Патофизиология шока
Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний
С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма.
Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладжи). Опасность отсроченного шока заключается в том, что клетки не получают необходимого количества кислорода (возникает гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови возрастает содержание сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу насосной функции клетки в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклеточным следует внеклеточный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны быть направлены на определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.Поскольку СВ является продуктом УО и ЧСС, значимость снижения УО невозможно переоценить. Действительно, все 4 типа циркуляторного шока приводят к снижению УО посредством различных механизмов: распределительный шок может вызывать тяжелую миокардиальную депрессию, обструктивный шок — понизить эффективный УО, гиповолемический вызывает снижение в период преднагрузки и, таким образом, уменьшает УО, а кардиогенный шок ведет к нарушению систолической производительности миокарда и как следствие к выраженному уменьшению УО. Подобный общий механизм объединяет патофизиологическую основу различных видов циркуляторного шока.
Общие принципы терапии
При шоке важны быстрая идентификация состояния, транспортировка больного в ОРИТ, где проводятся реанимационные мероприятия и в неотложном порядке выясняется причина, лежащая в основе развития шока. При гиповолемическом шоке это означает устранение причины гиповолемии, при обструктивном — соответственно устранение причины обструкции, при септическом шоке терапия включает дренирование любого абсцесса и назначение специфических антибактериальных препаратов, при кардиогенном шоке — меры, связанные с ограничением дальнейшего разрушения сердечной мышцы или восстановлением проходимости коронарной артерии.
Восполнение ОЦК
Если снижение УО является универсальным патофизиологическим нарушением при циркуляторном шоке, то методы терапии, направленные на увеличение УО, определяет врач. Так, давно обсуждается потенциальное превосходство коллоидов над кристаллоидами (из-за их способности поддерживать онкотическое давление при использовании во время реанимации больших количеств жидкости). Доказательств пока недостаточно, чтобы оправдать более высокую стоимость объемного восполнения коллоидами. Независимо от типа используемой жидкости важно понимать, что терапия по восстановлению сосудистого объема оценка УО, а не только давления окклюзии в легочной артерии — наилучший критерий оценки адекватности восстановления сосудистого объема.
Увеличение УО
В дополнение к наполнению сосудистого резервуара, очевидно, что повысить УО можно применением инотропных лекарственных препаратов (эпинефрин, норэпинефрин, изопротеренол, допамин и добутамин) и вазодилататоров (для снижения постнагрузки и посредством этого повышения УО); можно уменьшить потребление кислорода и таким образом снизить метаболические потребности клеток или сделать то и другое. Важно для получения желаемого гемодинамического ответа превышение пороговых концентраций катехоламинов.
Еще по теме Патофизиология шока:
- СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
- Кардиогенный шок
- Гиповолемический шок
- Септический шок
- Анафилактический шок
- Клиническая патофизиология кислотно-основного равновесия
- Геморрагический шок: патофизиология, клиника.
- Сепсис и септический шок
- Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
- Клиническая патофизиология РДС
- Клиническая патофизиология полиорганной недостаточности
- Клиническая патофизиология и диагностика
- Патологическая анатомия шока
- КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- Шок
- Патофизиология шока
- Патофизиология
- Интенсивная терапия шока