Острая сердечная недостаточность

Основная роль сердечно-сосудистой системы заключается в обес­печении доставки кислорода и питательных веществ ко всем жизнен­но важным органам и тканям организма и осуществлении транспор­та углекислоты и продуктов обмена веществ из тканей.

Основными показателями работы сердечно-сосудистой системы служат СВ или МОК, отражающий величину выброса крови желу­дочком в 1 мин. Для сравнения СВ у больных разной массы тела и возраста его соотносят с единицей площади тела и таким образом определяют СИ. Можно несколько повысить МОК, увеличив часто­ту пульса, однако если ЧСС находится в пределах физиологической нормы, то соответствующего увеличения МОК можно достичь уве­личением УО.

УО — это объем крови, выбрасываемый сердцем во время каждо­го сокращения, т.е. систолы. Его величину определяют 3 фактора: 1) преднагрузка; 2) постнагрузка желудочка; 3) контрактильный ста­тус миокарда. Мышечное сокращение определяется несколькими силами, воздействующими на миокард в покое (диастола) и при ак­тивном сокращении (систола). В покое состояние миокарда опре­деляется величиной преднагрузки и эластичностью (способностью к растяжению). Преднагрузка желудочка — это диастолический объем крови, зависящий в определенной степени от конечного диастолического давления (КДД) и комплаенса (податливости) мио­карда. В клинических условиях судить о преднагрузке позволяет давление наполнения желудочка или предсердий. Критерием пред­нагрузки служит величина КДД в желудочках. Закон Старлинга ха­рактеризует взаимосвязь КДД и УО (рис. 10.1).

В период систолы состояние миокарда зависит от способности к сокращению и величины постнагрузки. Так, у здоровых детей при повышении общесосудистого сопротивления и АД пропорциональ­но увеличивается мощность желудочков сердца (закон геометричес-

Рис.

кой регуляции), а СВ и давление в левом и правом предсердиях не изменяются. При наличии симптомов миокардиальной недостаточ­ности появляется зависимость между СВ и сосудистым сопротив­лением.

Детерминанты преднагрузки: ОЦК; тонус венозных сосудов; рас­тяжимость желудочков; постнагрузка для желудочков; сократимость миокарда; функция почек.

Постнагрузка - сопротивление левому желудочку при его опорож­нении. Основной определяющей импеданса является сопротивление артерий и артериол. Наиболее точный индикатор постнагрузки — ОПС. На практике о величине постнагрузки судят по среднему дав­лению в аорте.

Сократительная способность миокарда (контрактильность) — это свойство миокардиальных волокон изменять силу своих сокращений. И преднагрузка, и постнагрузка существенным образом влияют на сократимость миокарда, затрудняя определение истинной сократи­мости здорового сердца даже при применении методов катетериза­ции. Наиболее точно оценить контрактильность миокарда можно при вентрикулографии с одновременной регистрацией внутрижелудочко­вого давления. Предложенные для клинической практики формулы и коэффициенты лишь косвенно отражают контрактильность мио­карда.

Следует также иметь в виду, что каждый из факторов (преднагруз­ка, постнагрузка и контрактильность миокарда) может независимо воздействовать на УО таким образом, что он достигает своего пре­дельного значения. Следовательно, воздействие необходимо произ­водить с учетом влияния этих факторов на соотношение доставка кислорода миокарду/баланс потребления.

Регуляция преднагрузки. Преднагрузку можно увеличить путем до­полнительной инфузии жидкости. Она повышается при венозном спазме и уменьшается при стимуляции диуреза, дилатации вен и уве­личении УО. О точном значении давления наполнения левого желу­дочка после операции можно судить по внутрисердечной гемодина­мике, изученной с помощью катетеризации полостей сердца или косвенно по данным ЭхоКГ. В некоторых случаях желудочек мало­податлив, для существенного увеличения диастолического объема необходимо большее давление наполнения.

Одним из факторов, реально снижающих преднагрузку и часто встречающихся в клинической практике, является гиповолемия. Она приводит к снижению СВ. Гиповолемия характеризуется снижением давления в левом предсердии. При рентгенологическом исследовании это состояние может проявляться понижением венозного рисунка лег­ких. Лечение гиповолемии осуществляется с помощью заместитель­ной инфузионной терапии. Контроль заключается в определении уров­ня давления в левом предсердии при повышении СВ.

Регуляцией постнагрузки широко пользуются в послеоперацион­ном периоде для улучшения СВ и функции миокарда, поскольку сни­жение постнагрузки приводит к увеличению МОК. У детей, перенес­ших операцию, особенно новорожденных, часто отмечается повышение ОПС. Вазодилататоры, как известно, снижают сосудис­тое артериальное сопротивление, при этом СВ повышается. Так, при снижении СИ до 2 л/(минм2) и возрастании системного сопротив­ления более 30 ед. введение натрия нитропруссида уменьшает ОПС более чем на 50%, а среднее АД — почти на 20%. В это время СИ воз­растает почти на 80%. Дальнейшее улучшение насосной функции миокарда может быть достигнуто использованием нескольких препаратов, улучшающих сократительную функцию (например, допа­мин), и вазодилаторов (натрия нитропруссид).

Регуляция сократительной функции миокарда. Введение инотропных препаратов увеличивает силу и растяжимость миокардиальных волокон, что способствует лучшему опорожнению левого желудочка при каждом сокращении. Благодаря этому повышается СВ. Идеаль­ное инотропное средство, по-видимому, должно увеличивать сокра­тимость миокарда, но при этом не действовать на ЧСС, что приводи­ло бы к аритмии или увеличению ОПС. К сожалению, в настоящее время нет такого универсального инотропного средства. Однако уже сейчас в распоряжении врача имеется несколько препаратов, каждый из которых повышает инотропные свойства миокарда.

Наиболее подходящим инотропным агентом является допамин — естественный предшественник катехоламина норадреналина.

При назначении инотропных средств следует учитывать их метабо­лические эффекты. Инотропные препараты увеличивают потребление кислорода миокардом, что в свою очередь требует увеличения коро­нарного кровотока. Возникающий дисбаланс может усилить ишемию миокарда или даже привести к развитию некроза. Актуально это в пер­вую очередь для недоношенных детей, получающих инфузию допами­на без должного и поддерживаемого на адекватном уровне ОЦК.

Причиной нарушения кровообращения может быть как сердечная, так и сосудистая недостаточность или их сочетание. На этапах раз­вития патологического процесса всегда можно установить преобла­дание сердечной или сосудистой недостаточности, что имеет боль­шое значение для оказания экстренной помощи.

Сердечно-сосудистая недостаточность — динамическое состояние, при котором СВ не способен обеспечить метаболические потребнос­ти организма в кислороде и других субстратах и характеризуется ком­плексом изменений системного кровообращения и микроциркуля­ции в результате снижения или повышения сосудистого тонуса и угнетения насосной функции сердца.

Сосудистая недостаточность возникает, если есть несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Основными клинически значимыми состояниями острой сосудистой недостаточности явля­ется шок и как частное его проявление коллапс.

В основе сердечной недостаточности лежат два основных механиз­ма, которые приводят к уменьшению сократительной способности миокарда.

Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обус­ловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце миокарда в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Это энергетически-динамическая недостаточность. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер.

При компенсированной сердечной недостаточности не требуется проведения интенсивной терапии. Только нагрузочные пробы с ис­пользованием методов математического моделирования позволяют выявить ее наличие. Разделение сердечной недостаточности на лево- и правожелудочковую справедливо главным образом для гемодина­мической формы. В случае энергетически-динамической недостаточности, как правило, наблюдается тотальная сердечная недостаточ­ность.

Этиология. Острая сердечная недостаточность (ОСИ) у детей чаще развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при различных инфекционных заболеваниях, остром не­фрите, длительно существующей анемии. Причинами ОСИ могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (ви­тамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефи­цит) при перитоните и кишечных токсикозах, острая гипоксия, раз­личные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардит и кардиомиопатия).

ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинирован­ному типу.

Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, поро­ках правых отделов сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмото­раксе.

Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с рев­матическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом (см. раздел 10.2).

Патогенез. При ОСН нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы на­трия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усилива­ются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. ОСН приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в орга­низме, что обусловливает усиленное выделение почками калия. Ве­дущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардинальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы и нервно-трофические из­менения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработ­ка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.).

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступивше­го вследствие этого ухудшения сократительной способности сердеч­ной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению МОК, повы­шению венозного давления, увеличению ОЦК. При гипоксии в сер­дечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислот, угнетается активность тканевых ферментов, из­меняется баланс электролитов: увеличивается содержание внутрикле­точного натрия и снижается - внутриклеточного калия. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую си­стему сердца.

К клиническим симптомам ОСЫ относятся:

• тахикардия, которая появляется вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократимости миокарда с умень­шением УО сердца и направлена на поддержание адекватного МОК;

• одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост ОСЫ, приводящий к нарушению газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогатель­ных мышц;

• расширение границ сердца (важный симптом; нужно не толь­ко определить расширение сердца, но и установить, является это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии);

• цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловлен­ный пониженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом;

• задержка жидкости и отеки тканей. Из различных патогенети­ческих механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, измене­ние гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, снижение диу­реза, что обусловлено повышенной секрецией альдостерона;

• гепаю- и спленомегалия, что свидетельствует о нарушении ве­нозного оттока, застое крови в большом круге кровообраще­ния и сопровождается повышением ЦВД, в ряде случаев расширением венозной сети на лице и груди;

• диспепсические расстройства.

У детей раннего возраста клиническая картина ОСН имеет некото­рые особенности. Как правило, ребенок становится раздражительным, возникают затруднения при кормлении, отмечаются отказ от пищи, беспокойство, расстройства сна. Иногда первыми симптомами сердеч­ной недостаточности бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Боль­ших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной ОСН, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отеч­ность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мо­шонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение гра­ниц сердца определяется не всегда.

Диагностика ОСН основывается на данных клинического и инст­рументального обследования. В педиатрии наиболее широкое распро­странение получили неинвазивные, электрофизиологические и УЗ- методы исследования (ЭКГ, ЭхоКГ и допплеркардиография, рентгенологическое исследование). Среди инвазивных методов час­то используется определение ЦВД и давления в полостях сердца.

ЭКГ позволяет судить об электрической активности миокарда, о наличии перегрузки и гипертрофии различных отделов сердца, о ме­таболических, гипоксических и электролитных нарушениях в мио­карде, а также о состоянии таких функций, как автоматизм, возбуди­мость и проводимость. В совокупности с клиническими данными ЭКГ дает представление о состоянии сердечной мышцы.

С помощью Эхо КГ можно выявить изменение объемов камер сер­дца, толщины их стенок в фазу систолы и диастолы, массы миокар­да, определить его сократительную функцию и насосную функцию желудочков, оценить характер работы клапанного аппарата сердца. Допплеркардиография позволяет определить характер и скорость кро­вотока в сердце и крупных сосудах, наличие внутрисердечных ком­муникаций.

Определение ЦВД в полых венах или правом предсердии помогает в диагностике ОСН, протекающей с преимущественным поражением правых отделов сердца. ЦВД тесно коррелирует с гемодинамическими функциями: венозным возвратом и сократительной способностью миокарда.

Интенсивная терапия предполагает использование катетеризации центральных вен, что позволяет регулировать и оценивать ЦВД, ко­торое может находиться в корреляционной зависимости от уровня ОЦК, и отражает способность правых отделов сердца справляться с венозным притоком и перекачивать этот объем крови. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК (чаще до 10%), гиповолемические состояния могут не сопровождаться сниже­нием ЦВД. В настоящее время рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критическом состоянии. Это особенно важ­но в случаях, когда проводится инфузионная терапия. В клинической практике считают нормальными значениями ЦВД у детей 40-80 мм вод. ст.

Лечение ОСН

Лечение детей с ОСН направлено на ликвидацию гипоксии и гипоксемии, разгрузку большого и малого круга кровообращения, улуч­шение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом.

Общие принципы терапии

1. Длительные ингаляции 30—40% смеси увлажненного кислорода повышают напряжение кислорода в миокарде, восстанавливают пониженное тканевое дыхание сердечной мышцы, усиливают сократительную функцию миокарда. Вопрос об использовании ИВЛ решается в каждом случае индивидуально. При выраженных сим­птомах ОСН, сопровождающихся ухудшением общего состояния ребенка, ИВЛ является единственным способом поддержания га­зообмена.

2. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимы депонирова­

ние крови в нижних конечностях (опускание ног или наложение венозных жгутов на 20—30 мин с последующим их медленным рас­пусканием), ускорение выведения жидкости из организма (мочегонные препараты: фуросемид, лазикс в разовой дозе до 1 мг/кг). Использовать осмодиуретики при ОСН не рекомендуется.

3. В случае повышения АД используют вазодилататоры (нанипрус, нитропруссид натрия медленно внутривенно в дозе 2—10 мкг/кг/мин) или (значительно реже) ганглиоблокаторы (5% раствор пентамина в дозе от 0,5 до 1,5 мл медленно внутривенно на 20-40% растворе глюкозы под контролем давления). Некоторые вазодилататоры предпочтительны тем, что их можно вводить внутривенно путем длительной инфузии. К ним относится нитропруссид натрия - тра­диционный вазодилататор, используемый в большинстве клиник. Однако при его введении у некоторых больных могут накапливаться цианиды и тиоцианаты, вследствие чего применение натрия нитропруссида должно быть уменьшено. Лабеталол (блокирует оба вида адренорецепторов), эсмолол (p-адреноблокатор короткого действия) и арфонад (гг.\\тл\\оЬпош10ф) обладают выраженными сосудорасши­ряющими свойствами, но эти препараты могут снизить СВ, что не­безопасно для пациентов с желудочковой дисфункцией.

4. Для снижения легочно-сосудистого сопротивления применяются p-адреноблокаторы. В интенсивной терапии широко использует­ся дроперидол в разовой дозе 0,25 мг/кг, который относится к группе нейролептиков, но имеет довольно выраженный а- и р-адренолитический эффект.

Эуфиллин остается препаратом выбора и оказывает выраженное кардиотоническое действие, активизирует дыхательные ферменты клетки, сукцинилгидрогеназу и цитохромную систему, дает бронхо- и сосудорасширяющий эффект, стимулирует сокращение миокарда, улучшает гемодинамику малого круга кровообращения. Вводится внутривенно из расчета 1 мл 2,4% раствора на год жизни 1-2 раза в сутки. Противопоказан при резком снижении АД. Следует помнить, что эуфиллин повышает потребность миокарда в кислороде и при гипоксии может вызвать парадоксальный эффект.

5. Для улучшения сократительной функции сердца используются сер­дечные гликозиды (препараты наперстянки) и синтетические кате­холамины. Сердечные гликозиды применяются в случае развиваю­щейся сердечной недостаточности с клинической симптоматикой застойных явлений. Терапевтический эффект может быть получен при применении оптимальной дозы; меньшая доза неэффектив­на, а ббльшая может вызвать токсический эффект. Правильно выб­ранная доза сердечных гликозидов является основным способом уменьшения проявлений ОСН. Непосредственное действие сер­дечных гликозидов на сердечную мышцу связано с влиянием на сократительные белки, энергообмен клеток и проницаемость кле­точных мембран. За счет лучшего использования полезной энер­гии они повышают коэффициент полезного действия утомленной мышцы. Длительность систолы уменьшается, сердце становится способным преодолевать большее сопротивление. За счет увеличе­ния диастолы желудочки больше заполняются кровью и со значи­тельно большей силой выбрасывают кровь. Растут скорость крово­тока и МОК. В качестве сердечных гликозидов у детей используются коргликон, строфантин, дигоксин, изоланид и др. Первые облада­ют более высоким коэффициентом элиминации. Полное клиничес­кое действие строфантина наступает спустя 1 — 1,5 ч после введе­ния, не наблюдается кумулятивного эффекта при использовании препарата в дозе 0,025 мг/кг через 8—10 ч. Коргликон оказывает строфантиноподобное действие в тех же дозах, но клинический эффект наблюдается уже через 15-20 мин после введения препа­рата. Эффект дигоксина возникает при использовании насыщения препаратом и создания в плазме постоянно действующей концен­трации. Для быстрого насыщения дозу 0,3—0,4 мг/кг вводят в 3—4 приема: первоначально — половинную дозу, через 8ч- еще У4дозы и через 8—12 ч — оставшуюся часть дозы. Для создания эффекта действия дигоксина поддерживающую дозу ('/4 от дозы насыще­ния) делят на 2 приема (через 12 ч) в сутки и начинают введение спустя 8 ч после последней дозы насыщения. При использовании сердечных гликозидов необходимо проводить ежедневный ЭКГ- контроль, чтобы вовремя предотвратить развитие интоксикации. Клинически гликозидная интоксикация может проявляться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, иногда брадикар­дии. На ЭКГ отмечаются смещение сегмента S—T вниз, измене­ние зубца Г, расширение Q—T, удлинение интервала P—Q, появле­ние экстрасистол. В этом случае инфузии гликозидов прекращают, вводят внутривенно панангин, унитиол и иногда 20% раствор глю­козы.

6. При лечении ОСН следует придерживаться одного общего прави­ла: преднагрузку необходимо соблюдать на оптимальном уровне, контролируя степень перегрузки сердца; постнагрузка должна быть ниже расчетной нормы.

Переливание крови, кровезаменителей и растворов при декомпенсированной ОСН I степени строго контролируют, определяя ЦВД и давление в левом предсердии. Следует помнить, что при правожелудочковой недостаточности венозное давление может быть высоким, а давление в левом предсердии, несмотря на хороший венозный «под­пор», — низким. Высокую постнагрузку обычно регулируют капель­ным введением нитропруссида натрия, подбирая оптимальную дозу.

Допамин опосредованно стимулирует как p-адренорецепторы серд­ца, так и а-адренорецепторы периферических артерий, оказывая со­ответственно положительное инотропное действие (СВ усиливается), а также вызывая сужение сосудов, вследствие чего повышается АД.

Добутамин увеличивает СВ, но может оказаться не способным повысить АД, поскольку ОПС понижается в ответ на возрастание СВ. Добутамин, обладающий выраженной кардиотонической активнос­тью (препарат выбора), показан при неотложной терапии ОСН с вы­раженным снижением систолической функции желудочков.

Амринон в настоящее время считают вазодилататором со слабым положительным инотропным действием. Сочетание добутамина и амринона эффективнее одного добутамина при лечении больных с тя­желой формой ОСН.

Следует знать, что сердечные гликозиды усиливают выведение ионов К+ и при их назначении необходима дополнительная поддер­жка препаратами калия.

Широко используются синтетические катехоламины (инотропные препараты) в терапии лево- и правожелудочковой недостаточности. Наиболее распространенные в педиатрии допамин, добутамин, ин­гибиторы фосфатдиэстеразы III — амринон. В зависимости от дозы [от 2 до 15—20 мкг/(кг мин)] отмечается различный эффект допами­на. Добутамин используется в дозе 2—15 мкг/(кгмин). Это предпола­гает применение шприцевых помп или специальных инфузионных аппаратов (насосов).

7. Для улучшения метаболизма миокарда используются препараты калия (оротат калия, панангин), витамины группы В (В2, В6), ри­боксинf, АТФ, аспаркам и др.

8. Для уменьшения сосудистой проницаемости применяются вита­мины Р и С (аскорутин), глюканат и хлорид кальция. Последние используются очень осторожно при назначении гликозидов.

9. При выраженном ацидозе используется 4% раствор бикарбоната натрия в дозе 2-3 мл/кг внутривенно медленно.

Очень важно правильно подбирать лекарственные средства, дей­ствующие непосредственно на миокард. Мониторинг позволяет выб­рать оптимальные лекарственные вещества и их дозу. Успех лечения зависит от всесторонне собранной информации, ее квалифицирован­ной интерпретации и осторожного, внимательного лечения. Ошибка при проведении вентиляции легких, коррекции постоянства внутрен­ней среды, неправильный выбор лекарственных препаратов — все это может способствовать развитию декомпенсированной сердечной не­достаточности либо спровоцировать остановку сердца.