Первичные изменения параметров КОС
Вначале изменения КОС происходят в респираторном либо метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление указанного нарушения.
При этом pH крови остается в пределах нормы или незначительно отклоняется от нее. Естественно, что компенсаторная реакция возможна до какого-то предела, определяемого возможностями организма и главным образом зависящего от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболичес-
Рис. 15.1. Характеристика нарушений КОС при различных значениях pH.
кого компонента КОС — дефицит или избыток оснований - приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.
Снижение содержания НСО~ в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РС02 плазмы, при этом соотношение РС02/НСО~ остается неизменным. Чем меньше содержание НСО~ тем меньше уровень РС02. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до крайнего предела (РС02 < 20 мм рт. ст. и даже < 10 мм рт. ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РС02 и содержания НСО" в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.
Увеличение содержания НСО~ в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РС02 плазмы. Чем больше содержание НСО~ в крови, тем больше РС02. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит от уровня 02 и РС02 крови.
Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование ионов Н+, реабсорбция). Первичное снижение РС02 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего снижается содержание НСО " в плазме крови (метаболический ацидоз). Первичное повышение РС02 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).
Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не компенсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический дыхательный ацидоз) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.
Снижение или повышение одного показателя — pH крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен: респираторный или метаболический. Если же интерпретируются 2 показателя (pH и РаС02), можно определить первичность нарушений КОС. Нормальные величины pH и РаС02 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключается смешанный метаболический ацидоз (алкалоз). В данной ситуации полезно определение анионной разницы.
Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели pH, РаС02, но и BE, НСО~, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.
Метаболический ацидоз — нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению 336
Таблица 15.2. Определение первичного нарушения КОС
|
pH крови (ацидемия). При этом всегда отмечаются дефицит оснований и пониженная концентрация гидрокарбоната в плазме. Метаболический ацидоз развивается при снижении содержания НСО" , что уменьшает соотношение НС0"/РС02 и ведет к снижению pH.
Основные причины метаболического ацидоза:
• расходование НСО" для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+;
• повышенное выведение НСО~ из организма (через почки, желудочно-кишечный тракт и др.);
• нарушение образования НСО".
При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (РС02) и почки (Н20).
Израсходованный бикарбонат восиопми ется путем соответствующих реакций в эритроцшах и мочках. Почкиусиленно выводят Н+. В отсутствие патологических изменений в почках общая экскреция Н+ и синтез НСО~ могут увеличиться в 10 раз.
Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:
• увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;
• уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уровня в плазме;
• катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;
• гипервентиляции как компенсаторной реакции на метаболический ацидоз (при дыхательном алкалозе);
• частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым);
• относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях pH. Это объясняется активацией симпатико-адреналовой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;
• повышенном удалении Н+ почками; при pH < 7,25 реакция мочи становится кислой;
• смещении кривой оксигенации НЬ вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.
Клиническая симптоматика метаболического ацидоза следующая:
• нарушение периферической микроциркуляции (бледность, мраморность кожных покровов, акроцианоз, симптом «белого пятна»);
• выраженная одышка с глубоким и учащенным дыханием;
• гипертермия до 38—39 °С;
• олигурия или анурия;
• нарушение гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности;
• адинамия.
Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи и следующих показателях КОС:
pH 60 мм рт. ст.) или гипернатриемией (Na > 152 ммоль/л). Основное показание к применению трисамина — ацидоз с задержкой натрия. Используется 0,3 М раствор трисамина (3,63%) - 350 мосмоль/л.
Формула расчета:
Общее количество (мл) = (BE — 5) х Мт х 1,1.
У детей старше 7-го дня жизни от значения BE не вычитают коэффициент, равный 5.
Скорость введения 1 мл/кг/мин.
Противопоказания: почечная недостаточность, гипогликемия, олигурия, гиперкалиемия.
Осложнения: гиперосмоляльность плазмы, приступы апноэ, гиперкалиемия и гипогликемия, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (НЬ02) влево.
При использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он: 1) обладает способностью проникать в клетку и корригировать внутриклеточный метаболический ацидоз; 2) способствует выведению С02 почками, и его можно применять при дыхательном ацидозе; 3) снижает содержание глюкозы и кальция в плазме. Кроме того, при введении трисамина клетки теряют К+, а в плазме уровень его возрастает. Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие. Он выделяется почками, и его можно использовать только при сохраненной их функции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отдавать ему предпочтение у больных с гипернатриемией.
Респираторный ацидоз обусловлен накоплением С02, что ведет к повышению уровня Н2С03. В нормальных условиях рост С02 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. Повышение РС02 происходит при снижении легочной вентиляции.
В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются и по мере роста РС02 > 50 мм рт. ст. pH быстро снижается. Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается — хлорида. В результате увеличивается концентрация бикарбоната плазмы и при выраженной гиперкапнии может превышать 40 ммоль/л.
При повышении РаС02 на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы увеличивается примерно на 0,3 ммоль/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них всегда сопровождаются выраженным ацидозом.
Причинами дыхательного ацидоза могут быть:
• угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и опиоидов, отек и травма мозга и др.);
• нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);
• патологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.).
Компенсаторные реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка натрия бикарбоната в эритроцитах и клетках почечных канальцев. При этом его концентрация в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увеличении РС02 на 10 мм рт. ст., почечный механизм компенсации включается позже эритроцитарного. Переход НЬ02 в НЬ осуществляется быстрее. Кривая оксигенации НЬ смещается вправо, отдача кислорода тканям облегчается. Внутриклеточный К+ замещается внеклеточным Н+, усиливается выведение Н+ и хлоридов почками. Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением УО сердца, расширением периферических сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивления. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается ВЧД, появляются признаки отека мозга.
Диагностика дыхательного ацидоза основывается на данных клинической картины и показателях КОС (pH < 7,35, РаС02 > 46 мм рт. ст.). Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.
Интенсивная терапия респираторного ацидоза. Прежде всего необходимо определить, не является ли дыхательный ацидоз компенсаторной реакцией на метаболические нарушения. Если это подтвердилось, следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции: аспирацию мокроты, перкуссионный массаж, которые особенно актуальны у детей раннего возраста, использование спонтанного дыхания с ППД, стимуляцию дыхательного центра налоксоном, налорфином при центральной депрессии дыхания, при показаниях — ВВЛ или ИВЛ. С позиции интенсивной терапии следует учитывать, что иногда необходимо поддерживать умеренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение С02 может вызвать изменения pH цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, тетанию. В ряде случаев ситуация может оказаться несложной, например у ребенка с метеоризмом поджатая вверх диафрагма ограничивает дыхательную функцию и приводит к замедлению элиминации углекислого газа. Устранение избытка газов в ЖКТ (зондирование желудка, применение клизм или энтеросорбентов) решает эту проблему без использования методов респираторной терапии.
Метаболический алкалоз — нарушение обмена веществ, которое не компенсируется или частично компенсируется повышением pH крови (алкалиемия), при этом имеется избыток оснований, концентрация гидрокарбоната плазмы превышает норму. При метаболическом алкалозе обычно происходит потеря анионов кислоты (как правило, это потери ионов хлора - менее 90 ммоль/л плазмы, но может быть и гипопротеинемия — менее 3,5 г/л у новорожденных) и повышается плазменная концентрация бикарбоната (в норме 20—25 ммоль/л). Возникает метаболический алкалоз при повышении соотношения НС0“/РС02 за счет увеличения НСО~ и развивается при:
• избыточном введении буферных растворов;
• повышенном образовании бикарбонатов в почках и ЖКТ или при относительном увеличении их содержания за счет больших потерь Н+ (в частности, при неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника);
• повышенном образовании лактата натрия в печени;
• массивных переливаниях цитратной крови (при нормальной функции печени натрия цитрат превращается в лактат натрия).
Несмотря на многообразие причин метаболического алкалоза, у детей он чаще всего вызван потерей кислот через ЖКТ.
Центральная роль в патогенезе и коррекции метаболического алкалоза принадлежит калию. При остром алкалозе калий переходит из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, таким образом восстанавливается баланс катионов, нарушенный из-за снижения концентрации Н+. При этом уровень К+ плазмы может понижаться, а общее его содержание в организме остается в норме.
Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и увеличения РаС02 (10 ммоль/л НСО~ сверх нормы повышают РаС02 на 6 мм рт. ст.) и за счет усиленного выведения НСО“ с мочой.
Патофизиологические изменения при метаболическом алкалозе характеризуются:
• повышенным выведением калия почками;
• развитием гипокалиемии с сопутствующими этому состоянию нарушениями ритма сердца;
• развитием внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (при выходе калия из клетки в нее поступает Н+);
• гиповентиляцией;
• смещением кривой оксигенации НЬ влево, что затрудняет отдачу кислорода тканям;
• развитием парадоксальной ацидурии - кислой реакции мочи, несмотря на метаболический алкалоз (недостаточные компенсаторные реакции).
Клинически метаболический алкалоз проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией, полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са2+ белками).
Диагностика метаболического алкалоза основывается на оценке клинических данных, показателей КОС (pH > 7,45, РС02 > 46 мм рт. ст., BE > — 2,5 ммоль/л, АВ > 25 ммоль/л) и водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия).
Интенсивная терапия метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз встречается гораздо реже ацидоза, но труднее поддается коррекции. Он всегда сопровождается выраженными электролитными нарушениями, которые в свою очередь вызывают угнетение функции миокарда, гипотонию, мышечную слабость, иногда тетанию.
Метаболический алкалоз во внеклеточном пространстве часто сопровождается внутриклеточным ацидозом, крайне трудно поддающимся коррекции. Обычно коррекцию начинают с нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хлорида (0,5—1%) вводят медленно одновременно с глюкозоинсулиновыми смесями. При деком- пенсированных формах метаболического алкалоза у взрослых применяют растворы соляной кислоты (100 мл 4% НС1 на 1000 мл 5% раствора глюкозы) и 0,9% раствор хлорида аммония. За сутки можно вводить не более 250—300 ммоль Н+.
Для расчета пользуются следующей формулой:
0,14 х масса тела (кг) х BE - 4% раствор НС1 (мл).
Метаболический алкалоз делится на:
• гипохлоремический, чувствительный к лечению NaCl (обусловлен внепочечными потерями организмом хлоридов);
• гипохлоремический, устойчивый к лечению NaCl (обусловлен избыточными потерями хлоридов о мочой);
• гипопротеинемический;
• ятрогенный — при нерациональном введении большого количества гидрокарбоната натрия.
В некоторых случаях выделяют 2 вида метаболического алкалоза: солезависимый и соленезависимый.
Причинами солезависимого метаболического алкалоза чаще бывают большие потери желудочного содержимого (с рвотой, через зонд), избыточное введение натрия гидрокарбоната, длительное применение диуретических средств. Он протекает с уменьшением объема внеклеточной жидкости, гипокалиемией и снижением выведения почками НСО”.
В данной ситуации введение солевых растворов, увеличивая объем внеклеточной жидкости, активизирует диурез и экскрецию бикарбоната почками. Желательна коррекция содержания Na (для увеличения объема внеклеточной жидкости) и С1 (для устранения дефицита хлоридов). При большом дефиците калия (К+ плазмы < 2 ммоль/л) наблюдается снижение чувствительности к инфузии солевых растворов. Этот фактор может быть временным, и после коррекции уровня калия чувствительность к солевым растворам восстанавливается.
Соленезависимый метаболический алкалоз является результатом избытка в организме минералокортикоидов (альдостерон) и дефицита калия. При этом виде метаболического алкалоза объем внеклеточной жидкости увеличен, реабсорбция натрия в почках понижена. Коррекцию проводят инфузией калия, введением антагонистов альдостерона (верошпирон).
Метаболический алкалоз, развившийся у больных с сердечной недостаточностью, хронической почечно-печеночной недостаточностью, при лечении диуретиками также сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости, отеками. Лечение рекомендуется осуществлять с помощью диакарба как ингибитора карбоангидразы (увеличивается выведение Na+, НСО” и К+ почками). Инфузия солевых растворов противопоказана.
Респираторный алкалоз у детей встречается редко. Причинами дыхательного алкалоза могут быть:
• гипервентиляция при отсутствии заболеваний легких возможна на фоне ИВЛ, истерии и чувства тревоги, на ранней стадии отравления салицилатами, при состояниях, сопровождающихся усилением обмена веществ;
• быстрая коррекция метаболического ацидоза, в связи с тем что pH спинномозговой жидкости возвращается к норме позже, чем pH внеклеточной жидкости, продолжая стимулировать дыхательный центр продолговатого мозга;
• чрезмерная активизация дыхательного центра (травма и опухоли ЦНС, гипертермия).
Острый респираторный алкалоз может вызвать судороги и головокружение. В случае психогенного респираторного алкалоза преобладает общее возбуждение. Компенсация происходит за счет уменьшения диссоциации НЬ02, усиления функции почек с удалением избытка бикарбоната, снижения реабсорбции и образования НСО” 344 в эритроцитах и клетках почечных канальцев, развития метаболического ацидоза.
При дыхательном алкалозе снижается на 30% мозговой кровоток, а при снижении РС02 < 21 мм рт. ст. развивается выраженный спазм сосудов мозга.
При респираторном алкалозе снижается уровень кальция в крови, что нередко приводит к развитию судорожного синдрома; отмечается внутриклеточный алкалоз в результате перемещения ионов калия и натрия из внеклеточного пространства в клетку для замещения Н+; смещается кривая сатурации НЬ02 влево, что ведет к ухудшению тканевой оксигенации.
При диагностике дыхательного алкалоза основываются на данных клинического обследования и показателях КОС (pH > 7,46, РС02 < 34 мм рт. ст., BE — умеренный дефицит оснований, нормальный уровень бикарбоната).
Интенсивная терапия респираторного алкалоза. Прежде всего необходимо убедиться в том, что дыхательный алкалоз не является компенсаторной реакцией в ответ на метаболические нарушения. Если это подтверждается, то интенсивная терапия должна быть направлена на коррекцию метаболического ацидоза. ИВЛ проводят под контролем параметров вентиляции, газового состава крови, объема выдыхаемого углекислого газа (дыхательный мониторинг); своевременная коррекция позволяет избежать развития респираторного алкалоза; PdC02 следует поддерживать в пределах 33-36 мм рт. ст. Для устранения гипервозбудимости дыхательного центра показано применение седативных средств и морфиномиметиков, а для коррекции гипертермии — жаропонижающих средств (неопиоидные анальгетики или НПВС) и физического охлаждения. В связи с чрезмерной работой дыхания иногда решается вопрос об использовании управляемой ИВЛ.
Смешанные нарушения КОС возникают при одновременном повреждении функций легких и почек. Детальный анализ показателей КОС позволяет своевременно ликвидировать развитие тяжелых декомпенсированных форм нарушений гомеостаза. Шаблонный подход к коррекции КОС может привести к нарушениям осмоляльности, электролитного обмена, тканевого дыхания.
Еще по теме Первичные изменения параметров КОС:
- Синдром поликистозных яичников
- Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
- ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ И СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМЫ
- Плацентарный барьер в анестезиологическом плане. Фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных средств, используемых в акушерской анестезиологии
- Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии
- Электрофизиологические аспекты
- Образование динамического градиента систолического давления в полости левого желудочка
- ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
- Факторы риска. Понятие нормы
- СУБПОПУЛЯЦИИ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПЕРВИЧНО ОПЕРАБЕЛЬНЫХ БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- ГИПОКСИЯ ПЛОДА
- Лечение больных с ТЭЛА
- Первичный гломерулонефрит
- Вентиляция легких с "отпускаемым" давлением
- Кислотно-основное состояние
- Методы исследования, параметры, диагностика
- Группа метаболических параметров КОС