<<
>>

Патофизиология шока

Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глу­бокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тка­ней и выведения из них продуктов метаболизма.

Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеива­ются в микротромбы (сладжи). Опасность отсроченного шока заключа­ется в том, что клетки не получают необходимого количества кислорода (возникает гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молоч­ной кислоты. В крови возрастает содержание сахара, жиров и амино­кислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу насосной функции клетки в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водоро­да, выводится калий. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклеточным сле­дует внеклеточный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спон­танно (что практически маловероятно) или не прерывается адекват­ными лечебными мероприятиями, наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточнос­ти, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны быть направлены на определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого ока­зывается недостаточно.

Поскольку СВ является продуктом УО и ЧСС, значимость снижения УО невозможно переоценить. Действительно, все 4 типа циркулятор­ного шока приводят к снижению УО посредством различных механиз­мов: распределительный шок может вызывать тяжелую миокардиаль­ную депрессию, обструктивный шок — понизить эффективный УО, гиповолемический вызывает снижение в период преднагрузки и, таким образом, уменьшает УО, а кардиогенный шок ведет к нарушению систолической производительности миокарда и как следствие к выражен­ному уменьшению УО. Подобный общий механизм объединяет пато­физиологическую основу различных видов циркуляторного шока.

Общие принципы терапии

При шоке важны быстрая идентификация состояния, транспорти­ровка больного в ОРИТ, где проводятся реанимационные мероприя­тия и в неотложном порядке выясняется причина, лежащая в основе развития шока. При гиповолемическом шоке это означает устранение причины гиповолемии, при обструктивном — соответственно устра­нение причины обструкции, при септическом шоке терапия включает дренирование любого абсцесса и назначение специфических антибак­териальных препаратов, при кардиогенном шоке — меры, связанные с ограничением дальнейшего разрушения сердечной мышцы или вос­становлением проходимости коронарной артерии.

Восполнение ОЦК

Если снижение УО является универсальным патофизиологическим нарушением при циркуляторном шоке, то методы терапии, направлен­ные на увеличение УО, определяет врач. Так, давно обсуждается потен­циальное превосходство коллоидов над кристаллоидами (из-за их спо­собности поддерживать онкотическое давление при использовании во время реанимации больших количеств жидкости). Доказательств пока недостаточно, чтобы оправдать более высокую стоимость объемного восполнения коллоидами. Независимо от типа используемой жидкости важно понимать, что терапия по восстановлению сосудистого объема оценка УО, а не только давления окклюзии в легочной артерии — наи­лучший критерий оценки адекватности восстановления сосудистого объема.

Увеличение УО

В дополнение к наполнению сосудистого резервуара, очевидно, что повысить УО можно применением инотропных лекарственных препаратов (эпинефрин, норэпинефрин, изопротеренол, допамин и добутамин) и вазодилататоров (для снижения постнагрузки и по­средством этого повышения УО); можно уменьшить потребление кислорода и таким образом снизить метаболические потребности клеток или сделать то и другое. Важно для получения желаемого ге­модинамического ответа превышение пороговых концентраций ка­техоламинов.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Патофизиология шока:

  1. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
  2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
  3. Кардиогенный шок
  4. Гиповолемический шок
  5. Септический шок
  6. Анафилактический шок
  7. Клиническая патофизиология кислотно-основного равновесия
  8. Геморрагический шок: патофизиология, клиника.
  9. Сепсис и септический шок
  10. Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
  11. Клиническая патофизиология РДС
  12. Клиническая патофизиология полиорганной недостаточности
  13. Клиническая патофизиология и диагностика
  14. Патологическая анатомия шока
  15. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  16. Шок
  17. Патофизиология шока
  18. Патофизиология
  19. Интенсивная терапия шока