<<
>>

Печеночная кома

Печеночная кома — это клинико-метаболический синдром, воз­никающий в терминальной фазе острой или хронической печеноч­ной недостаточности.

Патогенез. Патогенез печеночной комы рассматривается как воз­действие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме.

Различают 2 типа печеночной комы:

1) печеночно-клеточную — эндогенную, возникающую на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышен­ного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы;

2) шунтовую - экзогенную, связанную с токсическим воздействи­ем веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через портокавальные анастомозы, минуя печень.

Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Клинические проявления. Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым. При молниеносной форме комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, жел­тушный, геморрагический и гипертермический синдромы. Острая форма характеризуется развитием коматозного состояния на 4—6-й день желтушного периода. При подострой форме печеночная кома, как правило, развивается на 3—4-й неделе заболевания.

Сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлек­сы (Бабинского, Гордона и др.). Могут отмечаться генерализованные клонические судороги.

Появляются патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейна- Стокса, печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным на­коплением в организме метилмеркаптана.

Тоны сердца глухие, АД понижено. Печень быстро уменьшается в размерах. Наступают полная адинамия, арефлексия, зрачки расши­ряются, исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетени­ем корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.

При исследовании крови отмечаются гипохромная анемия, лей­коцитоз или лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, повыше­ние уровня прямого и непрямого билирубина, снижение содержания протромбина и других факторов свертывающей системы крови, сни­жение уровня альбумина, холестерина, глюкозы, калия, увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, ам­миака.

Активность трансаминаз в период комы падает (билирубин- ферментная диссоциация). Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Интенсивная терапия при печеночной коме заключается в дезин­токсикации, этиотропном лечении и борьбе с инфекцией; в основ­ном она содержит многие компоненты лечения, использующиеся при лечении печеночной энцефалопатии (см. выше).

1. Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию 10—20% раствора глюкозы в суточной дозе 8—10 г/кг. При необхо­димости можно использовать инсулин. Для удаления из организ­ма токсических веществ внутривенно вводят большое количество (100—150 мл/кг) жидкости: раствор Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (по 1 мл на год жизни в сутки) для связывания и обезвоживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100—150 мл/кг. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами.

2. Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией исполь­зуют гепастерил А внутривенно капельно со скоростью 1,7 мл/кг в час (препарат противопоказан при почечной недостаточности).

3. Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов (гепарил В). Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженную плазму.

4. Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из ЖКТ (промывание же­лудка, очистительные клизмы, применение слабительных средств), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей назван­ные токсические продукты, путем назначения антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса используют как минимум 2 антибиотика.

5. Коррекция электролитного обмена и КОС должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гипер- калиемия, ацидоз и алкалоз.

6. В комплекс лечебных мероприятий рекомендуется включать ана­болические гормоны, эссенциале, кокарбоксилазу, унитиол, ви­тамины А, С, К, D, Е (только водорастворимые), группы В и пре­параты, приготовленные из экстрактов свежей печени (сирепар, гепалон).

7. Симптоматическая терапия включает седативные, противосудорож­ные, сердечные, сосудистые и другие средства. При признаках ДВС- синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД на 1 кг массы тела под контролем коагулограммы. Для торможения протеолитичес­ких процессов рекомендуются контрикал, гордокс.

8. При отсутствии эффекта консервативной терапии применяют ме­тоды активной детоксикации: гемосорбцию, лимфосорбцию, плаз­маферез, гемодиализ, в некоторых случаях перитонеальный или внутрикишечный диализ.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Печеночная кома:

  1. 42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  2. КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
  3. Реанимация и интенсивная терапия при комах.
  4. Реферат. Кома, 2010
  5. Кома
  6. Печеночная кома
  7. БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  8. Печеночная кома
  9. Важнейшие осложнения портальной гипертензии и печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности
  10. Диабетическая гиперкетонемическая кома
  11. Острая печеночная недостаточность
  12. Печеночная кома