Питание при гипотрофии (МКБ-10 Е44-46)

Гипотрофия (один из видов нарушения нутритивного статуса) — хроническое расстройство питания, характе­ризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ.

Выделяют 3 основные группы причин, приводящих к развитию гипотрофии у детей:

• недостаточное поступление пищевых веществ (дефи­цитное питание или затруднения при приеме пищи);

• нарушение переваривания и усвоения пищи (синдром мальабсорбции);

• неадекватное обеспечение повышенных потребнос­тей в нутриентах (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяже­лые инфекции, сопровождающихся катаболическим стрессом и др.).

Гипотрофия может развиться под влиянием как экзо­генных, так и эндогенных факторов (табл. 25).

В настоящее время в нашей стране у детей значительно чаще встречается не алиментарная недостаточность питания, а гипотрофия, обусловленная тяжелыми врожден­ными или приобретенными патологическими состояния­ми, приводящими к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов. Такое расстройство нутритивного статуса в западно-европейс­кой терминологии обозначается как malnutrition.

На наш взгляд, нельзя полностью отождествлять понятия гипотрофия и белково-энергетическая недо­статочность (БЭН). Термин БЭН был предложен в 1961 г. Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопро­сам питания для обозначения таких тяжелых алиментар­но-зависимых дефицитных заболеваний, как квашиоркор или маразм, а также переходных к ним состояний. БЭН развивается в результате длительного и выраженного пре­имущественно белкового (квашиоркор) и/или белково­энергетического (маразм) голодания и проявляется дефи­цитом массы тела и/или роста, комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, наруше­ниями нервной регуляции, эндокринным дисбалансом, угнетением иммунной системы, дисфункциями желудоч­но-кишечного тракта и других органов и систем.

Патогенез гипотрофии определяется вызвавшим ее заболеванием, но во всех случаях он включает постепенно углубляющиеся нарушения обмена веществ с истоще­нием запасов жиров и углеводов, усилением катаболиз-

ма белка и снижением его синтеза. Возникает дефицит многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствует отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие сни­жения иммунитета, что в свою очередь усугубляет рас­стройство питания.

До настоящего времени в нашей стране отсутствует общепризнанная и утвержденная на Съезде педиатров классификация гипотрофий у детей.

Отечественные педиатры преимущественно диффе­ренцируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела (табл. 26).

Различают пренатальную (врожденную) и постна­тальную (развившуюся после рождения) гипотрофию. В основе пренатальных гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недоста­точности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социаль­но-экономических, производственных и экологических факторов.

Зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной Waterlow. В ее последней модификации (табл. 27) выделяют 2 основные формы БЭН: острую, проявляющуюся преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, и хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Обе формы имеют 3 степени тяжести: легкую, сред­не-тяжелую и тяжелую.

Диагностика

Для выявления нарушения питания у детей использу­ют клинические и лабораторные методы (табл. 28).

Соматометрические методы являются ключевым спосо­бом оценки нутритивного статуса ребенка. Необходимым элементом антропометрии является наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показате­лей и/или карты центильного распределения показате­лей веса и роста.

Табл. 25. Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии

распределение детей по массо-возрастным, росто-возрас­тным, массо-ростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.

Поскольку наиболее объективными показателями состояния физического развития ребенка является не только масса тела, но и рост, целесообразно пользоваться центильными таблицами. Сочетанный дефицит массы тела и роста развивается не только при длительно теку­щем недостаточном питании, но и при тяжелых хроничес­ких заболеваниях ребенка.

В эпидемиологических исследованиях распространен­ности гипотрофии у детей используют показатель Z-скор, который представляет собой отклонение значений инди­видуального показателя (масса тела, рост) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандарт­ное отклонение среднего значения.

В стандартной популяции средняя величина Z-скор равна нулю при величине стандартного отклонения, рав­ной 1,0. Положительные величины Z-скор свидетельс­твуют об увеличении антропометрического показателя по сравнению со стандартом, а отрицательные — о его снижении. Ориентируясь на данные показатели, можно оценить тяжесть БЭН или гипотрофии (табл. 29).

По выраженным отрицательным значениям показа­теля Z-скор можно судить об отставании в физическом развитии. Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела для детей этого возраста — 6 кг.

Z-скор = 4 — 6 1

В соответствии с формулой его Z-скор равен —2, что говорит о значительном отставании в физическом разви­тии.

Биохимические методы оценки гипотрофии включа­ют определение содержания альбумина и короткоживу­щих белков (транстиретин, ретинолсвязывающий белок, трансферрин).

Иммунные маркеры гипотрофии — это абсолютная лим­фопения, снижение соотношения CD4/CD8, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобули­нов, характеризующих состояние гуморального имму­нитета. Эти показатели не полностью отражают тяжесть гипотрофии и степень восстановления нутритивного ста­туса, но имеют важное прогностическое значение.

Диетическая коррекция гипотрофии

Основные подходы к ведению больных с гипотрофией:

1. устранение факторов, обусловливающих нарушение нутритивного статуса;

2. лечение основного заболевания;

3. адекватная диетотерапия включает в себя:

• учет возраста, остроты, тяжести и характера основ­ного заболевания;

• обеспечение возрастных потребностей ребенка в энергии, макро- и микронутриентах путем посте­пенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище, а при гипотрофии II—III степени в дальнейшем высококалорийная/ высокобелковая диета;

• систематический учет фактического питания с рас­четом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам и энергии;

Табл.

Табл. 27. Классификация белково-энерргетической недостаточности у детей (по Waterlow J.C., 1992)

• при гипотрофии II—III степени — «омоложение» диеты (увеличение частоты кормлений с преиму­щественным использованием женского молока или специализированных легкоусвояемых продуктов), в

Табл. 28. Основные методы для оценки нутритивного статуса

Табл. 29. Классификация БЭН у детей (% от долженствующей массы по росту и Z-скор)

наиболее тяжелых случаях применение постоянного зондового питания в сочетании с частичным парен­теральным питанием;

• следует избегать необоснованного вытеснения жен­ского молока или детских молочных смесей продук­тами прикорма;

• последовательное и постепенное введение продуктов прикорма с учетом нутритивного статуса ребенка (в качестве первого прикорма целесообразно введение каш);

• использование продуктов прикорма промышленно­го производства;

4.

5. стимуляция сниженных защитных сил организма или заместительная иммунотерапия (по показаниям);

6. лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Гипотрофия I степени развивается под влиянием недо­статочного питания или различных соматических и инфекционных заболеваний. В первом случае необходи­мо наладить общий режим, уход за ребенком, устранить дефекты вскармливания. Предпочтение при назначении питания следует отдавать грудному молоку, а при смешан­ном и искусственном вскармливании — адаптированным молочным смесям, обогащенным про- и пребиотиками, благоприятно влияющими на процессы пищеварения и нормализацию состава микрофлоры кишечника;

нуклеотидами, которые улучшают всасывание пищевых веществ и стимулируют иммунную систему ребенка, а также кисломолочным смесям в количестве не более 1/2 от общего объема кормления. Неадаптированные кис­ломолочные продукты (кефир, йогурт и т.п.) не должны назначаться детям ранее 8—9 месячного возраста. Для повышения энергетической ценности рациона и увели­чения квоты белка необходимо своевременное введение прикорма (каши, овощное пюре с мясом и растительным маслом, творог).

При гипотрофии, развившейся на фоне соматической или инфекционной патологии основной продукт питания (грудное молоко и лечебная смесь) назначается с учетом основного заболевания.

При гипотрофии I степени расчеты и коррекция пита­ния проводятся на долженствующую массу тела, кото­рая складывается из массы тела при рождении и суммы нормальных ее прибавок за прожитый период (табл. 30). Однако ряд заболеваний требует повышение энергетичес­кой ценности рациона (бронхо-легочная дисплазия, целиакия, муковисцидоз и др., см. соответствующие разделы).

Гипотрофия II степени преимущественно развивается при тяжелой врожденной или приобретенной патологии, недостаточное питание становится его причиной значи­тельно реже.

Диетическая коррекция алиментарной гипотрофии II степени условно подразделяется на три периода: адап­тационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период уси­ленного питания.

В периоде адаптации (продолжительность 2—5 дней) расчет питания проводится на фактическую массу тела (табл. 30). Число кормлений увеличивается на 1—2 в сутки с соответствующим снижением объема каждого кормления, при необходимости дополнительно вводится жидкость (5% раствор глюкозы или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период предпочтительно использование женского молока, при его недостатке или отсутствии — адаптированных детских молочных смесей, обогащенных пробиотиками, олигосахарида­ми и нуклеотидами. Возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, специ­ализированных молочных смесей для недоношенных и маловесных детей. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пищевых ингредиентов целесо­образно использование лечебных продуктов (например, низколактозных смесей при лактазной недостаточности,

Табл. 30. Диетическое лечение гипотрофии

смесей с повышенной квотой среднецепочечных триг­лицеридов при мальабсорбции жиров). При отсутствии эффекта следует назначать смеси на основе высоко гид­ролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами.

Затем, при нормальной переносимости, начинается период репарации, когда объем питания постепенно (в те­чение 5—7 дней) увеличивается, при этом расчет нутри­ентов проводят на долженствующую массу тела. Сначала повышают углеводную и белковую составляющие рацио­на, и лишь в последнюю очередь — жировую.

Это становится возможным при введении прикорма. Первыми целесообразно назначать безмолочные каши промышленного производства, которые разводятся груд­ным молоком или смесью, которую получает ребенок, затем вводят мясное пюре, творог, желток. В этот период рекомендуется назначать ферментные препараты, поли­витаминные комплексы и средства, положительно вли­яющие на обменные процессы (элькар, оротат калия, корилип, лимонтар, глицин и др).

Далее следует период усиленного питания, в течение которого ребенок получает высококалорийное питание (130—145 ккал/кг/сут.) в комплексе с лекарственными пре­паратами, улучшающими переваривание и усвоение пищи.

В случаях, когда гипотрофия II степени обуслов­лена тяжелым течением хронического заболевания и ребенок на момент обращения к врачу уже получает высококалорийную диету, проводится ревизия рациона. На фоне медикаментозного лечения основного заболе­вания и использования препаратов, способствующих улучшению переваривания и усвоения нутриентов, и средств, положительно влияющих на обменные про­цессы, назначаются специализированные продукты с повышенным содержанием легкоусвояемого белка и содержащие среднецепочечные триглицериды (смеси для недоношенных и маловесных детей, низколактозная молочная смесь «Хумана ЛП СЦТ», смеси на основе высоко гидролизованного белка с СЦТ). Постепенно, с 4 месячного возраста, вводятся продукты прикорма, преимущество следует отдавать кашам промышленного производства, для разведения которых используются указанные смеси. Особое внимание уделяется доста­точному содержанию в рационах питания растительных масел, мясного пюре.

Гипотрофия III степени, как и гипотрофия II степени, как правило, возникает при тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях. При этом резко наруша­ются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании энте­рального и парентерального питания, что требует стаци­онарного лечения.

Парентеральное питание начального периода должно быть обоснованным, сбалансированным и максималь­но кратковременным из-за опасности развития тяжелых осложнений. В первые дни используются аминокислот­ные препараты и растворы глюкозы, затем добавляются жировые эмульсии. Параллельно проводится паренте­ральная коррекция дегидратации, нарушений КЩС (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений.

Наиболее оправданным видом энтерального пита­ния при тяжелых формах гипотрофии является длитель­ное энтеральное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку — капельно, оптимально — с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами) медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты

на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при порционном введе­нии. При таком способе кормления улучшается полост­ное пищеварение, постепенно повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ. Белковый компонент смесей для энтераль­ного питания стимулирует секреторную и кислотообра­зующую функцию желудка, поддерживает адекватную экзокринную функцию поджелудочной железы и секре­цию холицистокинина, обеспечивает нормальную мото­рику билиарной системы и предотвращает развитие таких осложнений, как билиарный сладж и холелитиаз. Белок, поступающий в двенадцатиперстную кишку, стимулиру­ет секрецию хемотрипсина и липазы.

Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продук­ты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высоко гидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечны­ми триглицеридами («Алфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»). Они обес­печивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного канала (табл. 31). Энергетическая ценность указанных продуктов колеблется в пределах 0,65—0,72 ккал/мл, что при введе­нии 1 литра обеспечит ребенку 650—720 ккал/сут. 31

Табл. 31. Рекомендуемое ежедневное потребление нутриен­тов в начальной фазе лечения гипотрофии III степени

При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в концентрации — 5—7 г сухого порошка на 100 мл воды (5—7% раствор). Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой концентрации компенсируются за счет паренте­рального питания.

Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до несколь­ких недель в зависимости от выраженности нарушений толерантности к пище (анорексия, рвота, диарея). В течение этого периода адаптации постепенно повыша­ется калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и осуществляется медленный переход на порцион­ное введение питательной смеси — 10 раз, а затем 7—8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределе­нием достигнутого объема.

С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорий­ности не превысит 75% дневной нормы потребления.

В репарационный период осуществляется коррекция белков, углеводов и затем жиров, расчет производится на долженствующую массу тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона (табл. 30). В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные про­дукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей.

При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличива­ется до 130—145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белки — 5 г/кг/сут., жиры — 6,5 г/кг/сут., углеводы — 14—16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа уси­ленного питания составляет 1,5—2 месяца.

Основным показателем адекватности диетотерапии является прибавка массы тела. Оптимальной счита­ется прибавка, если она превышает 10 г/кг/сут., сред­ней — 5—10 г/кг/сут. и низкой — менее 5 г/кг/сут.

В настоящее время причиной развития гипотрофии III степени у детей, как правило, является тяжелая хро­ническая соматическая патология, а не недостаточное питание, поэтому своевременная диагностика и лечение причинно-значимого заболевания является основопо­лагающим фактором профилактики и лечения данного состояния.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГИПОТРОФИИ III СТЕПЕНИ

Помимо медикаментозной (парентеральной) кор­рекции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости своевременной диагностики возможной надпочечнико­вой недостаточности.

Начиная с периода репарации, целесообразна замес­тительная ферментотерапия препаратами поджелудоч­ной железы. Предпочтение отдается микрокапсулиро­ванным препаратам. При дисбактериозе кишечника, проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты.

Применение анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита питатель­ных веществ их использование может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано при­менение витаминотерапии со стимулирующей и замести­тельной целью. На первых этапах лечения целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов.

Лечение рахита, железодефицитной анемии проводит­ся, начиная с периода репарации.

Показания к проведению стимулирующей и иммуно­терапии определяются индивидуально. В периоды адап­тации и репарации следует отдавать предпочтение пас­сивной иммунотерапии (иммуноглобулины). В период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы.

Гипотрофия при неврологических нарушениях

Одной из причин гипотрофии у детей с тяжелыми неврологическими нарушениями является дисфагия. При тяжелой дисфагии, делающей невозможным питание через рот, используют назогастральный или назоеюнальный зонд, если питание будет продолжаться более трех недель рекомендуется наложение чрескожной гастростомы. При необходимости подключается парентеральное питание.

Основные требования к питанию детей с дисфагией — это использование питания с измененной тексту­рой (смеси с загустителями, гомогенезированные пюре, желеобразные формы пищи). Не следует назначать пищу, которая не формирует гладкий пищевой комок, например, рассыпчатые каши, горох, кукурузу, некоторые овощи. При организации питания необходимо обеспечить доста­точное потребление всех пищевых веществ и энергии для нормального роста и развития детей.

Другой причиной развития гипотрофии у детей с тяжелыми неврологическими нарушениями являются частые обильные срыгивания и рвота. Подходы к ведению таких больных описаны в главе «Фукнциональные нару­шения ЖКТ».

Для детей с неврологическими расстройствами (ДЦП) характерны также повышенные энерготраты, связанные с нарушением энергообмена, недостаточной регуляцией функций вегетативной нервной системы. Кроме того, гипотрофия может быть связана со снижением объема и массы мышечной ткани, особенно мышц конечностей.

Исследование характера вскармливания детей с ДЦП показало, что гипотрофия чаще развивается при тради­ционном питании, и что перевод этих детей на питание повышением энергетической плотности, осуществляемое с помощью назогастрального зонда помогает восстано­вить массу тела. Через зонд могут вводиться стандартные детские молочные смеси, антирефлюксные продукты или смеси для недоношенных детей. Однако целесообразнее использовать специализированные продукты на основе высоко гидролиза белка, обогащенные СЦТ, которые легче усваиваются. Возможно использование жидких каш. Назначаются препараты, метаболического действия с ана­болическим эффектом. Прибавка массы тела у больных с ДЦП при зондовом питании обусловлена преимущест­венно отложением жира, так как восстановление мышеч­ной ткани без активной работы конечностей невозможно. После курса зондового питания ребенок переводится на питание через рот с использованием высококалорийных продуктов.

Гипотрофия, связанная с повышенной потребностью детей в энергии и пищевых веществах развивается у детей при бронхолегочной дисплазии (БЛД), тяжелых пороках сердца и некоторых других заболеваниях.

Сочетание глубокой недоношенности и бронхолегочной дисплазии формирует особые потребности детей в нутри­ентах, необходимых не только для скачка роста и разви­тия, но и для восстановления целостности поврежденных вследствие заболевания эпителиальных клеток. Большую роль в развитии гипотрофии играет катаболическое влия­ние дексаметазона на метаболизм белка, а также на систе­му «гормон роста — инсулиноподобный фактор роста».

Особенности питания детей с БЛД включают два основных подхода:

• увеличение энергетического обеспечения с одновре­менным снижением потребления жидкости;

• модификация состава детского питания таким обра­зом, чтобы снизить углеводную составляющую раци­она, а энергетическую ценность повысить за счет увеличения липидов.

В настоящее время ведется разработка специальной смеси для больных БЛД после выписки из стационара, которая, по мнению исследователей, должна обеспечи­вать высокое поступление энергии (910 ккал/л), высокий уровень белка (6 г/100 ккал), более высокий уровень инозитола, витамина А, витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот.

Врожденные пороки сердца (ВПС) у детей часто приво­дят к развитию гипотрофии. Среди факторов развития гипотрофии у детей с ВПС следует выделить: сниженное потребление калорий (сниженный аппетит, повышен­ная утомляемость), синдром мальабсорбции вследствие нарушения кровоснабжения кишки, гиперметаболизм (вследствие тахикардии, одышки, тахипноэ). Более выра­женная гипотрофия развивается у больных с «синими» пороками и легочной гипертензией, а также у больных с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Принципы нутритивной поддержки детей с ВПС осно­ваны на стратегии обеспечения большей калорийности рациона и поступления более высокого уровня белка, коррекцию потребления железа, цинка, кальция, вита­минов D, Е, С, В1 и В6, использование препаратов, улуч­шающих метаболизм. При выраженной недостаточности кровообращения необходимость в ограничении жидкос­ти (на 1/4—1/3 суточного объема) диктует целесообраз­ность использования молочных смесей в повышенной на 15—30% концентрации (в 90 мл воды вносятся не 3, а 3,5—4 мерные ложки). При естественном вскармливании назна­чаются «усилители» женского молока или проводится смешанное питание с введением в рацион продуктов для недоношенных детей или смесей на основе гидролизата белка с СЦТ.

Материалы для данной главы предоставлены: к.м.н. Бушуевой Т.В. (Москва), к.м.н. Шумиловым П.В. (Москва), к.м.н. Рославцевой Е.А. (Москва), к.м.н. Рыбаковой Е.П. (Москва), к.м.н. Степановой Т.Н. (Москва), к.м.н. Семенова Н.Н., к.м.н. Кутафина Е.К., к.м.н., доцент Кутафин Ю.Ф., Украинце­вым С.Е. (Москва).