Отек мозга
Отек мозга является неспецифической реакцией тканей головного мозга на воздействие повреждающих факторов травматического, гипоксического, токсического или метаболического характера.
Патогенез отека мозга сложен и до конца не ясен. Как и большинство реакций организма на сверхсильные раздражители, на начальном этапе отек мозга является универсальной, биологически целесообразной приспособительной реакцией мозга на повреждающий фактор (травма, гипоксия, токсины и др.), которая заключается в гипергидратации всех тканей с максимальной выраженностью в очаге поражения (Э.Б. Сировский и соавт., 1990).
Поскольку отек мозга является неспецифической реакцией, он может возникать при самых разнообразных заболеваниях и состояниях — черепно-мозговой травме, опухоли мозга, токсикозах различной этиологии, гриппе, септическом состоянии и т.д. При этом наибольшую роль играют нарушения церебрального метаболизма и энергетики, повреждение транспортных функций клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения, повреждения гематоэнцефалического барьера.
Можно выделить 4 преимущественных механизма развития отека головного мозга.
Клеточный — следствие воздействия на клетки мозга различных факторов, главным из которых служит гипоксия. При переходе вследствие гипоксии на анаэробный метаболизм наступают расстройства клеточного метаболизма, которые заключаются в нарушении работы сложнейшей системы, сохраняющей особый гомеостаз внутри клетки, и прежде всего калиево-натриевой помпы. При этом происходят выход из клетки во внеклеточное пространство К+ и замена его Na+ из внеклеточного пространства; в результате мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Появляется отек мозга. Эта форма отека мозга практически всегда генерализованная и распространяется на все отделы мозга.
Вазогенный, его основой являются поражение сосудистой стенки и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Среди факторов, приводящих к повреждению сосудистой стенки, надо упомянуть травму мозга, кровоизлияние в мозг, опухоли и др. При этом жидкость из внутрисосудистого русла переходит в периваскулярные зоны мозга; в результате повышается внесосудистое онкотическое давление, что способствует усилению гидрофильности тканей мозга.Гйдростатический развивается при нарушениях соотношения притока и оттока крови к головному мозгу. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозной части сосудов головного мозга.
Осмотический связан с нарушением осмотического градиента между тканями мозга и кровью (осмоляльность тканей мозга несколько выше, чем крови), а также появлением водной интоксикации за счет гиперосмоляльности тканей мозга. Встречается при различных метаболических энцефалопатиях (гипергликемия, почечная и печеночная недостаточность и др.).
Еще раз подчеркнем, что можно говорить лишь о преимущественном механизме, так как практически всегда в развитии отека мозга участвуют все элементы.
Клиническая картина. Отек мозга не проявляется четкой клинической картиной. Можно выделить группы детей с высокой степенью риска его развития: это дети до 2 лет с неврологической патологией и дети с аллергической предрасположенностью.
Говоря о проявлениях отека мозга, прежде всего надо выделить симптомы, характерные для повышения ВЧД (см. раздел 11.4). При этом могут проявиться признаки раздражения оболочек мозга (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) и изменения периферических рефлексов. Однако следует особо отметить, что часто еще до значимого повышения ВЧД отек мозга можно заподозрить при появлении признаков нарушения сознания у ребенка (от легкой дезориентации и сомнолентности до глубокой комы).
Синдром диффузионного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс корковых, затем подкорковых и стволовых структур мозга. Так, при отеке полушарий нарушается сознание, появляются генерализованные судороги.
При вовлечении подкорковых и глубинных структур наблюдаются симптомы психомоторного возбуждения, гиперкинезы, судороги.При значительных увеличении отека мозга и повышении ВЧД возможна дислокация различных частей мозга. Клиническим ее проявлением служит синдром сдавления ствола и среднего мозга. При этом могут наблюдаться признаки вклинения мозга в большое затылочное отверстие (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга - окуломоторные кризы с мидриазом и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, расстройства вегетативной регуляции (тахикардия, колебания АД, гипертермия). Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении ВЧД, сопровождающемся падением АД, брадикардией и гипотермией, гипотонией мышц и арефлексией, нарушением ритма дыхания с последующим апноэ и полной остановкой дыхания.
Диагностика отека мозга представляет определенные трудности. Можно выделить достоверные и вспомогательные методы.
К достоверным методам, позволяющим верифицировать диагноз отека головного мозга, относится КТ, которая объективно визуализирует локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также дает возможность оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. Магнитно-резонансная томография дополняет данные КТ в визуализации мелких структурных изменений при диффузном поражении и позволяет дифференцировать различные виды отека мозга.
У новорожденных и детей до 1 года жизни достоверную информацию дает нейросонография.
К числу вспомогательных методов исследования относится рентгенография костей черепа в 2 проекциях, она позволяет оценить возможные травматические повреждения, косвенно заподозрить повышение ВЧД и явления дислокации. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больного с отеком мозга. Важное место отводится офтальмологическому обследованию, при котором могут быть выявлены отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва.
Определенное диагностическое значение имеет люмбальная пункция, которая позволяет проводить также дифференциальную диагностику различных заболеваний ЦНС.Дифференциальную диагностику проводят с патологическими состояниями, которые сопровождаются нарушениями сознания и судорогами.
Часто при рассмотрении патогенеза и клинической симптоматики отека головного мозга отдельно выделяют понятия «отек» и «набухание» мозга. Одни исследователи различают эти состояния по механизмам возникновения, другие считают их стадиями одного процесса. По нашему мнению, с клинической точки зрения понятия «отек» и «набухание» головного мозга следует считать практически равнозначными и пользоваться термином «отек головного мозга», подразумевающим оба эти состояния.
Лечение отека головного мозга должно быть комплексным и направленным на:
• снижение внутричерепной гипертензии;
• нормализацию метаболизма и уменьшение энергетических потребностей мозга;
• улучшение церебральной циркуляции;
• уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Принципы борьбы с повышенным ВЧД описаны в разделе 11.4. Здесь лишь отметим, что при отеке мозга предпочтение следует отдавать салуретикам, таким, как фуросемид. Введение осуществляют с осторожностью, при тщательном клинико-биохимическом контроле. Применение при отеке мозга осмотических диуретиков (маннитол и др.) также требует большой осторожности, поскольку их введение зачастую сопровождается еще большей гидратацией тканей мозга. К ним обычно прибегают при неэффективности терапии салуретиками и применяют в сочетании с последними, ограничиваясь вместо болюсного введения сразу больших доз — небольшими (0,25-0,5 г/кг через 8 ч). Более безопасно использование глицерола (перорально или внутривенно).
Одним из ведущих направлений в лечении отека головного мозга является применение кортикостероидов, что прежде всего связано с их мощным мембраностабилизирующим эффектом. Лечение кортикостероидами следует начинать как можно раньше и продолжать не менее 1 нед.
В последние годы предпочитают использовать дексаметазон. Его назначают по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 ч 1 мг/кг, затем в течение суток через каждые 6 ч по 2 мг/кг, далее 1 мг/кг в течение 1 нед.Кроме кортикостероидов, в лечении отека мозга широко используются ингибиторы протеаз в высоких дозах.
Важное место при лечении отека мозга занимает ИВЛ. При ее проведении следует поддерживать Ра02 на уровне 100-130 мм рт. ст., по возможности избегая излишней гипероксии. Очень важно во избежание гиперкапнии проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (Ра02 на уровне 28—30 мм рт. ст.). Уменьшить при отеке мозга напряжение углекислоты в артериальной крови целесообразно с нескольких точек зрения. Прежде всего гипокапния сопровождается снижением ВЧД. При любом поражении мозга вследствие нарушений кровообращения и метаболизма наблюдается выраженный ацидоз мозговой ткани, что приводит к нарушению клеточных мембран. Гипервентиляция способствует сдвигу pH в сторону алкалоза, а значит, нормализации мембранных процессов. Особо подчеркнем, что при проведении ИВЛ следует по возможности поддерживать невысокое пиковое давление на вдохе, поскольку с повышением внутригрудного давления затрудняется венозный отток из мозговых сосудов и тем самым нивелируется положительное влияние гипокапнии на внутричерепную гипертензию.
При внутривенной инфузии предпочтение отдают препаратам, улучшающим реологию крови (инфукол, альбумин); применение декстранов должно быть лимитировано из-за их возможного негативного действия на показатели гемостаза. Гипоосмоляльные по отношению к плазме крови инфузионные растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера) должны использоваться крайне осторожно и только по показаниям, так как они способны резко увеличить гидратацию мозгового вещества (вариант цитотоксического отека).
Важно обеспечить покой клеткам головного мозга с помощью умеренной седации. Она осуществляется преимущественно бензодиазепинами (мидазолам или диазепам внутривенно 0,2 мг/кг) или с помощью барбитуратов.
Недостатком последних являются их способность вызывать выраженную артериальную гипотензию, а также непредсказуемая продолжительность депрессии сознания после окончания введения. В последние годы все чаще для седации используется постоянная инфузия пропофола (диприван, рекофол и др.) со скоростью 1—2 мг/кг в час. Благодаря уникальным свойствам пропофола пробуждение больного происходит практически одновременно с окончанием инфузии.Важное место при лечении отека мозга занимает гипотермия, которая снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии и стабилизирующее воздействие на мембраны и ферментные системы. В настоящее время применяется умеренная гипотермия (33—34 °С), особенно при высоком риске развития церебральной ишемии. Указанного уровня легко достичь даже с помощью пассивного охлаждения ребенка. Он эффективен и в то же время не связан с тяжелыми гомеостатическими нарушениями в организме больного, как это отмечается при глубокой гипотермии. Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная гипотермия) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно обдувание вентилятором или с помощью специальных аппаратов. Безопасное применение гипотермии обеспечивается блокированием защитных реакций организма на охлаждение (появление дрожи, развитие гиперкатаболизма, сужение сосудов и нарушения сердечного ритма); достичь этого можно с помощью умеренной седации и внутривенного введения трамадола (1 — 1,5 мг/кг).
В некоторых случаях используются препараты, нормализующие сосудистый тонус и улучшающие реологические свойства крови (трентал, кавинтон), а также стабилизирующие клеточные мембраны.
Из типичных ошибок при лечении отека мозга прежде всего следует упомянуть стремление к излишней дегидратации организма ребенка. С учетом автономности головного мозга (в отношении, в частности, системы кровообращения) и его способности к ауторегуляции необходимо отказаться от грубых вмешательств, которые могут запускать целый ряд патологических реакций. Особенно важно избегать при использовании диуретиков состояния дегидратации, которое зачастую еще больше усугубляет имеющиеся при отеке мозга нарушения. Другая типичная ошибка — проведение ИВЛ в режиме выраженной гипервентиляции и гипокапнии (Ра02 25 мм рт. ст. и ниже). Такой режим усугубляет нарушения циркуляции головного мозга. Ухудшение ее возможно и при применении гипервентиляционных режимов И ВЛ с высоким давлением на вдохе. Эти режимы способствуют повышению внутригрудного давления, а значит, затруднению венозного оттока из мозговых сосудов, следствием чего бывает увеличение внутричерепной гипертензии.
Прогноз при отеке мозга во многом зависит от адекватности проводимой терапии, так как это состояние всегда опасно для больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола мозга являются наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление чаще происходит у детей старше 2 лет, так как в более раннем возрасте существуют условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Один из возможных исходов отека — постгипоксическая энцефалопатия. О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют тонические судороги по типу децеребрационной ригидности, появление патологических рефлексов новорожденных, исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. Отягощает прогноз присоединение инфекционных осложнений в виде менингита, энцефалита и менингоэнцефалита.
Еще по теме Отек мозга:
- СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- Отек мозга
- осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность)
- Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка).
- Отек мозга
- Нарушение водно-электролитного баланса. Отеки. Расстройства крово- и лимфообращения. Полнокровие и венозный застой. Кровоточения. Кровоизлияния.
- Отек мозга
- Повреждение мозга, обусловленное нарушением мозгового кровотока
- ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- Клиника вклинений мозга
- Дифференцированная терапия отека и набухания головного мозга
- Отек мозга
- Отек мозга
- Повреждения головного мозга
- Интенсивная терапия отека головного мозга
- Синдром отека-набухания мозга
- Головной мозг и его оболочки
- Отек мозга
- Головной мозг и его оболочки
- Глава 12. ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА