style="text-align:justify;text-indent:15pt;margin-right:8pt;margin-left:2pt;margin-bottom:0pt;line-height:11pt;">Наиболее частой причиной отека легких впесердечного происхождения у детей являются заболевания органов дыхания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Причиной возникновения отека легких служит повышенная фильтрация через альвеолярно-капиллярную мембрану. Патофизиологически этот процесс обусловлен резким нарастанием транспульмонального давления и затруднением лимфотока из легких во время вдоха при нарушении проходимости дыхательных путей. Повышению фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану способствуют также состояния гипоксии и гиперкапнии, вызывающие увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения. Гиперкатехолемия, возникающая при любой стрессовой ситуации, оказывая влияние на перераспределение крови между большим и малым кругом кровообращения, увеличивает количество крови в последнем, что способствуют еще большему повышению гидростатического давления. Кроме того, высокое отрицательное внутригрудное давление увеличивает посленагрузку левого желудочка, в результате чего снижается отток крови, увеличивается количество крови в малом круге кровообращения и еще больше повышается давление в нем. Все эти патофизиологические звенья увеличивают фильтрацию через альвеолярно-капиллярную мембрану и способствуют развитию отека легких. Второй частой причиной возникновения интерстициалыюго отека и отека легких являются тяжелые формы ОРВИ, протекающие с повреждением эндотелия легочных сосудов. Отравления бензином, керосином, скипидаром и утопление — третья причина возникновения отека легких. Механизм развития отека легких в этих случаях связан с повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны, а также с изменением соотношения между внутриальвеолярным, внутрилегочным давлением и давлением в сосудах малого круга кровообращения. Клинические проявления отека легких внесердечного происхождения характеризуются развитием шунто-диффузионной острой дыхательной недостаточности (см. соответствующий раздел). У больных над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Вслед за этим из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота. У детей первых месяцев из-за низкой активности сурфактанта вместо пенистой мокроты могут появиться кровянистые выделения или даже может отмечаться кровотечение (Э. К. Цыбулькин, 1987). Параллельно нарастают одышка, тахикардия, цианоз. Лечение отека легких заключается в поэтапном применении комплекса мероприятий. Оксигенотерапия. Этиловый спирт (10 мл 30—40 % раствора) добавляют в воду, находящуюся в банке Боброва, через которую пропускают ингалируемый раствор. Антифомсилан применяют в виде аэрозоля либо ипстиллируют по 2—3 капли в дыхательные пути. Внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина. Для детей первого года жизни максимальная суточная доза эуфиллина может быть ориентировочно определена с помощью эмпирической формулы: 1,25 (0,З х возраст в неделях+8). Для детей в возрасте после года максимальная суточная доза теофиллина несколько увеличивается, достигая наибольшей величины у детей в возрасте 3 лет — 30 мг/кг, такой же она является у детей до 9 лет. С 9 до 12 лет максимальная суточная доза составляет около 25 мг/кг, после 12 лет — около 22 мг/кг. Такие дозы эуфилллна и теофиллина применяют при тяжелом, угрожающем жизни состоянии. В более легких случаях назначают дозы, составляющие 50—60 % от максимальных. Внутривенное введение лазикса из расчета 2—4 мг/кг. Лазикс также расширяет сосуды, особенно вены, снижает преднагрузку на сердце и увеличивает диурез. Другие средства. Осмотические диуретики при отеке легких, возникшем вследствие сердечной недостаточности, противопоказаны, так как они увеличивают ОЦК, т. е. нагрузку на сердце. Эти диуретики допустимы лишь при отеке легких, возникшем при отравлениях ядами, повреждающими легочную паренхиму (бензином, керосином, скипидаром). В случае недостаточной эффективности указанных мероприятий продолжают оксигенотерагшю при самостоятельном дыхании в пластиковом мешке с давлением 4—6 см вод. ст. Назначают преднизолон из расчета 2—5 мг/кг. Вводят ганглиоблокаторы (бензогексоний, иентамин), которые расширяют вены, снижая преднагрузку, давление в малом круге кровообращения, трансфузию жидкости в альвеолы. Оптимальные дозы бензогексония для детей в возрасте первых 3 лет составляют 0,5-1,5 мг/кг, пентамина— 1—3 мг/кг, для детей старше 3 лет: бензогексония- 0,25—0,5 мг/кг, пентамина — 0,5-1 мг/кг. Если отек легких не купируется, то производят интубацию трахеи с дыханием через трубку, при давлении 4—6 см вод. ст. или переводят больного i:a ИВЛ. В эндотрахеальную трубку закапывают антифомсилан или 33 % раствор этилового спирта. Можно повторно ввести диуретики. Пели отек легких возникает на фоне обструкции дыхательных путей, то оказание помощи начинают с эндотрахеалыюй интубации. При отравлении летучими веществами в комплекс терапии включают зондирование и промывание желудка. Зонд вводят через нос, до промывания в желудок вводят 20—30 мл вазелинового или персикового масла. Транспортировка больных связана с высоким риском для их жизни. Она возможна только после того, как прекращается нарастание дыхательной недостаточности. В транспорте больной должен находиться с приподнятым головным концом. Обязательно проведение во время транспортировки оксигенотерапии. style="text-align:left;font-size:9pt;">Для ограничения транссудации жидкости в альвеолы вводят альбумин в концентрации не более К) % и в дозе не больше 0,5 г/кг. Для уменьшения проницаемости сосудов вводят преднизолон, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.