеллезной пневмонии высокая - 15-20%.

Диагноз. Легионеллез следует заподозрить, если:

• ребенок находился в помещении с кондиционированным воздухом;

• пневмония сопровождается головной болью, поносом, нарушениями сознания, относи­тельной брадикардией;

• развиваются гипонатриемия и гипофосфатемия;

• пневмония прогрессирует, несмотря на введение пенициллинов, цефалоспоринов и аминогликозидов.

Критерием свежего заражения считается высев легионелл из мокроты или их обнаружение в мокроте прямым иммунофлюоресцентным методом. Достоверно 4-кратное нарастание (в ИФА) титра антител в парных сыворотках до 1 : 128 или выше (обычно на 4-й неделе); одно­кратный титр 1 :256 и выше не достоверен, т.к. лишь свидетельствует об инфицировании в про­шлом. Нередки перекрестные реакции с псевдомонадами, бактероидами, кампилобактером.

Лечение. Эффективны макролиды, имипенем, рифампицин, ко-тримоксазол, фторхинолоны. Эритромицин вводят первоначально в/в, затем внутрь, общая длительность лечения - 2 нед.

Пневмоцистные пневмонии

Pneumocystis carinii в легких вызывает утолщение и мононуклеарную инфильтрацию сте­нок альвеол, десквамацию альвеолоцитов. При медленном развитии процесса у детей пер­вых месяцев жизни альвеолярные перегородки утолщаются в 10-20 раз, что препятствует га­зообмену. Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушением клеточного иммунитета (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, реже - при глубокой недоношенности). Эта особенность пневмоцист настолько характерна, что вы­явление пневмоцистной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивных препа­ратов, позволяет диагностировать дефект клеточного иммунитета.

У детей с иммунодефицитом в типичных случаях заболевание развивается остро, темпе­ратура повышается до 38°С и выше, появляется кашель, учащается дыхание (90-100 в 1 мин). Цианоз наблюдается часто, хрипы могут отсутствовать. Без лечения летальный исход обусловлен прогрессированием дыхательной недостаточности. У недоношенных детей забо­левание развивается постепенно на фоне снижения аппетита и массы тела, приступов апноэ. Через 2-3 нед появляются одышка, цианоз, диспноэ. Летальность может достигать 50%.

Диагноз пневмоцистоза несложен, если имеются:

• признаки клеточного иммунодефицита;

• выраженная одышка, высокая потребность в дыхании кислородом;

• скудные физикальные данные;

• распространяющиеся от корня к периферии множественные неплотные затемнения на фоне интерстициальных изменений.

Изменений белой крови, как правило, не наблюдается, часто повышается уровень IgM. Ги­поксия обнаруживается постоянно, РаСОг низкий, в результате чего повышается pH.

Диагноз подтверждается обнаружением пневмоцист в трахеальном аспирате или биоптате и антигена в крови. Антиген быстро исчезает после начала лечения; выздоровление сопро­вождается появлением антител класса IgG. Положительные результаты этих методов в отсут­ствие клиники пневмоцистоза диагностического значения не имеют.

Лечение и профилактика. Препаратом выбора является ко-тримоксазол в дозе 20 мг/кг/сут триметоприма. Менее активен метронидазол. Пентамидин более токсичен. Обыч­но необходима длительная (10 дней и более) оксигенотерапия. Иммуносупрессоры отменяют. Больным с ВИЧ-инфекцией профилактически вводят ко-тримоксазол в дозе 6 мг/кг/сут три­метоприма.

Цитомегаловирусные пневмонии

Врожденная цитомегаловирусная инфекция имеет широкий спектр проявлений со сторо­ны ЦНС, органов чувств. Заражение происходит во время родов или через грудное молоко; при заражении в более позднем возрасте инфекция протекает бессимптомно. В некоторых случаях инфекция проявляется мононуклеозоподобным синдромом или гепатитом, у недоно­шенных детей - пневмонией.

Пневмония часто возникает при инфицировании ЦМВ больных, получающих иммуносупрессивную терапию. Она протекает с непродуктивным кашлем, диспноэ и тахипноэ, темпе­ратурной реакцией и характеризуется диффузными интерстициальными изменениями с мно­жественными мелкоочаговыми тенями, т.е. картиной, сходной с хламидийной пневмонией. У детей с ВИЧ-инфекцией цитомегаловирусы в сочетании с Р. carinii вызывают картину ин­терстициального пневмонита.

Диагноз подтверждается при обнаружении IgM-антител, 4-кратного нарастания титров IgG-антител, вируса в биоптате или аспирате легкого. Само по себе выявление ЦМВ в моче, как и высоких титров lgG-антител диагностического значения не имеет ввиду повсеместного распространения инфекции.

Лечение. Препарат выбора - ганцикловир, его вводят в/в в дозе 10 мг/кг/сут (2 введения) 14-21 дня, в том числе в комбинации со специфическим иммуноглобулином (Цитотект) в/в капельно (20 капель - 1 мл/мин) по 50 Ед/кг на 1 введение. Используется и фоскарнет в/в по 180 мг/кг/сут (2-3 введения) 2-3 нед, затем поддерживающая доза 90-120 мг (1 введение).

Для профилактики применяют либо ганцикловир в дозе 5 мг/кг/сут, либо ацикловир внутрь по 800 мг/сут в течение 5-7 нед, а также Цитотект по 50 Ед/кг на 1 введение каждые 2-3 нед - не менее 6 доз (на весь период иммуносупрессии).

Пневмонии, вызываемые респираторными вирусами

Согласно классификации, диффузные изменения в легких, наблюдающиеся при ОРВИ, не являются основанием для постановки диагноза пневмонии. Диагноз вирусной пневмонии всегда труден из-за быстрого присоединения микробной инфекции. Тем не менее следует иметь в виду ситуации, при которых такой диагноз оправдан.

Геморрагические пневмонии при тяжелой форме гриппа развиваются в первые часы бо­лезни на фоне тяжелейшего состояния, имеют вид геморрагического инфаркта легкого. Воз­никающие в более поздних стадиях гриппа пневмонии имеют бактериальную природу.

Аденовируснвя пневмония является морфологической основой облитерирующего бронхиолита. Развиваются круглоклеточная инфильтрация легочной ткани, иногда с некрозами, поражение бронхиол и артериол, вызывающее выраженную обструкцию с последующей об­литерацией.

Риносинцитиальная вирусная пневмония развивается у детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, на фоне клинической картины тяжелого бронхиолита. В ее основе - мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, экссудат в альвеолах, ателекта­зы, видимые на рентгенограмме. Лечение проводят по тем же правилам, что и лечение брон­хиолита.

Парагриппозная пневмония обычно вызывается вирусом парагриппа типа 3 у детей с иммунодефицитом. Клиническая картина таких пневмоний мало отличается от клиники бронхита.

Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомо­генной пневмонической тени без четких контуров, без типичных для бактериальных пневмо­ний сдвигов гемограммы и неэффективности антибиотиков (последнее весьма относитель­но). Интенсивность такой тени нарастает, своего максимума она достигает перед падением температуры и улучшением общего состояния больного. В период вспышки ОРВИ описаны и сегментарные неплотные тени, быстро и самопроизвольно исчезающие без лечения; их рас­ценивают как результат расстройства гемодинамики.

Лечение. При тяжелом гриппе показано введение внутривенного иммуноглобулина. При PC-вирусной пневмонии в США используют аэрозоли рибавирина, но его эффективность ста­вится под сомнение. Эффективен препарат паливизумаб (Синаджиз), представляющий со­бой моноклональные антитела к F-протеину PC-вируса. Применение антибиотиков оправда­но присоединением бактериальной инфекции.