<<
>>

Отек мозга

Отек мозга является неспецифической реакцией тканей головно­го мозга на воздействие повреждающих факторов травматического, гипоксического, токсического или метаболического характера.

Патогенез отека мозга сложен и до конца не ясен. Как и большин­ство реакций организма на сверхсильные раздражители, на началь­ном этапе отек мозга является универсальной, биологически целесо­образной приспособительной реакцией мозга на повреждающий фактор (травма, гипоксия, токсины и др.), которая заключается в ги­пергидратации всех тканей с максимальной выраженностью в очаге поражения (Э.Б. Сировский и соавт., 1990).

Поскольку отек мозга является неспецифической реакцией, он мо­жет возникать при самых разнообразных заболеваниях и состояниях — черепно-мозговой травме, опухоли мозга, токсикозах различной этио­логии, гриппе, септическом состоянии и т.д. При этом наибольшую роль играют нарушения церебрального метаболизма и энергетики, повреж­дение транспортных функций клеточных мембран, расстройства моз­гового кровообращения, повреждения гематоэнцефалического барьера.

Можно выделить 4 преимущественных механизма развития отека головного мозга.

Клеточный — следствие воздействия на клетки мозга различных факторов, главным из которых служит гипоксия. При переходе вслед­ствие гипоксии на анаэробный метаболизм наступают расстройства клеточного метаболизма, которые заключаются в нарушении работы сложнейшей системы, сохраняющей особый гомеостаз внутри клет­ки, и прежде всего калиево-натриевой помпы. При этом происходят выход из клетки во внеклеточное пространство К+ и замена его Na+ из внеклеточного пространства; в результате мозговая клетка, содер­жащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накап­ливать воду. Появляется отек мозга. Эта форма отека мозга практи­чески всегда генерализованная и распространяется на все отделы мозга.

Вазогенный, его основой являются поражение сосудистой стенки и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Среди факторов, приводящих к повреждению сосудистой стенки, надо упо­мянуть травму мозга, кровоизлияние в мозг, опухоли и др. При этом жидкость из внутрисосудистого русла переходит в периваскулярные зоны мозга; в результате повышается внесосудистое онкотическое дав­ление, что способствует усилению гидрофильности тканей мозга.

Гйдростатический развивается при нарушениях соотношения при­тока и оттока крови к головному мозгу. Вследствие затруднения ве­нозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозной части сосудов головного мозга.

Осмотический связан с нарушением осмотического градиента меж­ду тканями мозга и кровью (осмоляльность тканей мозга несколько выше, чем крови), а также появлением водной интоксикации за счет гиперосмоляльности тканей мозга. Встречается при различных ме­таболических энцефалопатиях (гипергликемия, почечная и печеноч­ная недостаточность и др.).

Еще раз подчеркнем, что можно говорить лишь о преимуществен­ном механизме, так как практически всегда в развитии отека мозга участвуют все элементы.

Клиническая картина. Отек мозга не проявляется четкой клини­ческой картиной. Можно выделить группы детей с высокой степе­нью риска его развития: это дети до 2 лет с неврологической патоло­гией и дети с аллергической предрасположенностью.

Говоря о проявлениях отека мозга, прежде всего надо выделить симптомы, характерные для повышения ВЧД (см. раздел 11.4). При этом могут проявиться признаки раздражения оболочек мозга (ри­гидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) и изменения периферических рефлексов. Однако следует особо отме­тить, что часто еще до значимого повышения ВЧД отек мозга можно заподозрить при появлении признаков нарушения сознания у ребенка (от легкой дезориентации и сомнолентности до глубокой комы).

Синдром диффузионного нарастания неврологической симптома­тики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс корковых, затем подкорковых и стволовых структур мозга. Так, при отеке полушарий нарушается сознание, появляются генерализован­ные судороги.

При вовлечении подкорковых и глубинных структур наблюдаются симптомы психомоторного возбуждения, гиперкинезы, судороги.

При значительных увеличении отека мозга и повышении ВЧД воз­можна дислокация различных частей мозга. Клиническим ее прояв­лением служит синдром сдавления ствола и среднего мозга. При этом могут наблюдаться признаки вклинения мозга в большое затылоч­ное отверстие (бульбарный синдром). Основные симптомы пораже­ния среднего мозга - окуломоторные кризы с мидриазом и фиксаци­ей взора, повышение мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, расстройства вегетативной регуляции (тахикардия, ко­лебания АД, гипертермия). Острый бульбарный синдром свидетель­ствует о претерминальном повышении ВЧД, сопровождающемся па­дением АД, брадикардией и гипотермией, гипотонией мышц и арефлексией, нарушением ритма дыхания с последующим апноэ и полной остановкой дыхания.

Диагностика отека мозга представляет определенные трудности. Можно выделить достоверные и вспомогательные методы.

К достоверным методам, позволяющим верифицировать диагноз отека головного мозга, относится КТ, которая объективно визуализи­рует локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также дает возможность оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. Магнитно-резонан­сная томография дополняет данные КТ в визуализации мелких структурных изменений при диффузном поражении и позволяет дифференцировать различные виды отека мозга.

У новорожденных и детей до 1 года жизни достоверную информа­цию дает нейросонография.

К числу вспомогательных методов исследования относится рент­генография костей черепа в 2 проекциях, она позволяет оценить воз­можные травматические повреждения, косвенно заподозрить повы­шение ВЧД и явления дислокации. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больного с отеком мозга. Важное место отво­дится офтальмологическому обследованию, при котором могут быть выявлены отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва.

Определенное диагностическое зна­чение имеет люмбальная пункция, которая позволяет проводить так­же дифференциальную диагностику различных заболеваний ЦНС.

Дифференциальную диагностику проводят с патологическими состояниями, которые сопровождаются нарушениями сознания и судорогами.

Часто при рассмотрении патогенеза и клинической симптомати­ки отека головного мозга отдельно выделяют понятия «отек» и «на­бухание» мозга. Одни исследователи различают эти состояния по механизмам возникновения, другие считают их стадиями одного про­цесса. По нашему мнению, с клинической точки зрения понятия «отек» и «набухание» головного мозга следует считать практически равнозначными и пользоваться термином «отек головного мозга», подразумевающим оба эти состояния.

Лечение отека головного мозга должно быть комплексным и на­правленным на:

• снижение внутричерепной гипертензии;

• нормализацию метаболизма и уменьшение энергетических по­требностей мозга;

• улучшение церебральной циркуляции;

• уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Принципы борьбы с повышенным ВЧД описаны в разделе 11.4. Здесь лишь отметим, что при отеке мозга предпочтение следует отдавать салуретикам, таким, как фуросемид. Введение осуществляют с осторожнос­тью, при тщательном клинико-биохимическом контроле. Применение при отеке мозга осмотических диуретиков (маннитол и др.) также тре­бует большой осторожности, поскольку их введение зачастую сопровож­дается еще большей гидратацией тканей мозга. К ним обычно прибега­ют при неэффективности терапии салуретиками и применяют в сочетании с последними, ограничиваясь вместо болюсного введения сразу больших доз — небольшими (0,25-0,5 г/кг через 8 ч). Более безо­пасно использование глицерола (перорально или внутривенно).

Одним из ведущих направлений в лечении отека головного мозга является применение кортикостероидов, что прежде всего связано с их мощным мембраностабилизирующим эффектом. Лечение корти­костероидами следует начинать как можно раньше и продолжать не менее 1 нед.

В последние годы предпочитают использовать дексаметазон. Его назначают по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 ч 1 мг/кг, затем в течение суток через каждые 6 ч по 2 мг/кг, далее 1 мг/кг в течение 1 нед.

Кроме кортикостероидов, в лечении отека мозга широко исполь­зуются ингибиторы протеаз в высоких дозах.

Важное место при лечении отека мозга занимает ИВЛ. При ее про­ведении следует поддерживать Ра02 на уровне 100-130 мм рт. ст., по возможности избегая излишней гипероксии. Очень важно во избе­жание гиперкапнии проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервен­тиляции (Ра02 на уровне 28—30 мм рт. ст.). Уменьшить при отеке моз­га напряжение углекислоты в артериальной крови целесообразно с нескольких точек зрения. Прежде всего гипокапния сопровождается снижением ВЧД. При любом поражении мозга вследствие наруше­ний кровообращения и метаболизма наблюдается выраженный аци­доз мозговой ткани, что приводит к нарушению клеточных мембран. Гипервентиляция способствует сдвигу pH в сторону алкалоза, а зна­чит, нормализации мембранных процессов. Особо подчеркнем, что при проведении ИВЛ следует по возможности поддерживать невы­сокое пиковое давление на вдохе, поскольку с повышением внутригрудного давления затрудняется венозный отток из мозговых сосу­дов и тем самым нивелируется положительное влияние гипокапнии на внутричерепную гипертензию.

При внутривенной инфузии предпочтение отдают препаратам, улучшающим реологию крови (инфукол, альбумин); применение декстранов должно быть лимитировано из-за их возможного негативно­го действия на показатели гемостаза. Гипоосмоляльные по отноше­нию к плазме крови инфузионные растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера) должны использоваться крайне осторожно и толь­ко по показаниям, так как они способны резко увеличить гидрата­цию мозгового вещества (вариант цитотоксического отека).

Важно обеспечить покой клеткам головного мозга с помощью уме­ренной седации. Она осуществляется преимущественно бензодиазепинами (мидазолам или диазепам внутривенно 0,2 мг/кг) или с помо­щью барбитуратов.

Недостатком последних являются их способность вызывать выраженную артериальную гипотензию, а также непредс­казуемая продолжительность депрессии сознания после окончания введения. В последние годы все чаще для седации используется по­стоянная инфузия пропофола (диприван, рекофол и др.) со скоростью 1—2 мг/кг в час. Благодаря уникальным свойствам пропофола про­буждение больного происходит практически одновременно с окон­чанием инфузии.

Важное место при лечении отека мозга занимает гипотермия, которая снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии и стабилизирующее воз­действие на мембраны и ферментные системы. В настоящее время применяется умеренная гипотермия (33—34 °С), особенно при вы­соком риске развития церебральной ишемии. Указанного уровня легко достичь даже с помощью пассивного охлаждения ребенка. Он эффективен и в то же время не связан с тяжелыми гомеостати­ческими нарушениями в организме больного, как это отмечается при глубокой гипотермии. Для создания гипотермии голову (кра­ниоцеребральная гипотермия) или тело (общая гипотермия) обкла­дывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно обдувание вентилятором или с помощью специальных аппаратов. Безопасное применение гипотермии обес­печивается блокированием защитных реакций организма на охлаж­дение (появление дрожи, развитие гиперкатаболизма, сужение со­судов и нарушения сердечного ритма); достичь этого можно с помощью умеренной седации и внутривенного введения трамадола (1 — 1,5 мг/кг).

В некоторых случаях используются препараты, нормализующие сосудистый тонус и улучшающие реологические свойства крови (трентал, кавинтон), а также стабилизирующие клеточные мембраны.

Из типичных ошибок при лечении отека мозга прежде всего следу­ет упомянуть стремление к излишней дегидратации организма ребен­ка. С учетом автономности головного мозга (в отношении, в частно­сти, системы кровообращения) и его способности к ауторегуляции необходимо отказаться от грубых вмешательств, которые могут за­пускать целый ряд патологических реакций. Особенно важно избе­гать при использовании диуретиков состояния дегидратации, кото­рое зачастую еще больше усугубляет имеющиеся при отеке мозга нарушения. Другая типичная ошибка — проведение ИВЛ в режиме выраженной гипервентиляции и гипокапнии (Ра02 25 мм рт. ст. и ниже). Такой режим усугубляет нарушения циркуляции головного мозга. Ухудшение ее возможно и при применении гипервентиляционных режимов И ВЛ с высоким давлением на вдохе. Эти режимы спо­собствуют повышению внутригрудного давления, а значит, затруд­нению венозного оттока из мозговых сосудов, следствием чего бывает увеличение внутричерепной гипертензии.

Прогноз при отеке мозга во многом зависит от адекватности про­водимой терапии, так как это состояние всегда опасно для больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола мозга являют­ся наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление чаще происходит у детей старше 2 лет, так как в более раннем возрасте су­ществуют условия для естественной декомпрессии за счет увеличе­ния емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Один из возможных исходов отека — постгипоксичес­кая энцефалопатия. О неблагоприятном прогнозе свидетельствуют тонические судороги по типу децеребрационной ригидности, появ­ление патологических рефлексов новорожденных, исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. Отягощает прогноз присоединение инфекционных осложнений в виде менингита, энцефалита и менингоэнцефалита.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Отек мозга:

  1. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  2. Отек мозга
  3. осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность)
  4. Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка).
  5. Отек мозга
  6. Нарушение водно-электролитного баланса. Отеки. Расстройства крово- и лимфообращения. Полнокровие и венозный застой. Кровоточения. Кровоизлияния.
  7. Отек мозга
  8. Повреждение мозга, обусловленное нарушением мозгового кровотока
  9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  10. Клиника вклинений мозга
  11. Дифференцированная терапия отека и набухания головного мозга
  12. Отек мозга
  13. Отек мозга
  14. Повреждения головного мозга
  15. Интенсивная терапия отека головного мозга
  16. Синдром отека-набухания мозга
  17. Головной мозг и его оболочки
  18. Отек мозга
  19. Головной мозг и его оболочки
  20. Глава 12. ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА