Острая сосудистая недостаточность
Таблица 52. Разновидности обмороков но происхождению и причины их возникновения В результате возникшей временной ишемии (гипоксии) мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая слабость, звон в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, тошнота, позывы на рвоту при сохраненном сознании. Такая симптоматика характерна для продромы обморока, причем, если ребенок находится в этот промежуток времени в горизонтальном положении, то приступ может оборваться. В дальнейшем возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватными». Ребенок теряет сознание. Зрачки расширены, зрачковые и корнеальные рефлексы значительно снижены. Периферическое давление резко падает или вовсе не определяется. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным или не прощупывается. Иногда могут отмечаться остановка дыхания и тонико-клонические судороги. Продолжительность потери сознания — от нескольких секунд до нескольких часов. При обмороке больной не причиняет себе ранений и в отличие от больных эпилепсией не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного отхождения кала и мочи.
Оказание неотложной помощи при обмороке: Необходимо обеспечить приток свежего воздуха в помещение (открыть окно, двери), расстегнуть воротник, пояс, снять стягивающую одежду. Уложить ребенка, при этом голова должна быть с легким наклоном назад; приподнять ноги, что увеличит приток крови к голове.
Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса. Опрыскать лицо 41 грудную клетку холодной водой или смочить эти части тела мокрым полотенцем. Растереть тело или обложить больного грелками. При необходимости вводят кофеин или кордиамин. Кофеин возбуждает деятельность ЦНС, усиливает сердечную деятельность при коллантоидных состояниях. АД под влиянием кофеина повышается. Однако существенного влияния на АД, при его нормальных показателях, кофеин не оказывает, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра под влиянием этого препарата расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц, головного мозга, почек. В то же время сосуды органов брюшной полости сужаются (за исключением сосудов почек). Кофеин-бензоат натрия назначают детям по 0,025—0,1 г внутрь на прием; под кожу вводят 0,25—( мл 10 % раствора в зависимости от возраста. Кордиамин (25 % раствор диэтиламида никотиновой кислоты) стимулирует ЦНС, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта не оказывает. В больших дозах может вызвать клонические судороги. Кордиамин детям внутрь назначают в каплях — на прием столько капель, сколько лет ребенку; под кожу вводят 0,1 — 0,5 мл в зависимости от возраста. Инъекции кордиамина без* болезненные. При затянувшейся клинической картине, выраженной брадикардии производят непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Показана госпитализация. Коллапс (collapsus — внезапно падать, падать в обморок — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций. В зависимости от причины, вызвавшей коллапс, выделяют следующие виды его: Гипоксический — результат острой недостаточности кислорода. Инфекционный — развивающийся на пике инфекционного процесса или при критическом снижении температуры. style="margin-right:1pt;line-height:10pt;"> Ортостатический — возникающий при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии у лиц с пониженным сосудистым тонусом. Токсический — результат отравления веществами общетоксического действия. Панкреатический — развивающийся при травме или остром воспалении поджелудочной железы. Кроме того, выделяют пароксизмальный коллапс Семерау — Семяновского, который сопровождается внезапным оцепенением и резкой слабостью без потери сознания и закауишвается полиурией или поносом. Наблюдается у женщин с гипофункцией яичников. Патогенез. Главным механизмом развития коллапса является снижение тонуса артериол и вен в результате действия инфекционных, токсических и гипоксических факторов на сосудистую стенку, сосудистые рецепторы или сосудодвигательный центр. При этом возникает несоответствие между объемом сосудистого русла (резко увеличивается) и ОЦК. Кровь депонируется в сосудах на периферии, венозный приток к сердцу уменьшается, снижается АД, развивается тахикардия, при этом сердце фактически сокращается вхолостую. Другой механизм развития коллапса связан с истинным уменьшением ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания. Кроме того, в зависимости от тонуса сосудов и клинических проявлений различают 3 разновидности коллапса: симпатико-тонический, ваготонический и паралитический. Симпатикотонический коллапс характеризуется спазмом периферических сосудов, в результате чего кровь скапливается в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Спазм артериол приводит сначала к повышению систолического АД, которое в дальнейшем несколько снижается. Отмечаются выраженная тахикардия и бледность кожи. Ваготонический коллапс сопровождается активным расширением артериол и артериовенозных анастомозов, резким падением АД и, как следствие, ишемией мозга. Чаще такой коллапс развивается при гипогликемической коме, анафилактическом шоке, обмороке, острой коронарной недостаточности. Паралитический коллапс возникает вследствие истощения регуляторных механизмов кровообращения при далекозашедших патологических состояниях, когда капилляры пассивно расширяются и кровоток в них практически не осуществляется. Отмечаются значительное снижение АД, нитевидный пульс. Клиника. Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Температура тела снижена, сознание сопорозное или отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, отмечается тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени снижения АД. Неотложная помощь и лечение: При ортостатическом коллапсе обычно достаточно мероприятий, проводимых при обмороке (см. выше). Центральное место в терапии коллапсов занимают методы восстановления ОЦК. С этой целью внутривенно вводят полиглюкин, реополипюкин, изотонический раствор натрия хлорида в объеме до 20 мл/кг. Весь объем жидкости вводят за 24 ч. Наряду с инфузионной терапией назначают глюкокортикоиды в дозировке 1—5 мг/кг массы (внутривенно или внутримышечно) . Одновременно подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина (0,2—0,7 мл в зависимости от возраста) или 0,2—0,5 мл 5 % раствора эфедрина. При недостаточной эффективности указанных мероприятий можно назначить 1 % раствор мезатона в дозе 0,2—0,8 мл подкожно. Иногда необходимо назначить I % раствор норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы; вводят внутривенно капельно под постоянным контролем АД. При коллапсе, развившемся у больных с инфекционными заболеваниями, необходимо включить в комплекс мероприятий лечебные меры, направленные на ликвидацию основного заболевания или отравления. При токсическом или панкреатическом коллапсе в схему лечения включают мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом и основным заболеванием.Еще по теме Острая сосудистая недостаточность:
- ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Острая сердечно-сосудистая недостаточность
- Острая сосудистая недостаточность
- Реанимация и ИТ при острой сердечно-сосудистой недостаточности.
- ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Первая медицинская помощь при неотложных состояниях сердечно-сосудистой системы
- Как проявляется вегетососудистая дистония
- Хроническая сосудисто мозговая недостаточность
- Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
- Острая правожелудочковая сердечная недостаточность
- ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Острый панкреатит
- Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
- Острая сосудистая недостаточность
- Острые отравления
- Хроническая сердечная недостаточность