Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. У детей старшего возраста встречается относительно редко. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению. ЭТИОЛОГИЯ. К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной (мороженое) или горячей пищи. Кроме того, в качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус. К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь — стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии. В последнее десятилетие обсуждается значение Helicobacter pylori (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные микроорганизмы были обнаружены у 80% больных острым гастритом. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров. Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике и особенно длительный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита. Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями. Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний. Подтверждено также повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка. Известны фармакологические препараты, оказывающие раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности, 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина. Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке. Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи — коликвационный некроз тканей. При воздействии аллергенов может развиваться аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита. ПАТОГЕНЕЗ. Вследствие перераздражения интерорецепторов желудка неадекватными пищевыми раздражителями наступает усиление секреции, спазм привратника и рвота. В случае отсутствия рвоты задержавшаяся пища подвергается брожению и гниению с образованием молочной, уксусной, масляной и других кислот и сероводорода. Иногда острый гастрит возникает вследствие приема некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, цитостатических средств и др.) или повторного поступления в организм пищевых аллергенов, к которым имеется индивидуальная чувствительность. Контакт пищевого аллергена со слизистой оболочкой желудка приводит к местной аллергической реакции и выбросу биологически активных веществ, вызывающих отек и гиперемию слизистой оболочки. Это сопровождается резким усилением секреции желудочного сока. Нередко одновременно имеются кожные аллергические реакции типа уртикарных высыпаний или ангионевротического отека, аллергический ринит, экзема или нейродермит, астматический бронхит или бронхиальная астма. В родословной имеются указания на аллергические заболевания. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6—12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, чувство тяжести в подложечной области, боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей. Возникает рвота содержимым желудка с остатками непереваренной пищи и примесью слизи; рвотные массы обильные, имеют неприятный (кислый) запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. В случае повторной рвоты примешивается желчь, и дети жалуются на горький вкус во рту. Общее состояние страдает незначительно или не нарушается совсем. После рвоты наступает, как правило, облегчение, все явления стихают, боль в животе затихает. При осмотре ребенок бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется вздутие, чувствительность и некоторая болезненность в подложечной области, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. При употреблении инфицированной пиши может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр. Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39° С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов. При пищевой аллергии в тяжелых случаях клиническая картина развивается по типу анафилактического энтерита либо анафилактического шока или энтероколита. Клиническими симптомами пищевой аллергии являются боли в животе, рвота, жидкий стул вскоре после приема пиши. В крови — эозинофилия. Аллергическую природу острого гастрита мож-! но заподозрить на основании отягощенного аллергологического анамнеза, наличия других признаков пищевой аллергии. ; При правильно проведенном лечении заболевание через 1—3 дня заканчивается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия. Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете и эпидемиологический анамнез (острый бактериальный гастрит нередко поражает группу детей). Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом. Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений. В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, эндоскопические методы исследования. Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острого гастрита. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз. Кроме того, острый гастрит необходимо дифференцировать от пищевой токсикоинфекции, острых хирургических заболеваний (непроходимость кишечника, перитонит и др.), крупозной пневмонии, глистной инвазии, мезаденита, менингита, дизентерии и др. ЛЕЧЕНИЕ. Зависит от состояния больного, причины и распространенности воспалительного процесса. Как правило, при остром гастрите достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту путем надавливания на корень языка. При этом целесообразно предварительно назначить ребенку обильное питье (2—4 стакана теплой воды). В некоторых случаях приходится промывать желудок. Промывают желудок теплой кипяченой водой, 1%-м раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим (0,85%-м) раствором натрия хлорида. После промывания желудка рекомендуется дать солевое слабительное. Ребенка следует уложить в постель, согреть, напоить теплым сладким чаем, положить грелку на живот. Тепло уменьшает двигательные и секреторные нарушения желудка, успокаивает боль. В первые 1—2 дня показана щадящая диета малыми порциями каждые 3—4 ч: жидкие каши, кефир, кисели, желе. Затем диету расширяют: вводят творог, рыбное или мясное суфле, картофельное пюре, черствый хлеб. В ближайшие 2—3 недели желательно не употреблять сосиски, консервы, пряности, жирные блюда, пишу, богатую грубой клетчаткой. В свете последних данных о роли НР в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином (0,5 г) 4 раза в день в течение 10—14 дней. Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих возрастных дозах. В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вводить 200—300 мл 5%-го раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы. В некоторых случаях вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кардиамин, кофеин, метазон, норадреналин). Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь — концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка. Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка. Если нет противопоказаний, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой с 0,5%-м раствором калия перманганата (или 1%-м раствором гидрокарбоната натрия, физиологическим раствором натрия хлорида) до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом. В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2—4 г в растворе). ПРОФИЛАКТИКА. Предупреждение острого гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника. Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих в детских учреждениях, на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах. Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пиши, ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка. Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспептических явлениях, вводить препараты типа алмагеля и викалина для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника. Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов.