Парентеральное питание
етаболические пути
(схема). ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ Оценка эффективности применения ПП при критических состояниях у новорождённых сложна. Такие классические критерии, как прибавка массы тела и увеличение толщины кожной складки в острых ситуациях отражают изменения водного обмена (в основном). При отсутствии патологии почек используют метод оценки инкремента мочевины (разница концентрации мочевины до введения и после введения аминокислот). Если молекула аминокислоты не вступает в синтез белка, происходит её распад с образованием молекулы мочевины. Чем ниже инкремент, тем выше эффективность ПП. Трудоёмкость классического метода определения баланса азота не позволяет применять его в широкой клинической практике. Используют приблизительный расчёт баланса азота (65% выделяемого детьми азота — азот мочевины в моче). При пересчёте на азот вводимых белков используют следующую формулу: количество белка (г) / 6,25 = количество азота (г). Полученные данные сопоставимы с другими клиническими и биохимическими показателями и позволяют контролировать эффективность проводимой терапии. Соотношение количества потреблённого белка и увеличения белковой массы позволяет оценить индекс эффективности (количество потреблённого белка, использованного для роста тканей). Соотношение увеличения белковой массы и потребления называют коэффициентом использования белка или эффективностью белковой прибавки. Факторы, влияющие на использование белка: • пищевые факторы (биологическая ценность белка, полученного с пищей, соотношение энергии и белка), пищевой статус; • физиологические факторы, индивидуальные особенности (например, ЗВУР); • эндокринные факторы, в том числе инсулиноподобный фактор роста; • патологические факторы (сепсис и другие заболевания). Коэффициент использования белка у условно здоровых недоношенных детей составляет в среднем 0,7 (70%). Он не зависит от гестационного возраста. Увеличение белковой массы — результат сбалансированного биосинтеза и расщепления (окислительное дезаминирование) белка. Каждый грамм белковой прибавки нуждается в 5-6 раз большем количестве белка, который нужно синтезировать. Скорость синтеза белка у недоношенного ребёнка значительно превышает скорость, необходимую только для увеличения белковой массы (10 г/кг в сутки для синтеза и 2 г/кг в сутки для увеличения белковой массы). Исследования in vivo показывают, что ускоренный рост и увеличение белковой массы сопровождаются усиленными процессами синтеза и распада белка. Внутриклеточное производство белка регулируется путём изменения скорости синтеза и распада белка. Между постконцептуальным возрастом ребёнка и интенсивностью белкового метаболизма существует обратная зависимость. Чем более незрелый младенец, тем интенсивнее синтез белка и увеличение массы. Сходные результаты были получены у недоношенных животных. Этот эффект необходимо обязательно учитывать в клинической практике, при расчёте оптимального количества белка и энергии для недоношенных детей с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, особенно при гестационном возрасте ребёнка 27-28 нед и меньше. ЗВУР, метаболизм белка интенсивнее, соотношение синтеза и распада белка выше, чем у недоношенных детей, нормальных для своего гестационного возраста. Младенцы, маленькие для своего гестационного возраста, быстрее прибавляют в весе по сравнению с недоношенными детьми того же гестационного возраста или такого же веса при рождении (при одинаковом питании). Тяжёлые, угрожающие жизни болезни, стрессовые состояния замедляют и останавливают рост ребёнка, даже когда он получает все необходимые питательные вещества. Цель питания таких детей — сохранение равновесия азотистого баланса. Для этого белковую нагрузку поддерживают на уровне 1,0-1,5 г/кг в сутки. ПП пациентов, для которых такая нагрузка слишком высока, начинают с минимальной стартовой белковой нагрузки 0,5 г/кг в сутки с постепенным увеличением дозы. При критической болезни потребление белка не должно превышать 1,0-1,5 г/кг в сутки. При этом поддерживают нулевой азотистый баланс (равновесие между синтезом и распадом белка). ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ Источники аминокислот Растворы кристаллических аминокислот — современные препараты. Гидролизаты белка в неонатологии не используют из-за многочисленных недостатков (несбалансированность аминокислотного состава, наличие балластных веществ и др.). Широко применяемые растворы кристаллических аминокислот: Вамин 18, Аминостерил КЕ 10%, Мориамин-С-2. В настоящее время в состав растворов кристаллических аминокислот, кроме препаратов общего назначения, входят препараты направленного действия, способствующие не только оптимальному усвоению аминокислот при определённых клинических состояниях (почечная и печёночная недостаточность, гиперкатаболические состояния), но и ликвидации дисбаланса аминокислот. Один из путей создания препаратов направленного действия — разработка специальных смесей для новорождённых и грудных детей на основе аминокислотного состава женского молока. Особенности препаратов — высокое содержание незаменимых аминокислот (около 50%), цистеина, тирозина и пролина и незначительное количество фенилаланина и глицина. Считают необходимым введение в состав растворов кристаллических аминокислот для детей таурина, биосинтез которого из метионина и цистеина у новорождённых снижен (незаменимая аминокислота для новорождённых). Таурин участвует в нескольких важных физиологических процессах, в том числе в регуляции входящего кальциевого тока и возбудимости нейронов, детоксикации, стабилизации мембран и регуляции осмотического давления. Таурин участвует в синтезе жёлчных кислот, предотвращает или устраняет холестаз и препятствует дегенерации сетчатки. Препараты для ПП грудных детей: Аминовен Инфант, Ваминолакт. В состав растворов кристаллических аминокислот для детей не следует вводить глютаминовую кислоту, поскольку она стимулирует увеличение содержания натрия и воды в глиальных клетках (неблагоприятно при острой церебральной патологии). Есть сообщения об эффективности парентерального введения глутамина для питания новорождённых. Концентрация аминокислот в препаратах обычно составляет от 5 до 10%. Источники энергии К препаратам этой группы относят глюкозу и жировые эмульсии. Энергетическая ценность 1 г глюкозы — 4 ккал, 1 г жира — 9-10 ккал. Широко используют жировые эмульсии Интралипид и Липовеноз, а также Липофундин 20% MCT/LCT. Доли энергии, получаемые при расщеплении углеводов и жиров, могут быть различными. Применение жировых эмульсий обеспечивает организм полиненасыщенными жирными кислотами, способствует защите стенки вен от раздражения гиперосмолярными растворами. Предпочтительно применение сбалансированных смесей для ПП, однако при отсутствии жировых эмульсий обеспечить ребёнка необходимой энергией можно только за счёт глюкозы. В классических схемах ПП за счёт глюкозы дети получают 60-70% энергии, за счёт жиров 30-40%. При введении жиров в меньшем количестве белка в организме новорождённых задерживается меньше. Углеводы — важный компонент ПП. Углеводы: • улучшают функции кишечника (совместно с жирными короткоцепочечными кислотами), стимулируя клеточную пролиферацию и абсорбцию ионов; • стимулируют секрецию инсулина, влияют на выведение натрия почками; • стимулируют метаболизм и рост тканей организма; • способствуют реализации биологических эффектов гормона роста; • увеличивают абсорбцию ионов кальция. Жиры — основной источник незаменимых жирных кислот. Незаменимые жирные кислоты: арахидоновая кислота (семейство »-6 жирных кислот), эйкозопентаеновая и докозогексаеновая жирные кислоты (»-3 семейство). Метаболизм их предшественников — линолевой и линоленовой кислот — удовлетворяет потребность растущего организма в незаменимых жирных кислотах. Жирные кислоты входят в состав фосфолипидов (составляют структурную матрицу клетки и клеточных мембран). Состав мембранных липидов определяет деятельность гормональных рецепторов, трансмембранный транспорт и активность мембранных ферментов. Кроме того, дигомолиноленовая кислота (20:3n-6), арахидоновая кислота (20:4n-6), и эйкозопентаеновая кислота (20:5n-3) — предшественники синтеза высокоактивных окислительных метаболитов — эйкозаноидов (лейкотриенов, тромбоксанов, простогландинов, и простациклинов). Эйкозаноиды — тканевые гормоны, ответственные за различные физиологические и метаболические функции. Тромбоксаны способствуют вазоконстрикции и повышают свёртываемость крови, простациклины — вазодилатации. Простагландины Е проявляют провоспалительные свойства, а простагландины F2-a — противовоспалительные. Эйкозопентаеновая и докозогексаеновая кислоты необходимы для нормального развития головного мозга и органов зрения. Арахидоновая кислота (20:4n-6) как предшественник ряда эйкозаноидов и лейкотриенов и докозогексаеновая кислота (22:6n-3) участвуют в зрительном процессе. Метаболизм линолевой кислоты (18:2n-6) связан с метаболизмом холестерина, в дополнение к обеспечению субстрата для синтеза арахидоновой кислоты (20:4n-6). Клинические проявления дефицита незаменимых жирных кислот — повреждения кожи. Однако длительная нехватка приводит к нарушению синтеза нормального лёгочного сурфактанта и нарушению функции лёгких у детей. Описаны нарушения функции тромбоцитов и возникновение кровотечения. Широко используемые жировые эмульсии изготавливают на основе триглицеридов соевого масла, эмульгированного с яичными фосфатидами или соевыми фосфатидами. Масло сои содержит приблизительно 45-55% линолевой кислоты (18:2n-6) и 6-9% линоленовой кислоты (18:3n-3), в нём мало насыщенных или мононенасыщенных липидов. Размеры липидных частиц в вене не превышают размеры хиломикронов, их триглицеридное ядро гидролизует эндогенная липаза, а количество метаболизированных триглицеридов определяет липазная активность. Липолитическая активность уменьшается при развитии инфекционного процесса, травме и стрессе. Гепарин способствует высвобождению печёночной липазы и липопротеинлипазы из капиллярного эндотелия. Его непрерывная инфузия в дозе 5 Ед/ч понижает и поддерживает постоянную концентрацию триглицеридов. Плазменный клиренс внутривенно вводимых липидов зависит от активности липопротеин липазы, липазы печени, и лецитин-холестерин ацил трансферазы. Активность этих ферментов снижается с уменьшением гестационного возраста. Липопротиенлипазная активность особенно низка у детей, родившихся на 26-й неделе беременности и менее. У 30% детей с 27-й по 32-ю неделю гестации уровень липидов сыворотки превышает 100 мг/дл при назначении липидов в дозе 2-3 г/кг в сутки. Предельно допустимая концентрация триглицеридов сыворотки у этих детей — 200 мг/дл. Микронутриенты Неорганические (микроэлементы) и органические (витамины) микронутриенты, несмотря на незначительное содержание в организме (менее 0,01%), участвуют в обменных процессах. Их дефицит приводит к тяжёлым последствиям, поэтому их обязательно включают в схемы ПП. Микроэлементы принимают участие в построении клеток и тканей организма, деятельности ферментных систем (табл. 20-1). Таблица 20-1. Биологические эффекты микроэлементовЭлементы | Функции | Биохимические формы и ферменты | Признаки дефицита | Рекомендуемая суточная доза для недоношенных |
Цинк | Синтез белкаКонтроль дифференцировки тканей | Энзим-кофактор | Уменьшение ростаОблысениеКожная сыпьНарушения иммунитета | 500-700 мкг/кг |
Железо | Транспорт кислородаТранспорт электронов | Гемоглобин и миоглобинЦитохромы | Гипохромная анемияСнижение резистентности к инфекционным заболеваниям | 100-200 мкг/кг |
Медь | Коллаген/ЭластинСинтез антиоксидантов | Лизилоксидаза* Zn/Cu супероксид дисмутазаЦерулоплазмин | АритмияАнемияНейтропения | 20-50 мкг/кг |
Селен | АнтиоксидантТироидная функцияИммунная функция | Глютадион пероксидазаТирозин диодиназаРецепторы к Т- лимфоцитам | Кардиомиопатия (КМП)Скелетная миопатияНарушение роста ногтейНеопластическая активность | 1-2 мкг/кг |
Хром | Метаболизм углеводов | Инсулиновая активностьМетаболизм липопротеидов | Отсутствие толерантности к глюкозеПотеря весаПериферическая нейропатия | 0,25-3 мкг/кг |
Молибден | Метаболизм аминокислотМетаболизм пуринов | Сульфит оксидазаКсантин оксидаза | Нарушение толерантности к S-формам аминокислотТахикардия | 0,25-2 мкг/кг |
Иод | Энергетический метаболизм | Гормоны щитовидной железы | ГипотиреоидизмГипертиреоидизм | 1-1,5 мкг/кг |
Фтор | Минерализация костей и зубов | Кальций-фторопатии | Кариес | Для недоношенных детей общепринятой дозы нет, для доношенных — 20 мкг/кг |
Витами | Функции | Биохимические формы и | Признаки дефицита | Рекомендуемая |
н | ферменты | суточная доза для недоношенных | ||
А | Зрительная защитаАнтиоксидантРазвитие иммунной системы | Родопсин в сетчаткеЗахват свободных радикалов | КсерофтальмияНочная слепота | 75-300 мкг |
D | Абсорбция кальцияДифференцировка макрофагов | • Посредник рецепторной транскрипции | Остеомаляция и рахитСнижение иммунного статуса | 200-500 ME |
Е | Мембранный антиоксидант | Захват свободных радикалов | Гемолитическая анемия | 3-15 мг |
К | Свёртывание кровиКальцификация кости | а-Глутамил карбоксилазаКоагуляционные протеины и остеокальцин | КровотечениеОстеопороз | 5-80 мкг |
В(тиамин) | Участие в углеводном и жировом обмене | Реакциидекарбоксилирования | Болезнь бери-бери с поражением ЦНССиндром Вернике-КорсаковаСнижение иммунитета | 0,1-0,5 мг |
В2 | Участие в окислительно- | ФАД и ФМН (кофермент) | • Поражение слизистой оболочки губ, | 0,15-0,3 мг |
(рибофл | восстановительных | кожи | ||
авин) | реакциях | • Нарушения иммунитета | ||
В6 | Метаболизм аминокислот | Реакции трансаминирования | • Анемия | 0,08-0,35 мг |
(пиридо ксин) | • Поражение губ и кожи | |||
Ниацин | Участие в окислительно-восстановительныхреакциях | НАД/НАДФ (кофермент) | ПеллаграУсталостьДиарея | 0,5-2 мг |
В12 | РеакциятрансметилированияПеренос иона Н+ и образование новой углеводородной связи | Метаболизм валина | Мегалобластная анемияДемиелинизация нервных волокон | 0,3-0,6 мкг |
Фолат | Пуриновый метаболизмПиримидиновый метаболизм | Перенос атома углерода | Мегалобластная анемия | 50-200 мкг |
Биотин | ЛипогенезГлюконеогенез | Реакции карбоксилирования | ОблысениеДерматиты | 5-30 мкг |
С | • Синтез коллагена | • ОН-пролин и ОН-лизин | • Цинга | 20-40 мг |
• Антиоксидант | (синтез) | • Петехии | ||
• Абсорбция железа | УсталостьКариес |
Еще по теме Парентеральное питание:
- ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
- ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
- ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
- Парентеральное питание в домашних условиях
- ДОМАШНЕЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ БОЛЬНЫХ С ПРОГРЕССИРУЮЩИМ СТЕНОЗОМ ПИЩЕВОДА В КОМПЛЕКСЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ
- Парентеральное питание
- ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
- Парентеральное питание
- Парентеральное питание
- Нутритивный статус и парентеральное питание детей с экстремально низкой массой тела
- Инфузионно-трансфузионная терапия. Парентеральное питание
- ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
- Парентеральное питание
-
Хирургия -
Акушерство и гинекология -
Валеология -
Ветеринария -
Вирусология -
Внутренние болезни -
Гастроэнтерология и гепатология -
Гематология -
Гигиена и санэпидконтроль -
Иммунология и аллергология -
Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь -
Инфекционные заболевания -
История медицины -
Кардиология -
Кожные и венерические болезни -
Медицинская паразитология -
Наследственные, генные болезни -
Неврология и нейрохирургия -
Онкология -
Организация системы здравоохранения -
Оториноларингология -
Патологическая анатомия -
Патологическая физиология -
Педиатрия -
Фармакология -
Фельдшерское и сестринское дело -