Отек легких
Отек легких — патологическое состояние, при котором увеличено содержание воды в легочном интерстициальном пространстве. Если это избыточное накопление небольшое, больные переносят это довольно спокойно, однако значительное накопление жидкости в интерстиции легких приводит к нарушению легочных функций.
Патофизиология отека легких. Для лучшего понимания процессов, приводящих к отеку легких, рассмотрим принципиальные механизмы, ответственные за поддержание баланса воды в легких. Еще Е. Starling (1866—1927) отмечал, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах. Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека. Свою концепцию он изложил с помощью уравнения:
Jv = Рс - ȠС,
где Jv — скорость истечения жидкости из капилляра, Рс — гидростатическое давление в капилляре, Ƞс - коллоидное осмотическое давление. Это наиболее часто используемое уравнение, описывающее процесс выхода жидкости из капилляров, носит название уравнения Старлинга.
В последующем было установлено, что окружающее капилляр интерстициальное пространство имеет свое собственное гидростатическое и коллоидное осмотическое давление, что позволило преобразовать уравнение Старлинга с учетом различий между капиллярным и интерстициальным давлением:
Jv = (Рс - Pt) - (ȠС - Ƞt),
где Pt и Ƞt — соответственно интерстициальное (тканевое) гидростатическое и коллоидное осмотическое давление.
Дальнейшие исследования показали, что проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором в процессе обмена жидкостей. Как только мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом утрачиваются различия в концентрациях. Коэффициент отражения а, который может принимать значения от 0 до 1, является математическим отображением той фракции белков плазмы, которая отражается от капиллярной мембраны.
С целью учета проницаемости мембраны был введен коэффициент фильтрации (Kf). Итак, в настоящее время уравнение выглядит следующим образом:Jv = Kf [( Рс - Pt) - ơ(ȠС - Ƞt)].
Остановимся подробнее на составных частях уравнения Старлинга.
Гидростатическое давление в легочных капиллярах (Рс) является основной силой, способствующей выходу жидкости из капилляра в интерстиций. Этот показатель часто путают с ДЗЛ К, который используется для оценки давления в левом предсердии (ДЛП), т.е. в более дистальных по отношению к легочным капиллярам участках малого круга кровообращения. Чтобы жидкость могла перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛ П должно быть ниже Рс. В норме градиент между этими показателями определяется в пределах 1—2 мм рт. ст. Количественное различие между ДЗЛ К и Рс зависит от легочного венозного сопротивления.
При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает вследствие снижения контрактильности и задержки жидкости. Это повышенное давление передается в расположенные выше по течению участки легочного кровотока и приводит к повышению Рс. Если такое увеличение является значительным, жидкость входит в интерстиций так быстро, что возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют кардиогенным. Смысл этого термина состоит в том, что повышение Рс вызвано увеличением ДЗЛК (ДЛП). Однако при легочной гипертензии разница между ДЗЛК и Рс может значительно возрастать. Развивающаяся при септических состояниях легочная гипертензия приводит к выраженному увеличению легочного венозного сопротивления, при этом Рс может расти, в то время как ДЗЛК падает.
Таким образом, при некоторых состояниях (таких, как сепсис и РДСВ) гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или пониженного ДЗЛК.
Количество жидкости при отеке легких прямо пропорционально давлению в легочной артерии, а вовсе не ДЗЛК. Определенная часть избыточного давления в легочных артериях передается в систему легочных капилляров, но никогда не достигает левого предсердия.
Основная проблема, с которой встречаются при изучении жидкостного баланса в легких, состоит в трудности измерения Рс. Его величина оценивалась в эксперименте у обездвиженных животных на основе данных, полученных при препаровке изолированных легких, однако полученные при этом данные не совсем точно отражают ситуацию in vivo. Изучение кривой движений легочной артерии при раздувании специального баллона было бы оптимальной методикой, которую можно выполнить у постели больного, однако пока нет математической модели для ее описания. Возможно, компьютерный анализ позволит оптимизировать процесс переработки данных. Нормальная величина Рс, вероятнее всего, составляет около 8 мм рт. ст.
Коллоидное осмотическое давление в капиллярах (г|с) отражает осмотическое давление, создаваемое фракцией тех белков плазмы, которые плохо проходят через капиллярную мембрану. Указанное давление является основной силой, противодействующей Рс. Таким образом, снижение показателя пс приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv), что может обусловить образование отека. Метод прямого измерения величины пс предполагает использование искусственной мембраны с определенными размерами пор, однако капиллярная мембрана состоит из пор разной величины. Поскольку искусственная мембрана не совсем точно воспроизводит строение капиллярной мембраны, многие исследователи сначала измеряют концентрацию белка, а затем рассчитывают величину пс с использованием уравнений. Нормальное пс составляет 24 мм рт. ст.
Коэффициент отражения (о) дает представление о фракции белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости. Некоторые ткани (такие, как головной мозг) непроницаемы для белков, коэффициент о при этом равен 1. Напротив, если коэффициент о печени приближается к 0, это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатического давления.
Показатель о в легких равен 0,7. Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, экстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости и позволяя лишь У3 из них проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме. Под воздействием определенных веществ или вследствие заболевания показатель с уменьшается (проницаемость легочных капилляров возрастает).Коэффициент фильтрации (КО отражает физические характеристики мембраны, такие, как проницаемость для воды и площадь общей поверхности. Подобно Рс, величину Kf можно измерить на изолированных легких, но сложно определить in vivo. Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.
Влияние9 которое оказывает повышенная проницаемость. При нормальной проницаемости давление в капилляре должно возрасти не менее чем на 15 мм рт. ст., чтобы происходило накопление значительного количества воды в легких. Если проницаемость мембраны повышена, формирование отека начинается лишь при более значительном увеличении давления в капилляре.
Противоотечные факторы безопасности. Анализ последнего уравнения показывает, что увеличение Рс, а также снижение величин г|с или о приводит к увеличению выхода жидкости из капилляра (Jv) в интерстиций. При умеренном увеличении Jv образование отека происходит не всегда, поскольку существуют противоотечные факторы безопасности, в частности увеличение скорости лимфооттока.
Клиническая симптоматика. Ярким клиническим проявлением острой левожелудочковой сердечной недостаточности является отек легких. Развитие недостаточности левого желудочка и снижение его сократительной способности приводят к повышению давления в левом предсердии и легочных венах. Возникающее несоответствие между притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности.
Повышение давления в капиллярах малого круга кровообращения способствует нарушению газообмена между кровью и воздухом. Прогрессирующе нарастает гипоксия, что еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом, жидкий секрет вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Все это быстро приводит к нарастанию отека легких. На самых ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Тахипноэ — ранний признак увеличения количества жидкости в легких, особенно это типично для пациентов с пониженной эластичностью легких. Во время дыхания транссудат смешивается с воздухом и образует вязкую, богатую белками пену, которая заполняет просвет альвеол и бронхов и препятствует доступу кислорода к стенкам альвеол. Заполненные жидкостью альвеолы не имеют возможности участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков с пониженным показателем вентиляция/перфузия (V/Q). Это увеличивает объем шунтирования крови. В левом предсердии кровь, прошедшая через невентилируемые участки (шунт), смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью, что приводит к снижению общего парциального давления кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии. Интерстициальный отек снижает диффузию газов, а нарастающий внутриальвеолярный объем жидкости и белковой пены ухудшает газообмен и создает предпосылки для повышения бронхиального сопротивления. В результате к имеющимся нарушениям кровообращения присоединяется быстро нарастающая ДН, ведущая к развитию тканевой гипоксии, изменениям КОС.Накопление отечной жидкости в легких может вызвать существенные проблемы. Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях, а затем распространяется вдоль легочных венозных стволов, легочных артериальных и бронхиальных стволов.
Жидкость может накапливаться в достаточных количествах в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов. Возникающие на выдохе хрипы (сердечная астма) иногда обнаруживаются у пациентов с отеком легких, возникшим вторично на фоне застойной сердечной недостаточности.Сопутствующий таким состояниям бронхоспазм может быть купирован назначением бронхолитиков.
Накапливающаяся в интерстиции жидкость удаляется с лимфой. При увеличении ее поступления возрастает лимфоотток в легких за счет значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако скорость лимфооттока не может возрастать безгранично. Если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем может быть дренирована оттуда, развивается отек.
Существуют и другие пути удаления избытка интерстициальной жидкости, в том числе через плевру и средостение; значение этих альтернативных путей продолжает изучаться. Приводящие к нарушению функционирования лимфатической системы факторы замедляют эвакуацию отечной жидкости по альтернативным путям оттока. Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфооттока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, а последние — в верхнюю полую вену. ЦВД, таким образом, является той силой, которую приходится преодолевать лимфе на пути ее дренирования в венозную систему. Раньше считалось, что в лимфатических сосудах может создаваться давление, достаточное для преодоления любого клинически значимого ЦВД. Однако в последующем выяснилось, что скорость лимфооттока при нормальных условиях напрямую зависит от величины ЦВД. При отеке эта зависимость меняется таким образом, что при любом задаваемом значении ЦВД скорость лимфооттока оказывается выше, чем в норме (за счет небольшого увеличения тканевого давления и значительного снижения сопротивления в лимфатической системе). Таким образом, увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лимфооттока, что приводит к уменьшению дренирования избытка интерстициальной жидкости и способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии (например, вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия, применение вазоактивных препаратов) приводят к увеличению ЦВД. Проводимая рутинная терапия может стать причиной нарастания отека или замедления процесса его рассасывания.
Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких (причинами которого служат увеличенное давление в левом предсердии или повышенная проницаемость мембраны), мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечнососудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой являются мероприятия, позволяющие лимфатической жидкости оттекать в системы с более низким давлением. Например, в последние годы исследован эффект дренирования грудного лимфатического протока при отеке легких, развившемся на фоне увеличенного давления в левом предсердии. Установка дренажа в грудном лимфатическом протоке позволила значительно уменьшить выраженность отека легких и снизила количество плеврального выпота.
Рентгенологические признаки. Поскольку жидкость по сравнению с воздухом имеет ббльшую плотность при рентгенографии грудной клетки, отек легких может быть выявлен раньше, чем появятся первые клинические признаки. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней, расположенных симметрично и наиболее интенсивных в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину «крыльев бабочки» — выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани. Наличие или отсутствие на рентгенограмме признаков отека легких часто зависит не только от причины, приводящей к возникновению отека (РДСВ, перегрузка жидкостью), но и от сопутствующего легочного заболевания. Например, минимальные изменения на рентгенограммах при злокачественном отеке легких обнаруживаются у пациентов, у которых определенные участки легочной ткани плохо перфузируются (как это бывает при эмфиземе или инфаркте легкого). Тем не менее у большинства больных в критическом состоянии рентгенография грудной клетки является наилучшим индикатором количества воды в легких.
Клиническая картина отека легких характеризуется быстро нарастающей одышкой, нередко достигающей 50-60 в минуту. Возникает удушье, заставляющее больного принять вынужденное полу- или сидячее положение. Дыхание клокочущее, сопровождается отделением пенистой мокроты белого или слегка розового цвета. При аускультации в нижних отделах, а затем по всей поверхности легких выслушиваются крепитирующие мелко- и среднепузырчатые хрипы. При перкуссии грудной клетки определяется коробочный звук. Больные беспокойны, возбуждены, кожные покровы бледные, с серым оттенком. Изменения показателей гемодинамики вариабельны. При прогрессировании отека легких нарастают одышка, кашель, появляются шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушиваются большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение АД; при отсутствии декомпенсации АД повышается.
Лечение отека легких следует начинать незамедлительно, поскольку при так называемой молниеносной форме смерть может наступить в течение 10—15 мин.
Больному придают полусидячее положение с опущенными ногами. При этом кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в результате чего уменьшается венозный возврат к правым отделам сердца и снижается внутрисосудистое гидростатическое давление в системе легочных сосудов.
Снижению нагрузки на сердце способствует введение препаратов, снимающих эмоциональный стресс и возбуждение: опиоидных анальгетиков (морфин, промедол, фентанил), нейролептиков или транквилизаторов (дроперидол, диазепам). Морфин вводят внутривенно в дозе 0,1 мг/кг; при необходимости введение повторяют. Препарат способствует уменьшению тахипноэ, увеличению ДО, оказывает седативное, аналгезирующее действие, повышает активность блуждающего нерва, уменьшая тахикардию. Аналогичный эффект дает фентанил, который вводят внутривенно в дозе 0,05 мг/кг. Более эффективно снимают стрессовые реакции транквилизаторы (диазепам в дозе 0,05-0,10 мг/кг внутривенно) и нейролептики (дроперидол 0,03—0,06 мг/кг внутривенно). Дроперидол оказывает одновременно симпатико-миметическое действие путем блокады адренергических рецепторов и в связи с этим уменьшает ОПС.
Медикаментозное лечение отека легких должно быть направлено также на:
• снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, чему будут способствовать меры по снижению ОЦК, ОПС, уменьшению притока крови к правым отделам сердца;
• повышение сократительной способности миокарда;
• нормализацию функции альвеолярно-капиллярной мембраны;
• улучшение условий внешнего дыхания;
• коррекцию метаболических нарушений.
Снижения ОЦК добиваются введением диуретических средств. Отек легких сопровождается задержкой воды и натрия в тканях. В связи с этим предпочтение следует отдавать диуретикам, способствующим быстрому выведению натрия (фуросемид, лазикс). Препараты, удаляя избыток воды из организма, способствуют снижению внутрисосудистого гидростатического давления и тем самым уменьшают переход жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань и альвеолы. Фуросемид используется в начальной дозе 0,3—0,5 мг/кг (суточная доза в некоторых случаях может достигать 100—200 мг). Диуретический эффект возникает спустя 20-40 мин. При необходимости препараты вводят повторно. Состояние больного после введения фуросемида может улучшиться до наступления диуретического эффекта вследствие его венодилатирующего действия. При использовании диуретиков необходимо помнить о возможном снижении АД.
Осмодиуретики (мочевина, маннитол и др.) следует применять с большой осторожностью в связи с их способностью повышать ОЦК в первой фазе действия.
Снижение венозного притока к правым отделам сердца, а следовательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка могут быть достигнуты различными методами (применением ганглиоблокаторов, периферических вазодилататоров). Вазодилататоры при отеке легких не показаны в условиях нормального или незначительно повышенного АД, так как они увеличивают шунтовый кровоток, тем самым углубляя гипоксемию.
Сократительную функцию миокарда стимулируют гликозидами (строфантин, коргликон и др.). Эти препараты (особенно строфантин) повышают потребность сердечной мышцы в кислороде, поэтому их следует применять в сочетании с кислородотерапией. Кроме того, нужно помнить, что при высоком АД, ОПС сердечные гликозиды способны привести к декомпенсации сердечной деятельности, нежелательно также применять их при выраженной гипоксии, у больных с митральным стенозом.
Строфантин вводят внутривенно медленно (в течение 4-6 мин) в дозе 0,003—0,004 мг/кг после разведения в 10 мл 20% или 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Коргликон также вводят внутривенно по 0,2—0,5 мл 0,06% раствора в течение 5— 6 мин, предварительно разведя в 10 мл 40% раствора глюкозы.
Преимущество изадрина заключается в его способности усиливать сердечные сокращения, умеренно снижая ОПС и АД, и давать бронходилатирующий эффект. Изадрин вводят внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы со скоростью 0,1—0,3 мкг/кг в минуту. Однако следует учитывать, что препарат повышает потребность миокарда в кислороде, усиливает тахикардию и снижает почечный кровоток. Назначение допамина обусловливается его способностью в малых дозах воздействовать на ДОПА-рецепторы и стимулировать (3-адренорецепторы, в результате чего увеличиваются почечный кровоток, ЧСС и СВ, улучшается микроциркуляция. Допамин вводят внутривенно со скоростью 1-5 мкг/кг в минуту. При введении в больших дозах (10—15 мкг/кг в минуту) допамин стимулирует β2- и а-адренорецепторы, поэтому наряду с повышением сократительной способности миокарда увеличивается ОПС.
Если ДЗЛК чрезмерно высокое и у больного развивается гидростатический отек легких, выбор терапии определяется величиной СВ. Добутамину отдают предпочтение для быстрой коррекции низкого СВ, сопровождающегося отеком легких. Амринон также повышает СВ и снижает ДЗЛК. Считают, что комбинация добутамина и амринона весьма эффективна и в большинстве случаев оптимальна для лечения левожелудочковой сердечной недостаточности. Назначения допамина в указанной ситуации, если это возможно, следует избегать, потому что он повышает ДЗЛК (вероятно, вследствие сужения легочных вен).
При комплексном лечении отека легких по-прежнему широко используются кортикостероиды, оказывающие положительное инотропное влияние на миокард, уменьшающие проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, а при низком АД способствующие его подъему и стабилизации. Предпочтение отдают быстродействующим синтетическим кортикостероидам. Доза препарата зависит от тяжести течения отека легких и уровня АД (доза преднизолона колеблется от 1 до 3 мг/кг). Преднизолона гемисукцинат вводят внутривенно струйно или капельно. При отсутствии заметного эффекта препарат назначают повторно.
Отек легких характеризуется развитием вторичной ОДН, сопровождающейся гипоксией. В генезе причин ОДН большое значение имеют:
• выраженное пенообразование, выключающее из вентиляции альвеолы, заполненные жидкостью и пеной, что повышает сопротивление верхних дыхательных путей;
• интерстициальный отек легких и отек слизистой оболочки бронхиального дерева;
• элементы бронхиолоспазма;
• праволевое шунтирование крови.
Препятствия дыханию создаются и самой легочной тканью, податливость которой существенно уменьшается. При комплексном лечении ОДН значительная роль принадлежит механическому удалению транссудата с помощью назоларингеального катетера, оксигенотерапии и использованию пеногасителей. При необходимости для коррекции выраженной гипоксемии допустима кратковременная ингаляция чистого кислорода.
Существуют 2 варианта использования пеногашения. В 1-м случае его осуществляют, пропуская воздушно-кислородную смесь через емкость, заполненную этиловым спиртом. Во 2-м используют антифомсилан, что не всегда возможно, поскольку для этого необходимы мелкодисперсные ингаляторы. Кроме того, следует помнить о способности препарата образовывать силиконовую пленку на поверхности альвеол, что может ухудшить диффузию газов.
При декомпенсации дыхания осуществляют интубацию трахеи, и больного переводят на управляемую вентиляцию. ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (5—7 см вод. ст.) и давления на вдохе до 30 см вод. ст., что позволяет ограничить приток крови к правым отделам сердца и уменьшить продукцию транссудата.
Применение растворов для инфузии должно быть ограничено. Вводить их следует в условиях постоянного мониторного наблюдения за состоянием гемодинамики. Коррекцию метаболических процессов (метаболический ацидоз, электролитные нарушения) и реологических свойств крови проводят общепринятыми методами.
Еще по теме Отек легких:
- Отек легких
- ОДЫШКА И ОТЕК ЛЕГКИХ
- Острая левожелудочковая недостаточность - интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.
- Острый отек легких
- ОТЕК ЛЕГКИХ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- Отек легких
- ОТЕК ЛЕГКИХ
- Респираторная поддержка при остром отеке легких
- Отек легких
- Отек легких
- Отек легких и геморрагический шок.
- Отек легких. Патофизиология и интенсивная терапия
- Отек легких внесердечного происхождения
- Отек легких