<<
>>

Первичные изменения параметров КОС

Вначале изменения КОС происходят в респираторном либо метабо­лическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенса­торная реакция, направленная на преодоление указанного нарушения.

При этом pH крови остается в пределах нормы или незначительно от­клоняется от нее. Естественно, что компенсаторная реакция возможна до какого-то предела, определяемого возможностями организма и глав­ным образом зависящего от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспе­чиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболичес-

Рис. 15.1. Характеристика нарушений КОС при различных значениях pH.

кого компонента КОС — дефицит или избыток оснований - приво­дит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО~ в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением ле­гочной вентиляции и снижением РС02 плазмы, при этом соотноше­ние РС02/НСО~ остается неизменным. Чем меньше содержание НСО~ тем меньше уровень РС02. При тяжелом метаболическом аци­дозе стимуляция вентиляции легких доходит до крайнего предела (РС02 < 20 мм рт. ст. и даже < 10 мм рт. ст.) и дальнейшая компенса­ция становится невозможной. Изменения уровня РС02 и содержа­ния НСО" в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО~ в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легоч­ной вентиляции и увеличением РС02 плазмы. Чем больше содержа­ние НСО~ в крови, тем больше РС02. Следует указать на относитель­ность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит от уровня 02 и РС02 крови.

Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гипо­вентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основ­ном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование ионов Н+, реабсорбция). Первичное снижение РС02 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в ка­нальцах почек, в результате чего снижается содержание НСО " в плаз­ме крови (метаболический ацидоз). Первичное повышение РС02 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плаз­ме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедлен­ного типа происходят длительное время (6—12 ч) и достигают мак­симума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не компенсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличе­ния уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный аци­доз (хронический дыхательный ацидоз) компенсируется увеличени­ем уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Снижение или повышение одного показателя — pH крови — сви­детельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен: респираторный или метаболический. Если же интерпретируются 2 показателя (pH и РаС02), можно определить первичность нарушений КОС. Нормаль­ные величины pH и РаС02 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключается сме­шанный метаболический ацидоз (алкалоз). В данной ситуации по­лезно определение анионной разницы.

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели pH, РаС02, но и BE, НСО~, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Метаболический ацидоз — нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению 336

Таблица 15.2.
Определение первичного нарушения КОС
pH артериальной крови

(норма 7,35-7,45)

Р СО,

а 2

(норма 35—45 мм рт. ст.)

Первичное нарушение
Понижен Повышено Дыхательный ацидоз
То же Норма или понижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма Метаболический алкалоз
То же Понижено Дыхательный алкалоз
Норма Понижено Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
То же Повышено Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

pH крови (ацидемия). При этом всегда отмечаются дефицит основа­ний и пониженная концентрация гидрокарбоната в плазме. Метабо­лический ацидоз развивается при снижении содержания НСО" , что уменьшает соотношение НС0"/РС02 и ведет к снижению pH.

Основные причины метаболического ацидоза:

• расходование НСО" для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+;

• повышенное выведение НСО~ из организма (через почки, же­лудочно-кишечный тракт и др.);

• нарушение образования НСО".

При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компен­саторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через лег­кие (РС02) и почки (Н20).

Израсходованный бикарбонат восиопми ется путем соответствующих реакций в эритроцшах и мочках. Почки

усиленно выводят Н+. В отсутствие патологических изменений в поч­ках общая экскреция Н+ и синтез НСО~ могут увеличиться в 10 раз.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе вы­ражаются в:

• увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутри­клеточному ацидозу;

• уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уров­ня в плазме;

• катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;

• гипервентиляции как компенсаторной реакции на метаболи­ческий ацидоз (при дыхательном алкалозе);

• частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым);

• относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях pH. Это объяс­няется активацией симпатико-адреналовой системы и повы­шенным выбросом в кровь катехоламинов;

• повышенном удалении Н+ почками; при pH < 7,25 реакция мочи становится кислой;

• смещении кривой оксигенации НЬ вправо, что сопровождает­ся облегченной отдачей тканям кислорода.

Клиническая симптоматика метаболического ацидоза следующая:

• нарушение периферической микроциркуляции (бледность, мраморность кожных покровов, акроцианоз, симптом «белого пятна»);

• выраженная одышка с глубоким и учащенным дыханием;

• гипертермия до 38—39 °С;

• олигурия или анурия;

• нарушение гемодинамики с постепенным снижением АД и на­рушением ритма сердечной деятельности;

• адинамия.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи и сле­дующих показателях КОС:

pH 60 мм рт. ст.) или гипернатриемией (Na > 152 ммоль/л). Основное показание к приме­нению трисамина — ацидоз с задержкой натрия. Используется 0,3 М раствор трисамина (3,63%) - 350 мосмоль/л.

Формула расчета:

Общее количество (мл) = (BE — 5) х Мт х 1,1.

У детей старше 7-го дня жизни от значения BE не вычитают коэф­фициент, равный 5.

Скорость введения 1 мл/кг/мин.

Противопоказания: почечная недостаточность, гипогликемия, олигурия, гиперкалиемия.

Осложнения: гиперосмоляльность плазмы, приступы апноэ, гипер­калиемия и гипогликемия, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (НЬ02) влево.

При использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он: 1) обладает способностью проникать в клетку и корригировать внут­риклеточный метаболический ацидоз; 2) способствует выведению С02 почками, и его можно применять при дыхательном ацидозе; 3) сни­жает содержание глюкозы и кальция в плазме. Кроме того, при вве­дении трисамина клетки теряют К+, а в плазме уровень его возраста­ет. Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие. Он выделяется почками, и его можно использовать только при сохра­ненной их функции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отда­вать ему предпочтение у больных с гипернатриемией.

Респираторный ацидоз обусловлен накоплением С02, что ведет к по­вышению уровня Н2С03. В нормальных условиях рост С02 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. По­вышение РС02 происходит при снижении легочной вентиляции.

В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механиз­мы компенсации не включаются и по мере роста РС02 > 50 мм рт. ст. pH быстро снижается. Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрас­тает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается — хлорида. В ре­зультате увеличивается концентрация бикарбоната плазмы и при выражен­ной гиперкапнии может превышать 40 ммоль/л.

При повышении РаС02 на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы увеличивается примерно на 0,3 ммоль/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них всегда сопровождаются выраженным ацидозом.

Причинами дыхательного ацидоза могут быть:

• угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и опиоидов, отек и травма мозга и др.);

• нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);

• патологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.).

Компенсаторные реакции организма при этом протекают следую­щим образом. Повышается выработка натрия бикарбоната в эритро­цитах и клетках почечных канальцев. При этом его концентрация в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увеличении РС02 на 10 мм рт. ст., почечный механизм компенсации включается позже эритроцитарно­го. Переход НЬ02 в НЬ осуществляется быстрее. Кривая оксигенации НЬ смещается вправо, отдача кислорода тканям облегчается. Внутри­клеточный К+ замещается внеклеточным Н+, усиливается выведение Н+ и хлоридов почками. Клинические проявления дыхательного аци­доза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением УО сердца, расширением периферичес­ких сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивле­ния. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс уча­щен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается ВЧД, появля­ются признаки отека мозга.

Диагностика дыхательного ацидоза основывается на данных клини­ческой картины и показателях КОС (pH < 7,35, РаС02 > 46 мм рт. ст.). Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.

Интенсивная терапия респираторного ацидоза. Прежде всего необ­ходимо определить, не является ли дыхательный ацидоз компенсатор­ной реакцией на метаболические нарушения. Если это подтвердилось, следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции: аспирацию мокроты, перкуссионный массаж, которые особенно актуальны у де­тей раннего возраста, использование спонтанного дыхания с ППД, стимуляцию дыхательного центра налоксоном, налорфином при цен­тральной депрессии дыхания, при показаниях — ВВЛ или ИВЛ. С по­зиции интенсивной терапии следует учитывать, что иногда необходи­мо поддерживать умеренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение С02 может вызвать изменения pH цереброспи­нальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, тетанию. В ряде случаев ситуация может оказаться неслож­ной, например у ребенка с метеоризмом поджатая вверх диафрагма ограничивает дыхательную функцию и приводит к замедлению эли­минации углекислого газа. Устранение избытка газов в ЖКТ (зонди­рование желудка, применение клизм или энтеросорбентов) решает эту проблему без использования методов респираторной терапии.

Метаболический алкалоз — нарушение обмена веществ, которое не компенсируется или частично компенсируется повышением pH кро­ви (алкалиемия), при этом имеется избыток оснований, концентра­ция гидрокарбоната плазмы превышает норму. При метаболическом алкалозе обычно происходит потеря анионов кислоты (как правило, это потери ионов хлора - менее 90 ммоль/л плазмы, но может быть и гипопротеинемия — менее 3,5 г/л у новорожденных) и повышается плазменная концентрация бикарбоната (в норме 20—25 ммоль/л). Возникает метаболический алкалоз при повышении соотношения НС0“/РС02 за счет увеличения НСО~ и развивается при:

• избыточном введении буферных растворов;

• повышенном образовании бикарбонатов в почках и ЖКТ или при относительном увеличении их содержания за счет больших потерь Н+ (в частности, при неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника);

• повышенном образовании лактата натрия в печени;

• массивных переливаниях цитратной крови (при нормальной функции печени натрия цитрат превращается в лактат натрия).

Несмотря на многообразие причин метаболического алкалоза, у детей он чаще всего вызван потерей кислот через ЖКТ.

Центральная роль в патогенезе и коррекции метаболического ал­калоза принадлежит калию. При остром алкалозе калий переходит из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, таким образом вос­станавливается баланс катионов, нарушенный из-за снижения кон­центрации Н+. При этом уровень К+ плазмы может понижаться, а общее его содержание в организме остается в норме.

Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнете­ния дыхания и увеличения РаС02 (10 ммоль/л НСО~ сверх нормы повы­шают РаС02 на 6 мм рт. ст.) и за счет усиленного выведения НСО“ с мочой.

Патофизиологические изменения при метаболическом алкалозе характеризуются:

• повышенным выведением калия почками;

• развитием гипокалиемии с сопутствующими этому состоянию нарушениями ритма сердца;

• развитием внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (при выходе калия из клетки в нее поступает Н+);

• гиповентиляцией;

• смещением кривой оксигенации НЬ влево, что затрудняет от­дачу кислорода тканям;

• развитием парадоксальной ацидурии - кислой реакции мочи, несмотря на метаболический алкалоз (недостаточные компен­саторные реакции).

Клинически метаболический алкалоз проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией, полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са2+ белками).

Диагностика метаболического алкалоза основывается на оценке кли­нических данных, показателей КОС (pH > 7,45, РС02 > 46 мм рт. ст., BE > — 2,5 ммоль/л, АВ > 25 ммоль/л) и водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия).

Интенсивная терапия метаболического алкалоза. Метаболичес­кий алкалоз встречается гораздо реже ацидоза, но труднее поддает­ся коррекции. Он всегда сопровождается выраженными электролит­ными нарушениями, которые в свою очередь вызывают угнетение функции миокарда, гипотонию, мышечную слабость, иногда тета­нию.

Метаболический алкалоз во внеклеточном пространстве часто со­провождается внутриклеточным ацидозом, крайне трудно поддаю­щимся коррекции. Обычно коррекцию начинают с нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хлорида (0,5—1%) вводят мед­ленно одновременно с глюкозоинсулиновыми смесями. При деком- пенсированных формах метаболического алкалоза у взрослых при­меняют растворы соляной кислоты (100 мл 4% НС1 на 1000 мл 5% раствора глюкозы) и 0,9% раствор хлорида аммония. За сутки можно вводить не более 250—300 ммоль Н+.

Для расчета пользуются следующей формулой:

0,14 х масса тела (кг) х BE - 4% раствор НС1 (мл).

Метаболический алкалоз делится на:

• гипохлоремический, чувствительный к лечению NaCl (обуслов­лен внепочечными потерями организмом хлоридов);

• гипохлоремический, устойчивый к лечению NaCl (обусловлен избыточными потерями хлоридов о мочой);

• гипопротеинемический;

• ятрогенный — при нерациональном введении большого коли­чества гидрокарбоната натрия.

В некоторых случаях выделяют 2 вида метаболического алкалоза: солезависимый и соленезависимый.

Причинами солезависимого метаболического алкалоза чаще бывают большие потери желудочного содержимого (с рвотой, через зонд), избы­точное введение натрия гидрокарбоната, длительное применение диу­ретических средств. Он протекает с уменьшением объема внеклеточной жидкости, гипокалиемией и снижением выведения почками НСО”.

В данной ситуации введение солевых растворов, увеличивая объем внеклеточной жидкости, активизирует диурез и экскрецию бикарбо­ната почками. Желательна коррекция содержания Na (для увеличе­ния объема внеклеточной жидкости) и С1 (для устранения дефицита хлоридов). При большом дефиците калия (К+ плазмы < 2 ммоль/л) наблюдается снижение чувствительности к инфузии солевых раство­ров. Этот фактор может быть временным, и после коррекции уровня калия чувствительность к солевым растворам восстанавливается.

Соленезависимый метаболический алкалоз является результатом из­бытка в организме минералокортикоидов (альдостерон) и дефицита калия. При этом виде метаболического алкалоза объем внеклеточной жидкости увеличен, реабсорбция натрия в почках понижена. Коррек­цию проводят инфузией калия, введением антагонистов альдостерона (верошпирон).

Метаболический алкалоз, развившийся у больных с сердечной недостаточностью, хронической почечно-печеночной недостаточно­стью, при лечении диуретиками также сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости, отеками. Лечение рекомендуется осуществлять с помощью диакарба как ингибитора карбоангидразы (увеличивается выведение Na+, НСО” и К+ почками). Инфузия соле­вых растворов противопоказана.

Респираторный алкалоз у детей встречается редко. Причинами ды­хательного алкалоза могут быть:

• гипервентиляция при отсутствии заболеваний легких возмож­на на фоне ИВЛ, истерии и чувства тревоги, на ранней стадии отравления салицилатами, при состояниях, сопровождающих­ся усилением обмена веществ;

• быстрая коррекция метаболического ацидоза, в связи с тем что pH спинномозговой жидкости возвращается к норме позже, чем pH внеклеточной жидкости, продолжая стимулировать дыха­тельный центр продолговатого мозга;

• чрезмерная активизация дыхательного центра (травма и опу­холи ЦНС, гипертермия).

Острый респираторный алкалоз может вызвать судороги и голо­вокружение. В случае психогенного респираторного алкалоза преоб­ладает общее возбуждение. Компенсация происходит за счет умень­шения диссоциации НЬ02, усиления функции почек с удалением избытка бикарбоната, снижения реабсорбции и образования НСО” 344 в эритроцитах и клетках почечных канальцев, развития метаболичес­кого ацидоза.

При дыхательном алкалозе снижается на 30% мозговой кровоток, а при снижении РС02 < 21 мм рт. ст. развивается выраженный спазм сосудов мозга.

При респираторном алкалозе снижается уровень кальция в кро­ви, что нередко приводит к развитию судорожного синдрома; отме­чается внутриклеточный алкалоз в результате перемещения ионов калия и натрия из внеклеточного пространства в клетку для замеще­ния Н+; смещается кривая сатурации НЬ02 влево, что ведет к ухудше­нию тканевой оксигенации.

При диагностике дыхательного алкалоза основываются на данных клинического обследования и показателях КОС (pH > 7,46, РС02 < 34 мм рт. ст., BE — умеренный дефицит оснований, нормальный уро­вень бикарбоната).

Интенсивная терапия респираторного алкалоза. Прежде всего необ­ходимо убедиться в том, что дыхательный алкалоз не является ком­пенсаторной реакцией в ответ на метаболические нарушения. Если это подтверждается, то интенсивная терапия должна быть направлена на коррекцию метаболического ацидоза. ИВЛ проводят под контролем параметров вентиляции, газового состава крови, объема выдыхаемого углекислого газа (дыхательный мониторинг); своевременная коррек­ция позволяет избежать развития респираторного алкалоза; PdC02 сле­дует поддерживать в пределах 33-36 мм рт. ст. Для устранения гипер­возбудимости дыхательного центра показано применение седативных средств и морфиномиметиков, а для коррекции гипертермии — жаро­понижающих средств (неопиоидные анальгетики или НПВС) и физи­ческого охлаждения. В связи с чрезмерной работой дыхания иногда решается вопрос об использовании управляемой ИВЛ.

Смешанные нарушения КОС возникают при одновременном по­вреждении функций легких и почек. Детальный анализ показателей КОС позволяет своевременно ликвидировать развитие тяжелых декомпенсированных форм нарушений гомеостаза. Шаблонный под­ход к коррекции КОС может привести к нарушениям осмоляльности, электролитного обмена, тканевого дыхания.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Первичные изменения параметров КОС:

  1. Синдром поликистозных яичников
  2. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
  3. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
  4. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ И СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМЫ
  5. Плацентарный барьер в анестезиологическом плане. Фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных средств, используемых в акушерской анестезиологии
  6. Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии
  7. Электрофизиологические аспекты
  8. Образование динамического градиента систолического давления в полости левого желудочка
  9. ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
  10. Факторы риска. Понятие нормы
  11. СУБПОПУЛЯЦИИ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПЕРВИЧНО ОПЕРАБЕЛЬНЫХ БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  12. ГИПОКСИЯ ПЛОДА
  13. Лечение больных с ТЭЛА
  14. Первичный гломерулонефрит
  15. Вентиляция легких с "отпускаемым" давлением
  16. Кислотно-основное состояние
  17. Методы исследования, параметры, диагностика
  18. Группа метаболических параметров КОС