Плевриты

Плеврит — острое воспаление плевры. По этиологии плевриты подразделяют на: Инфекционные: стафилококковые, пневмококковые, туберкулезные, вирусные, паразитарные и др. Неинфекционные: воспалительные — аллергические, аутоиммунные (коллагенозы), посттравматические; застойные (сердечная недостаточность и т.

д.); диспротеинемические (нефротический синдром, цирроз печени, микседема); опухолевые. В табл. 37 приведена классификация плевритов по характеру реакции плевры и особенности выпота. Патогенез. Одним из важных вопросов патогенеза плевральных выпотов является состояние и регуляция проницаемости листков плевры. Висцеральная и париетальная плевры имеют разное анатомическое строение. Париетальная плевра содержит в 2—3 раза больше лимфатических сосудов, чем висцеральная, поэтому проницаемость их различная. На этом основано объяснение циркуляции тканевой жидкости в плевре (легочно-плевральная теория). При вдохе отрицательное давление в грудной клетке обеспечивает продвижение жидкости из легкого через висцеральный листок в плевральную полость, а затем через париетальную плевру (через специальные лимфатические люки) в лимфатический аппарат. В то же время в соответствии с законом транскапиллярного Таблица 37. Классификация плевритов

По характеру реакции плевры	По характеру выпота	По распространенности процесса. Клинико-рентгенологическая характеристика
Сухой (фиб ринозный) Выпотной (экссудативный)	Серозный Серозно-фибринозный Гнойный (эмпиема плевры) Гнилостный Геморрагический Хиллезный Некротический	Диффузный (тотальный) Ограниченный (осумкова ный): а) верхушечный; б) междолевой; в) пристеночный (паракосталь ный, костально-диафрагмаль ный); г) базальный(диафрагмальный); д) медиастинальный

обмена Старлинга движение плевральной жидкости обеспечивается различием в соотношении гидростатического и онкотического давления в сосудах париетальной, висцеральной плевры и полости плевры.

При этом жидкость, согласно закону Старлинга, движется из капилляров париетальной плевры в полосгь плевры и всасывается висцеральной плеврой. По-видимому, в норме наблюдаются оба механизма резорбции жидкости, но при этом приток и отток жидкости взаимно сбалансирован. Различные патологические состояния меняют это взаимоотношение. Выраженность и направленность таких изменений зависят от фазы воспаления и анатомических изменений в плевре. При воспалительном процессе в плевре уже в 1-е сутки наблюдаются повышенное поступление жидкости в плевральную полость, увеличение онкотического давления в ней и уменьшение резорбции жидкости лимфатическими капиллярами в париетальной плевре из-за сдавления их воспалительным отеком, закрытия дренирующих люков фибрином и наступившего тромбоза капилляров. У большинства больных с воспалительным плевритом решающую роль в развитии и течении заболевания играет измененная реактивность плевры. Это плевриты инфекционно-аллергической природы. В цепи патологических звеньев этих плевритов можно условно выделить протекающий субклинически этап сенсибилизации плевры, во время которого наблюдается повторное поступление из очага инфекции в субплевральную зону легкого и плевру антигенов — микробов, продуктов их жизнедеятельности (токсинов), а также белковых и высокомолекулярных белково-полисахаридных комплексов, образующихся в результате повреждающего действия токсинов на ткани и измененного тканевого обмена. К антигенам вырабатываются и накапливаются соответствующие антитела. В результате взаимодействия в сосудистом русле и соединительнотканевой основе плевры антитела с антигеном образуется большое количество биологически активных веществ — гистамина, ссротонина, кининов, простагландинов и др. Вместе с продуктами измененного обмена они вызывают местные нарушения лимфо- и кровообращения, повреждение эндотелия сосудов, что ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и образованию выпота, а также к повреждению слоистых бессосудистых структур плевры, играющих роль тканевого барьера.

Таким образом, повреждение сосудов и соединительнотканевой основы плевры обусловливает развитие экссудативного плеврита. Одновременно с экссудацией наблюдается выпадение фибрина в толще и на поверхности плевры. В дальнейшем (при большом обсеменении инфекцией плевры) экссудативный плеврит может развиться в гнойный. Пути проникновения возбудителя в плевральную полость различны: Прорыв в полость плевры субплевралыю расположенных гнойных очагов. Переход воспалительного процесса из легочной ткани на плевру контактным путем. Переход воспаления или прорыв гнойника в плевральную полость из рядом расположенных органов. Ретроградным (лнмфогенным) или центробежным током тканевой жидкости, который может вынести возбудителя из глубины легкого в плевральную полость. Гематогенное распространение инфекции при септическом процессе. Гнойный плеврит наиболее часто развивается как осложнение абсцедирующих пневмоний. Фибринозный и серознофибринозный плевриты развиваются при пневмониях, протекающих с хорошо выраженным перифокальным фибринозным воспалением, выраженной клеточной реакцией и активным фагоцитозом у больных без деструкции легочной ткани. Фибрин может покрывать плевру на ограниченных участках (ограниченный плеврит) или по мере развития воспаления покрывать толстым слоем всю плевру (плащевидный плеврит). При обратном развитии патологического процесса жидкая часть выпота постепенно резорбируется, фибринные наложения подвергаются организации соединительной тканью с образованием шварт и сращений, которые частично или полностью облитерируют плевральную полость. Однако гнойный выпот ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, его элиминация из плевральной полости возможна только в результате прорыва наружу через грудную стенку или бронх или в результате лечебных манипуляций (эвакуация с помощью пункции или наложения дренажа). Развитие травматических плевритов связано с воспалительной реакцией плевры на излившуюся в превральную полость кровь. При малоизмененных плевральных покровах и небольшом объеме гемоторакса излившаяся кровь остается в жидком состоянии или же образовавшийся вначале сгусток лизируется.

В этом случае при отсутствии инфицирования кровь как бы разводится плевральным выпотом, эритроциты постепенно разрушаются, а богатый гемоглобином жидкий выпот медленно всасывается, оставляя впоследствии относительно небольшие сращения. Хилоторакс — скопление в полости плевры хилезной (молочного вида) жидкости, содержащей мельчайшие капельки жира. Хилоторакс возникает при нарушении лимфотока по грудному лимфатическому протоку. Причиной хилоторакса может быть опухоль или медиастинит. Клинические проявления хилоторакса связаны со смещением средостения, коллабированием легкого и клиникой, вызвавшей данное заболевание. Клиника. Сухой плеврит. При скудной экссудации небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Выпадающий из экссудата фибрин, гюлинуклеары и измененные листки плевры обусловливают клиническую картину сухого плеврита. Этиологический фактор также влияет на клиническую картину этой формы плеврита. Характерным признаком сухого плеврита является боль в груди, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле. Часто боль носит не только локализованный характер (в области грудной клетки), но может иррадиировать в плечо, спину, живот. Из-за боли ребенок стонет при дыхании, старается сдерживать кашель, часто лежит на больном боку, пытаясь уменьшить экскурсию легких. Кашель короткий, болезненный, «охающий». При иррадиации боли в область живота (диафрагмальныи сухой плеврит) клиника заболевания напоминает таковую при остром животе, что нередко приводит к ошибке в диагностике и проведению операции. При осмотре больной щадит пораженную сторону, и она отстает в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краев легких, легочной тон в норме или несколько укорочен на определенном участке. Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности воспалительного процесса в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега, скрипа новой обуви) и прослушивается во все фазы вдоха и выдоха.

Мелкопузырчатые же хрипы и крепитация определяются обычно на глубине вдоха. При поражении медиастиналыюй плевры возникает необходимость дифференцировать шум трения плевры от шума трения перикарда. В отличие от шума трения плевры при сухом перикардите аускультативные изменения определяются и при задержке дыхания. К рентгенологическим признакам сухого плеврита относятся высокое стояние купола диафрагмы, помутнение части легочного поля. При всех вариантах сухого плеврита в крови определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. Продолжительность сухого плеврита — около 8—10 дней. При плеврите, продолжающемся более 2 нед, следует подумать о туберкулезной инфекции. Серозный плеврит. Клинические признаки начального периода экссудативного плеврита определяются характером основного заболевания. При воспалительных экссудативиых плевритах начало заболевания, как правило, острое — повышение температуры тела, боль в пораженной половине грудной клетки, болезненный кашель. Острому началу предшествуют утомляемость, вялость, раздражительность, снижение аппетита, усиленное потоотделение в ночное время. Этот период длится 3—4 нед. С момента повышения температуры тела развивается картина, напоминающая острую пневмонию. По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке. Положение больного в постели вынужденное: вначале он лежит на пораженной стороне, при очень больших выпотах — принимает полусидячее положение. Грудная клетка отстает в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, иногда выбухают. Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания. Перкуторно на стороне поражения отмечается тупость, верхняя граница жидкости расположена горизонтально и охватывает все легкое — линия Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх наружу до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Выше укорочения сохраняется треугольный участок ясного легочного звука, ограниченный позвоночником, задним отделом линии Дамуазо и горизонтальной линией, проходящей через ее вершину (треугольник Горланда).

При больших выпотах можно определить смещение левой границы сердца кнаружи. При аускультации в зоне тупого перкуторного звука отмечается ослабление везикулярного дыхания, которое при больших выпотах вообще не прослушивается. При рентгенологических исследованиях в случае небольшого количества жидкости справа определяется тень над куполом диафрагмы, при левостороннем выпоте увеличивается расстояние между дном желудка и базальной поверхностью легкого. При накоплении большого количества жидкости купол диафрагмы опускается, уменьшается прозрачность нижнебокового отдела легочного поля, органы средостения смещены в здоровую сторону. В зависимости от локализации процесса (при предшествовавших плевральных сращениях) можно определить осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой плевриты. В последние годы значительно возрос удельный вес серозных экссудативных плевритов нетуберкулезной этиологии, среди которых большую группу составляют параиневмонические (в разгар пневмонии) и метапневмонические (в конце заболевания) плевриты. У детей раннего возраста наблюдаются преимущественно парапневмонические плевриты, возникающие на фоне сегментарных, полисегментарных и фокальных пневмоний, выпот которых по своему характеру может быть серозным или серознофибринозным, нередко стерильным, без дальнейшей тенденции к нагноению, что свидетельствует о реактивном инфекционноаллергическом поражении плевры. Вместе с тем при некоторых формах пневмонии, особенно стафилококковой этиологии, развиваются плевриты, при которых выпот имеет серозный характер только на ранних этапах развития. В дальнейшем плеврит может стать серозно-гнойным, гнойным или фибринозно-гнойным. Клиника гнойного плеврита при деструктивных пневмониях во многом определяется этиологическим фактором, его распространенностью (разлитой или осумкованный плеврит), механизмом развития (как результат осложнения абсцедирующей пневмонии или как следствие гематогенного распространения процесса). При классическом пути развития гнойного плеврита на фоне абсцедирующей пневмонии (особенно при осумкованной форме его) возникновение гнойного плеврита может пройти без существенных изменений в течении заболевания. То есть, бывшая до этого тяжелая картина заболевания, обусловленная абсцедирующей пневмонией, маскирует начало развития этого грозного осложнения. И только по мере накопления выпота в плевральной полости состояние ребенка ухудшается за счет более выраженных симптомов гнойной интоксикации и нарастания степени дыхательной недостаточности из-за коллабированного (спавшегося) легкого. Иногда на фоне тяжелого состояния ребенка, обусловленного деструктивной пневмонией, но стабилизировавшегося, наступает ухудшение. Вновь повышается температура до 39—40 °С, усиливается беспокойство ребенка. У детей с правосторонним ребернодиафрагмальным плевритом клиника напоминает приступ аппендицита. Верхушечные плевриты симулируют клинику менингита. Усиливается кашель, он болезненный, короткий, щадящий, непродуктивный. Ребенок предпочитает лежать на больном боку. Пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании. При тотальной эмпиеме межреберные промежутки сглажены. При перкуссии определяется бедренная тупость в зоне выпота, в зоне воспалительной инфильтрации перкуторный звук укорочен. По мере накопления жидкости в плевральной полости увеличивается смещение органов средостения в здоровую сторону. Классические симптомы плеврита, наблюдаемые у взрослых (линия Дамуазо, треугольник Грокко—Раухфуса и др.), у маленьких детей и при наличии вязкого густого гноя не обнаруживаются. Аускультативно в зоне выпота дыхание не прослушивается, вокруг зоны выпота оно может быть ослабленным или бронхиальным. Иногда выше зоны выпота определяется шум трения плевры и мелкопузырчатые хрипы. При гнойном плеврите почти всегда отмечаются изменения других органов (токсический, дистрофический и интерстициальный миокардит, гнойный перикардит), гепатоспленомегалия, гипотрофия, признаки гиповитаминоза, анемия. При рентгенологических исследованиях обнаруживается гомогенное затенение легочного поля, сливающееся с тенью средостения. Легочной рисунок не определяется, синусы не дифференцируются. Если пиоторакс сосуществует с фибринозным плащевидным плевритом или содержится очень густой гной, то уровень жидкости в плевральной полости определяется не в виде вогнутой (эллипсоидной) линии, а в виде интенсивного затенения, распространяющегося на все легкое. При осумкованном пиотораксе над областью скопления жидкости выявляются интенсивные затенения различной величины и формы. При междолевых плевритах рентгенологическая тень имеет форму двояковыпуклой линии. Дифференциальная диагностика. Сухой плеврит следует отличать от эпидемической плевродинии, травм реберного каркаса, нарушения заднего корешка спинномозгового ганглия, опухолей спинного мозга, опоясывающего лишая, болезней желчного пузыря. Серозный плеврит необходимо дифференцировать с полисегментарной пневмонией, ателектазом легкого. При постановке диагноза плеврита необходима этиологическая его идентификация, которая осуществляется на основании анализа клинических проявлений заболевания, анамнеза и исследований (цитологических, биохимических, бактериологических, биологических) плеврального выпота, биопсии плевры и торакоскопии. Лечение. При инфекционных воспалительных плевритах показана антибиотикотерапия. При выпотных плевритах другой этиологии — лечение основного заболевания. При гнойных плевритах, осложненных инфекционным токсикозом, лечебная тактика идентична таковой при лечении пневмоний, осложненных инфекционным токсикозом (см. соответствующий раздел). Так как при гнойных плевритах на фоне деструктивных пневмоний происходит повреждение лизосомальных мембран с высвобождением большого количества лизосомальных (протеолитических) ферментов, показано назначение ингибиторов протеолиза (контрикал — 250—300 Атр ЕД/кг 2 раза в сутки, гордокс). Строго обязательным при эмпиеме плевры является назначение стимулирующей терапии (антистафилококковый гамма-глобулин — от 5 до 20 ЕД/кг, иммуноглобулин или плазма с повышенным титром антител к возбудителю, вызвавшему заболевание). При выпотных плевритах проводится дренаж плевральной полости. Метод дренирозания зависит от тяжести состояния больного, характера и распространенности выпота (гноя), и можно изложить его следующим образом: Плевральная пункция показана: а) с диагностической целью; б) как неотложная помощь при напряженном пневмотораксе; в) с лечебной целью при лечении экссудатинного плеврита, первые 3—4 дня при осумкованном пиотораксе и при абсцессе легкого; г) перед наложением дренажа; д) при пневмотораксе с наличием большого плевро-бронхиального свища в период подготовки к оперативному методу лечения или перед проведением окклюзии бронха поролоновой губкой. В этой ситуации более эффективен пассивный дренаж по Бюлау. Дренаж: а) при эмпиеме плевры; б) при пневмотораксе; в) при неэффективности пункционного метода в течение 3—7 дней; г) при противопоказаниях к оперативному методу лечения из-за тяжести состояния больного ребенка. Оперативный метод лечения: а) при неэффективности вышеуказанных методов лечения в течение 3—4 нед; б) при тотальной эмпиеме плевры с подозрением на переход гнойного процесса в средостение или на развитие амилоидоза. Техника плевральной пункции. Ее производят в манипуляционных кабинетах, придав ребенку сидячее положение с поднятой кверху рукой (детей первых месяцев жизни удерживают в вертикальном положении). Руки врача, производящего плевральную пункцию, готовят как к операции. Кожу ребенка в месте пункции обрабатывают сначала 2 % йодо-спиртовым раствором, а потом спиртом. Место пункции — V—VI межреберье по средне-подмышечной линии. При наличии пиопиевмоторакса лучше пунктировать в VII —VIII межреберьс по лопаточной линии, а при напряженном пневмотораксе — во II-III межреберье подмышечной области. Плевральную пункцию проводят под местным обезболиванием 0,25 % раствором новокаина. Сначала иглой для подкожного введения делают «лимонную корочку». Потом берут иглу с большим просветом, прокалывают кожу, подкожную основу, иглу смещают на уровень верхнего края нижележащего ребра и прокалывают грудную стенку, одновременно надавливая на поршень шприца (т. е. струя новокаина должна идти впереди иглы). После прокола плевры (ощущение, что игла провалилась в пустоту) в плевральную полость вводят 2—3 мл новокаина и потягивают поршень на себя, убеждаются в наличии гноя или воздуха. Соединив иглу с переходной трубкой, продолжают аспирацию воздуха или пны. При отсоединении шприца трубку пережимают зажимом. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым раствором фурацилина (1 : 5000), диоксидина (0,1—0,2 % раствор), хлорофиллипта (0,25 % раствор разводят в 0,25 % растворе новокаина в соотношении 1 : 20). Полость эмпиемы промывают до «чистой жидкости». При наличии густого вязкого гноя, крошек, сгустков фибрина внутриплеврально вводят 25—50 мг химотрипсина или 50—100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 30 мин или на следующий день осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Во всех случаях плевральную пункцию заканчивают созданием максимального разрежения в полости плевры (о чем свидетельствует «спадение» резиновой трубки) с завершающим введением антибиотиков. При четких клинико-рентгенологических данных о наличии экссудата или гноя в плевральной полости и при отрицательном результате пункции (очень густой гной, прокол сделан выше уровня жидкости, осумкованный плеврит и т. д.) ее следует повторить в другом месте. От 2- и даже 3-разовой пункции в других местах, но с положительным результатом, вреда меньше, чем от оставленного гноя в плевральной полости. Если после первой пункции состояние ребенка улучшается, уменьшается интоксикация, при следующей пункции количество плеврального содержимого также уменьшается, то пункцию повторяют ежедневно до полного излечения. В противном случае необходимо перейти к дренированию (пассивному — по Бюлау, или активному — создается разрежение путем подсоединения дренажной трубки к водоструйному отсосу или электроотсосу). Таблица 38. Классификация пневмоторакса

По этиологии	В зависимости от характера дефекта	В зависимоеги от объема воздуха	В зависимости от содержимого
I. Первичный (идио-	Открытый	Тотальный	Чистый — только
патический) — вслед ствие пороков разви	Закрытый	Частичный	воздух
тия легкого		(осумкован ный)

II. Вторичный (симп	Клапанный		Пиопневмоторакс —
томатический):	(напряжен		воздух и гной
а) вследствие воспа	ный)
лительных заболева
ний легких;
б) травматический;
в) искусственный;
г) спонтанный

В последние годы с успехом применяют микродренирование путем введения венозного полиэтиленового катетера (внутренний диаметр 0,8—1,0 мм), который вводят при пункции по проводнику (леске) после извлечения иглы, что позволяет исключить травму легкого и дает возможность более частого промывания плевральной полости и введения в нее антибиотиков.

<< | >>

↑

Источник: Под ред. Сидельникова В. М.. Неотложные состояния в педиатрии. 1994

Еще по теме Плевриты:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio