<<
>>

Отек легких

Отек легких — патологическое состояние, при котором увеличено содержание воды в легочном интерстициальном пространстве. Если это избыточное накопление небольшое, больные переносят это до­вольно спокойно, однако значительное накопление жидкости в интерстиции легких приводит к нарушению легочных функций.

Патофизиология отека легких. Для лучшего понимания процес­сов, приводящих к отеку легких, рассмотрим принципиальные ме­ханизмы, ответственные за поддержание баланса воды в легких. Еще Е. Starling (1866—1927) отмечал, что создаваемое белками плазмы ос­мотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах. Он обна­ружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к раз­витию отека. Свою концепцию он изложил с помощью уравнения:

Jv = Рс - ȠС,

где Jv — скорость истечения жидкости из капилляра, Рс — гидроста­тическое давление в капилляре, Ƞс - коллоидное осмотическое дав­ление. Это наиболее часто используемое уравнение, описывающее процесс выхода жидкости из капилляров, носит название уравнения Старлинга.

В последующем было установлено, что окружающее капилляр ин­терстициальное пространство имеет свое собственное гидростатичес­кое и коллоидное осмотическое давление, что позволило преобразо­вать уравнение Старлинга с учетом различий между капиллярным и интерстициальным давлением:

Jv = (Рс - Pt) - (ȠС - Ƞt),

где Pt и Ƞt — соответственно интерстициальное (тканевое) гидро­статическое и коллоидное осмотическое давление.

Дальнейшие исследования показали, что проницаемость капил­лярной мембраны для белков плазмы является важным фактором в процессе обмена жидкостей. Как только мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильт­рацию жидкости, поскольку при этом утрачиваются различия в кон­центрациях. Коэффициент отражения а, который может принимать значения от 0 до 1, является математическим отображением той фрак­ции белков плазмы, которая отражается от капиллярной мембраны.

С целью учета проницаемости мембраны был введен коэффициент фильтрации (Kf). Итак, в настоящее время уравнение выглядит сле­дующим образом:

Jv = Kf [( Рс - Pt) - ơ(ȠС - Ƞt)].

Остановимся подробнее на составных частях уравнения Стар­линга.

Гидростатическое давление в легочных капиллярах (Рс) является основной силой, способствующей выходу жидкости из капилляра в интерстиций. Этот показатель часто путают с ДЗЛ К, который исполь­зуется для оценки давления в левом предсердии (ДЛП), т.е. в более дистальных по отношению к легочным капиллярам участках малого круга кровообращения. Чтобы жидкость могла перемещаться из пра­вых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛ П должно быть ниже Рс. В норме градиент между этими показателями определяется в пределах 1—2 мм рт. ст. Количественное различие между ДЗЛ К и Рс зависит от легочного венозного сопротивления.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом пред­сердии возрастает вследствие снижения контрактильности и задерж­ки жидкости. Это повышенное давление передается в расположен­ные выше по течению участки легочного кровотока и приводит к повышению Рс. Если такое увеличение является значительным, жид­кость входит в интерстиций так быстро, что возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют кардиогенным. Смысл этого термина состоит в том, что повышение Рс вызвано уве­личением ДЗЛК (ДЛП). Однако при легочной гипертензии разница между ДЗЛК и Рс может значительно возрастать. Развивающаяся при септических состояниях легочная гипертензия приводит к выражен­ному увеличению легочного венозного сопротивления, при этом Рс может расти, в то время как ДЗЛК падает.

Таким образом, при некоторых состояниях (таких, как сепсис и РДСВ) гидростатический отек может развиваться даже на фоне нор­мального или пониженного ДЗЛК.

Количество жидкости при отеке легких прямо пропорционально давлению в легочной артерии, а вовсе не ДЗЛК. Определенная часть избыточного давления в легочных артериях передается в систему ле­гочных капилляров, но никогда не достигает левого предсердия.

Основная проблема, с которой встречаются при изучении жид­костного баланса в легких, состоит в трудности измерения Рс. Его величина оценивалась в эксперименте у обездвиженных животных на основе данных, полученных при препаровке изолированных лег­ких, однако полученные при этом данные не совсем точно отра­жают ситуацию in vivo. Изучение кривой движений легочной арте­рии при раздувании специального баллона было бы оптимальной методикой, которую можно выполнить у постели больного, одна­ко пока нет математической модели для ее описания. Возможно, компьютерный анализ позволит оптимизировать процесс перера­ботки данных. Нормальная величина Рс, вероятнее всего, состав­ляет около 8 мм рт. ст.

Коллоидное осмотическое давление в капиллярах (г|с) отражает ос­мотическое давление, создаваемое фракцией тех белков плазмы, ко­торые плохо проходят через капиллярную мембрану. Указанное дав­ление является основной силой, противодействующей Рс. Таким образом, снижение показателя пс приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv), что может обусловить образование оте­ка. Метод прямого измерения величины пс предполагает использо­вание искусственной мембраны с определенными размерами пор, однако капиллярная мембрана состоит из пор разной величины. По­скольку искусственная мембрана не совсем точно воспроизводит строение капиллярной мембраны, многие исследователи сначала из­меряют концентрацию белка, а затем рассчитывают величину пс с использованием уравнений. Нормальное пс составляет 24 мм рт. ст.

Коэффициент отражения (о) дает представление о фракции белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указываю­щий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных усло­виях на фильтрацию жидкости. Некоторые ткани (такие, как головной мозг) непроницаемы для белков, коэффициент о при этом равен 1. На­против, если коэффициент о печени приближается к 0, это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жид­кости почти полностью зависит от величины гидростатического давле­ния.

Показатель о в легких равен 0,7. Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, экстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости и позволяя лишь У3 из них проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жид­кости меньше, чем в плазме. Под воздействием определенных веществ или вследствие заболевания показатель с уменьшается (проницаемость легочных капилляров возрастает).

Коэффициент фильтрации (КО отражает физические характерис­тики мембраны, такие, как проницаемость для воды и площадь об­щей поверхности. Подобно Рс, величину Kf можно измерить на изо­лированных легких, но сложно определить in vivo. Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или ее проницаемос­ти для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.

Влияние9 которое оказывает повышенная проницаемость. При нор­мальной проницаемости давление в капилляре должно возрасти не менее чем на 15 мм рт. ст., чтобы происходило накопление значитель­ного количества воды в легких. Если проницаемость мембраны по­вышена, формирование отека начинается лишь при более значитель­ном увеличении давления в капилляре.

Противоотечные факторы безопасности. Анализ последнего урав­нения показывает, что увеличение Рс, а также снижение величин г|с или о приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv) в интерстиций. При умеренном увеличении Jv образование отека про­исходит не всегда, поскольку существуют противоотечные факторы безопасности, в частности увеличение скорости лимфооттока.

Клиническая симптоматика. Ярким клиническим проявлением острой левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких. Развитие недостаточности левого желудочка и снижение его сократительной способности приводят к повышению давления в ле­вом предсердии и легочных венах. Возникающее несоответствие меж­ду притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения со­провождается подъемом капиллярного давления и увеличением филь­трационной поверхности.

Повышение давления в капиллярах мало­го круга кровообращения способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом. Прогрессирующе нарастает гипоксия, что еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преобла­дании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом, жидкий секрет вспенивается и заполняет просвет альве­ол, что усиливает гипоксию. Все это быстро приводит к нарастанию отека легких. На самых ранних этапах накопление избытка жидко­сти в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности лег­ких, они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Тахипноэ — ранний признак увеличения количества жидкости в легких, особенно это типично для пациентов с пониженной эластичностью легких. Во время дыхания транссудат смешивается с воздухом и об­разует вязкую, богатую белками пену, которая заполняет просвет аль­веол и бронхов и препятствует доступу кислорода к стенкам альве­ол. Заполненные жидкостью альвеолы не имеют возможности участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков с пониженным показателем вентиляция/перфузия (V/Q). Это увеличивает объем шунтирования крови. В левом предсердии кровь, прошедшая через невентилируемые участки (шунт), смеши­вается с полностью насыщенной кислородом кровью, что приводит к снижению общего парциального давления кислорода. Когда фрак­ция десатурированной крови достигнет значительного уровня, раз­вивается состояние гипоксемии. Интерстициальный отек снижает диффузию газов, а нарастающий внутриальвеолярный объем жид­кости и белковой пены ухудшает газообмен и создает предпосылки для повышения бронхиального сопротивления. В результате к име­ющимся нарушениям кровообращения присоединяется быстро на­растающая ДН, ведущая к развитию тканевой гипоксии, изменени­ям КОС.

Накопление отечной жидкости в легких может вызвать существен­ные проблемы. Вначале отечная жидкость накапливается в окружа­ющих альвеолы тканях, а затем распространяется вдоль легочных ве­нозных стволов, легочных артериальных и бронхиальных стволов.

Жидкость может накапливаться в достаточных количествах в брон­хиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов. Возникающие на выдохе хрипы (сердечная астма) иногда обнаруживаются у пациентов с отеком легких, воз­никшим вторично на фоне застойной сердечной недостаточности.

Сопутствующий таким состояниям бронхоспазм может быть купи­рован назначением бронхолитиков.

Накапливающаяся в интерстиции жидкость удаляется с лимфой. При увеличении ее поступления возрастает лимфоотток в легких за счет значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако скорость лимфооттока не может возрастать безгранично. Если жидкость проника­ет в интерстиций быстрее, чем может быть дренирована оттуда, раз­вивается отек.

Существуют и другие пути удаления избытка интерстициальной жидкости, в том числе через плевру и средостение; значение этих аль­тернативных путей продолжает изучаться. Приводящие к нарушению функционирования лимфатической системы факторы замедляют эва­куацию отечной жидкости по альтернативным путям оттока. Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфооттока, увеличи­вает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, а последние — в верхнюю полую вену. ЦВД, таким образом, является той силой, которую приходится преодоле­вать лимфе на пути ее дренирования в венозную систему. Раньше счи­талось, что в лимфатических сосудах может создаваться давление, достаточное для преодоления любого клинически значимого ЦВД. Однако в последующем выяснилось, что скорость лимфооттока при нормальных условиях напрямую зависит от величины ЦВД. При оте­ке эта зависимость меняется таким образом, что при любом задавае­мом значении ЦВД скорость лимфооттока оказывается выше, чем в норме (за счет небольшого увеличения тканевого давления и значи­тельного снижения сопротивления в лимфатической системе). Таким образом, увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лим­фооттока, что приводит к уменьшению дренирования избытка ин­терстициальной жидкости и способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевти­ческие мероприятия у больных в критическом состоянии (например, вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия, применение вазоактивных препаратов) приводят к увели­чению ЦВД. Проводимая рутинная терапия может стать причиной нарастания отека или замедления процесса его рассасывания.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких (причинами которого служат увеличенное давление в левом предсердии или повышенная проницаемость мембраны), мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно­сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернати­вой являются мероприятия, позволяющие лимфатической жидкости оттекать в системы с более низким давлением. Например, в после­дние годы исследован эффект дренирования грудного лимфатичес­кого протока при отеке легких, развившемся на фоне увеличенного давления в левом предсердии. Установка дренажа в грудном лимфа­тическом протоке позволила значительно уменьшить выраженность отека легких и снизила количество плеврального выпота.

Рентгенологические признаки. Поскольку жидкость по сравнению с воздухом имеет ббльшую плотность при рентгенографии грудной клетки, отек легких может быть выявлен раньше, чем появятся пер­вые клинические признаки. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней, расположен­ных симметрично и наиболее интенсивных в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину «крыльев бабочки» — выраженного сосудистого полнокро­вия легочной ткани. Наличие или отсутствие на рентгенограмме при­знаков отека легких часто зависит не только от причины, приводя­щей к возникновению отека (РДСВ, перегрузка жидкостью), но и от сопутствующего легочного заболевания. Например, минимальные изменения на рентгенограммах при злокачественном отеке легких обнаруживаются у пациентов, у которых определенные участки ле­гочной ткани плохо перфузируются (как это бывает при эмфиземе или инфаркте легкого). Тем не менее у большинства больных в кри­тическом состоянии рентгенография грудной клетки является наи­лучшим индикатором количества воды в легких.

Клиническая картина отека легких характеризуется быстро нара­стающей одышкой, нередко достигающей 50-60 в минуту. Возни­кает удушье, заставляющее больного принять вынужденное полу- или сидячее положение. Дыхание клокочущее, сопровождается от­делением пенистой мокроты белого или слегка розового цвета. При аускультации в нижних отделах, а затем по всей поверхности легких выслушиваются крепитирующие мелко- и среднепузырчатые хри­пы. При перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук. Больные беспокойны, возбуждены, кожные покровы бледные, с се­рым оттенком. Изменения показателей гемодинамики вариабель­ны. При прогрессировании отека легких нарастают одышка, кашель, появляются шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается вы­раженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты уси­ливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушиваются большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятель­ности отмечается снижение АД; при отсутствии декомпенсации АД повышается.

Лечение отека легких следует начинать незамедлительно, поскольку при так называемой молниеносной форме смерть может наступить в течение 10—15 мин.

Больному придают полусидячее положение с опущенными нога­ми. При этом кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в результате чего уменьшается венозный возврат к правым отделам сер­дца и снижается внутрисосудистое гидростатическое давление в сис­теме легочных сосудов.

Снижению нагрузки на сердце способствует введение препаратов, снимающих эмоциональный стресс и возбуждение: опиоидных аналь­гетиков (морфин, промедол, фентанил), нейролептиков или транкви­лизаторов (дроперидол, диазепам). Морфин вводят внутривенно в дозе 0,1 мг/кг; при необходимости введение повторяют. Препарат способ­ствует уменьшению тахипноэ, увеличению ДО, оказывает седативное, аналгезирующее действие, повышает активность блуждающего нерва, уменьшая тахикардию. Аналогичный эффект дает фентанил, который вводят внутривенно в дозе 0,05 мг/кг. Более эффективно снимают стрес­совые реакции транквилизаторы (диазепам в дозе 0,05-0,10 мг/кг внут­ривенно) и нейролептики (дроперидол 0,03—0,06 мг/кг внутривенно). Дроперидол оказывает одновременно симпатико-миметическое дей­ствие путем блокады адренергических рецепторов и в связи с этим уменьшает ОПС.

Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на:

• снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, чему будут способствовать меры по снижению ОЦК, ОПС, уменьшению притока крови к правым отделам сердца;

• повышение сократительной способности миокарда;

• нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны;

• улучшение условий внешнего дыхания;

• коррекцию метаболических нарушений.

Снижения ОЦК добиваются введением диуретических средств. Отек легких сопровождается задержкой воды и натрия в тканях. В связи с этим предпочтение следует отдавать диуретикам, способствующим быстрому выведению натрия (фуросемид, лазикс). Препараты, уда­ляя избыток воды из организма, способствуют снижению внутрисо­судистого гидростатического давления и тем самым уменьшают пе­реход жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань и альвеолы. Фуросемид используется в начальной дозе 0,3—0,5 мг/кг (суточная доза в некоторых случаях может достигать 100—200 мг). Диуретический эффект возникает спустя 20-40 мин. При необходи­мости препараты вводят повторно. Состояние больного после введе­ния фуросемида может улучшиться до наступления диуретического эффекта вследствие его венодилатирующего действия. При исполь­зовании диуретиков необходимо помнить о возможном снижении АД.

Осмодиуретики (мочевина, маннитол и др.) следует применять с большой осторожностью в связи с их способностью повышать ОЦК в первой фазе действия.

Снижение венозного притока к правым отделам сердца, а следо­вательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка могут быть достигнуты различными методами (примене­нием ганглиоблокаторов, периферических вазодилататоров). Вазодилататоры при отеке легких не показаны в условиях нормального или незначительно повышенного АД, так как они увеличивают шунтовый кровоток, тем самым углубляя гипоксемию.

Сократительную функцию миокарда стимулируют гликозидами (строфантин, коргликон и др.). Эти препараты (особенно строфан­тин) повышают потребность сердечной мышцы в кислороде, поэто­му их следует применять в сочетании с кислородотерапией. Кроме того, нужно помнить, что при высоком АД, ОПС сердечные гликозиды способны привести к декомпенсации сердечной деятельности, нежелательно также применять их при выраженной гипоксии, у боль­ных с митральным стенозом.

Строфантин вводят внутривенно медленно (в течение 4-6 мин) в дозе 0,003—0,004 мг/кг после разведения в 10 мл 20% или 40% раство­ра глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Коргликон также вводят внутривенно по 0,2—0,5 мл 0,06% раствора в течение 5— 6 мин, предварительно разведя в 10 мл 40% раствора глюкозы.

Преимущество изадрина заключается в его способности усиливать сердечные сокращения, умеренно снижая ОПС и АД, и давать бронходилатирующий эффект. Изадрин вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы со скоростью 0,1—0,3 мкг/кг в минуту. Однако следует учитывать, что препарат повышает потребность миокарда в кислороде, усиливает тахикардию и снижает почечный кровоток. Назначение допамина обусловливается его способностью в малых дозах воздействовать на ДОПА-рецепторы и стимулировать (3-адре­норецепторы, в результате чего увеличиваются почечный кровоток, ЧСС и СВ, улучшается микроциркуляция. Допамин вводят внутри­венно со скоростью 1-5 мкг/кг в минуту. При введении в больших дозах (10—15 мкг/кг в минуту) допамин стимулирует β2- и а-адренорецепторы, поэтому наряду с повышением сократительной способ­ности миокарда увеличивается ОПС.

Если ДЗЛК чрезмерно высокое и у больного развивается гидро­статический отек легких, выбор терапии определяется величиной СВ. Добутамину отдают предпочтение для быстрой коррекции низкого СВ, сопровождающегося отеком легких. Амринон также повышает СВ и снижает ДЗЛК. Считают, что комбинация добутамина и амринона весьма эффективна и в большинстве случаев оптимальна для лечения левожелудочковой сердечной недостаточности. Назначения допамина в указанной ситуации, если это возможно, следует избе­гать, потому что он повышает ДЗЛК (вероятно, вследствие сужения легочных вен).

При комплексном лечении отека легких по-прежнему широко используются кортикостероиды, оказывающие положительное инотропное влияние на миокард, уменьшающие проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, а при низком АД способствующие его подъему и стабилизации. Предпочтение отдают быстродействующим синтетическим кортикостероидам. Доза препарата зависит от тяжес­ти течения отека легких и уровня АД (доза преднизолона колеблется от 1 до 3 мг/кг). Преднизолона гемисукцинат вводят внутривенно струйно или капельно. При отсутствии заметного эффекта препарат назначают повторно.

Отек легких характеризуется развитием вторичной ОДН, сопро­вождающейся гипоксией. В генезе причин ОДН большое значение имеют:

• выраженное пенообразование, выключающее из вентиляции альвеолы, заполненные жидкостью и пеной, что повышает со­противление верхних дыхательных путей;

• интерстициальный отек легких и отек слизистой оболочки брон­хиального дерева;

• элементы бронхиолоспазма;

• праволевое шунтирование крови.

Препятствия дыханию создаются и самой легочной тканью, по­датливость которой существенно уменьшается. При комплексном лечении ОДН значительная роль принадлежит механическому уда­лению транссудата с помощью назоларингеального катетера, оксигенотерапии и использованию пеногасителей. При необходимости для коррекции выраженной гипоксемии допустима кратковременная ингаляция чистого кислорода.

Существуют 2 варианта использования пеногашения. В 1-м слу­чае его осуществляют, пропуская воздушно-кислородную смесь че­рез емкость, заполненную этиловым спиртом. Во 2-м используют антифомсилан, что не всегда возможно, поскольку для этого необхо­димы мелкодисперсные ингаляторы. Кроме того, следует помнить о способности препарата образовывать силиконовую пленку на поверхности альвеол, что может ухудшить диффузию газов.

При декомпенсации дыхания осуществляют интубацию трахеи, и больного переводят на управляемую вентиляцию. ИВЛ в режиме по­ложительного давления в конце выдоха (5—7 см вод. ст.) и давления на вдохе до 30 см вод. ст., что позволяет ограничить приток крови к правым отделам сердца и уменьшить продукцию транссудата.

Применение растворов для инфузии должно быть ограничено. Вво­дить их следует в условиях постоянного мониторного наблюдения за состоянием гемодинамики. Коррекцию метаболических процессов (метаболический ацидоз, электролитные нарушения) и реологических свойств крови проводят общепринятыми методами.

<< | >>
Источник: Под редакцией Михельсона В.А.. Интенсивная терапия в педиатрии. 2008

Еще по теме Отек легких:

  1. Отек легких
  2. ОДЫШКА И ОТЕК ЛЕГКИХ
  3. Острая левожелудочковая недостаточность - интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.
  4. Острый отек легких
  5. ОТЕК ЛЕГКИХ
  6. ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
  7. ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
  8. Отек легких
  9. ОТЕК ЛЕГКИХ
  10. Респираторная поддержка при остром отеке легких
  11. Отек легких
  12. Отек легких
  13. Отек легких и геморрагический шок.
  14. Отек легких. Патофизиология и интенсивная терапия
  15. Отек легких внесердечного происхождения
  16. Отек легких