Печеночная кома
Печеночная кома — это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности.
Патогенез. Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме.
Различают 2 типа печеночной комы:
1) печеночно-клеточную — эндогенную, возникающую на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы;
2) шунтовую - экзогенную, связанную с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через портокавальные анастомозы, минуя печень.
Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.
Клинические проявления. Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым. При молниеносной форме комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы. Острая форма характеризуется развитием коматозного состояния на 4—6-й день желтушного периода. При подострой форме печеночная кома, как правило, развивается на 3—4-й неделе заболевания.
Сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.). Могут отмечаться генерализованные клонические судороги.
Появляются патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейна- Стокса, печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана.
Тоны сердца глухие, АД понижено. Печень быстро уменьшается в размерах. Наступают полная адинамия, арефлексия, зрачки расширяются, исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.
При исследовании крови отмечаются гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, снижение содержания протромбина и других факторов свертывающей системы крови, снижение уровня альбумина, холестерина, глюкозы, калия, увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака.
Активность трансаминаз в период комы падает (билирубин- ферментная диссоциация). Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.Интенсивная терапия при печеночной коме заключается в дезинтоксикации, этиотропном лечении и борьбе с инфекцией; в основном она содержит многие компоненты лечения, использующиеся при лечении печеночной энцефалопатии (см. выше).
1. Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию 10—20% раствора глюкозы в суточной дозе 8—10 г/кг. При необходимости можно использовать инсулин. Для удаления из организма токсических веществ внутривенно вводят большое количество (100—150 мл/кг) жидкости: раствор Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (по 1 мл на год жизни в сутки) для связывания и обезвоживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100—150 мл/кг. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами.
2. Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А внутривенно капельно со скоростью 1,7 мл/кг в час (препарат противопоказан при почечной недостаточности).
3. Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов (гепарил В). Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженную плазму.
4. Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из ЖКТ (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных средств), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, путем назначения антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса используют как минимум 2 антибиотика.
5. Коррекция электролитного обмена и КОС должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гипер- калиемия, ацидоз и алкалоз.
6. В комплекс лечебных мероприятий рекомендуется включать анаболические гормоны, эссенциале, кокарбоксилазу, унитиол, витамины А, С, К, D, Е (только водорастворимые), группы В и препараты, приготовленные из экстрактов свежей печени (сирепар, гепалон).
7. Симптоматическая терапия включает седативные, противосудорожные, сердечные, сосудистые и другие средства. При признаках ДВС- синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД на 1 кг массы тела под контролем коагулограммы. Для торможения протеолитических процессов рекомендуются контрикал, гордокс.
8. При отсутствии эффекта консервативной терапии применяют методы активной детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, в некоторых случаях перитонеальный или внутрикишечный диализ.
Еще по теме Печеночная кома:
- 42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
- Реанимация и интенсивная терапия при комах.
- Реферат. Кома, 2010
- Кома
- Печеночная кома
- БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Печеночная кома
- Важнейшие осложнения портальной гипертензии и печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности
- Диабетическая гиперкетонемическая кома
- Острая печеночная недостаточность
- Печеночная кома